麻醉著作097章休克

1節(jié)休克的病因與分類失血大量失血可引起失血性休克，見于外傷、胃潰瘍出血、食管靜脈曲張出血及產(chǎn)后大出血等。IgE及抗原在肥大細胞表面結(jié)合，引起組胺和緩激肽等大量釋放入血，血管床容積擴張，1、失血性休克（hemorrhagic2、燒傷性休克（burn3、創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）4、感染性休克（infectious6、心源性休克（cardiogenicshock）7.神經(jīng)源性休克（neurogenic1、低血容量性休克（hypovolemicshock）見于失血、失液、燒傷或創(chuàng)傷等情況。血容量減少導(dǎo)致2、血管源性休克（vasogenicshock）過敏性休克時，由于組胺、激肽、補體、慢反應(yīng)物質(zhì)作用，使3、心源性休克（cardiogenicshock）心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴重的心律失常而導(dǎo)致3（diatributiveshock）休克的原始病因并非血容量不足，而是心輸出量的分配異常，4（obstractiveshock）/或心排出通路梗第2 10~100倍左右。升高的兒茶酚胺對腦血管和心臟冠狀血管的影響較1500ml左右，每小時組織間液回吸量約150~500ml，直到血液總?cè)萘炕謴?fù)為止。急性失血時由于此種作用緩慢，其意義不大。當休克更多的平衡溶液來維持有效循環(huán)血容量。約在48小時后毛細血管的通透性恢復(fù)，大量水腫液重吸收，可XII因子、血小板和白細胞而致DIC，因而使大量血液淤積在周圍血管床，減少靜脈回心血量，致心排血量降低。900~1600dyne?s?cm-5。低血容量性休克弱和肺動脈高壓時，CVPCVP區(qū)別低血容量和心力衰竭，但根據(jù)一次測定的數(shù)據(jù)難以作是其半徑與血管兩端的壓力差（P1倍時，則血流量增加而大多數(shù)（80%）條/m2195條/m2。這種輪流交替開放由毛細血管前括約肌周期性舒縮所決定，受局部的體0.3~1.0mm/s200~600倍，在毛細血管后小靜脈中血流速度緩慢，有31 各種微血管對兒茶酚胺的反應(yīng)差別很大，毛細血管前括約肌的反應(yīng)是微動脈的500~1,000倍，而微動脈又是微靜脈的2~10倍。血管平滑肌細胞膜上含有α1（收縮）與β2（舒張）兩種受體。由于兩種受體在不同用最強，約為去甲腎上腺素的40倍。微動脈對血管緊張素的敏感性比微靜脈強。局部性體液因素包括前列腺素（PG、激肽、組胺、5-羥色胺及代謝因素。前列腺素分兩類，前列腺環(huán)A（TXA2TXA2-PGI2系統(tǒng)受到廣泛的重視。它們之間的平衡與血栓形成有密切關(guān)系。PGI2由完整的血管內(nèi)皮細胞合使TXA2生成增多，可促進血管內(nèi)凝血。激肽是激肽釋放酶作用于激肽原的水解產(chǎn)物。體內(nèi)常見的激肽有兩肌、微靜脈。在肺循環(huán)中，組胺使微動脈和微靜脈均收縮，以微靜脈收縮更顯著。H1受體與縮血管有關(guān)，H2受體不僅與舒血管有關(guān)，也可增加交換血管的通透性。組胺能迅速被組胺酶滅活，正常時只參與局部微動脈和微靜脈發(fā)生強烈收縮。急性缺氧刺激肥大細胞和血小板聚集時均可釋放5-羥色胺。3、代謝性調(diào)節(jié)組織中的O2、CO2、腺苷、H+、K+、丙酮酸、乳酸、核苷酸等代謝產(chǎn)物會影響微血管滑肌的舒張作用是通過改變H+濃度而發(fā)揮作用的。高，也可引起微動脈擴張。細胞外K+濃度增加會加強酸性物質(zhì)的擴血管作用。4、肌原性調(diào)節(jié)血管平滑肌本身能保持一定的緊張性收縮，稱為肌原性活動。微循環(huán)灌注壓升高1、缺血期（代償期）起血管收縮的因素尚有腎素-血管緊張素-TXA2-PGI2系統(tǒng)。皮膚和內(nèi)臟的阻力血管發(fā)生強2、淤血期（失代償期）休克進一步發(fā)展或治療不當，內(nèi)臟微循環(huán)由缺血期轉(zhuǎn)入淤血期。產(chǎn)生這種變有效循環(huán)血量。缺氧刺激肥大細胞產(chǎn)生組胺，使肺外阻力血管舒張。局部的代謝產(chǎn)物如CO2、乳酸等也有3、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)DIC的發(fā)生。依照休克的病因不同，DIC的發(fā)生有早有晚，嚴重程度亦各異。如嚴重創(chuàng)傷和燒傷性型輸血所致溶血釋出的細胞膜成分等，均可通過不同途徑很快誘發(fā)DIC。而失血性休克只有到晚期才發(fā)生DIC。DIC的危害是造成微血管的堵塞，使血液粘度增高，阻力血管舒張，容量血管收縮，加重微循環(huán)障4pH環(huán)境下發(fā)揮其功能。細胞代謝功能障礙，就是酶的活性發(fā)生障礙。休克晚期組織中的乳酸堆積過多，pH愈來愈低，不僅使大多數(shù)酶體系活性降低甚至滅組胺對血管的作用因動物的種屬不同而異。已知在周圍血管中有兩類組胺受體：H1H2受體，各自有相劑burimamide則使休克惡化。激肽原存在于血漿中α2球蛋白，也存在于肝、腎、心和腦組織中。XIIa因子使激肽釋放酶原轉(zhuǎn)變成I，由轉(zhuǎn)化酶進—步水解成血管緊張素Ⅱ，然后流。MDF是一多肽類物質(zhì)，近年通過對其理化性質(zhì)的分析，MDF作為休克產(chǎn)生的體液因素已確定無疑。(六)調(diào)理纖維連接蛋白(opsonic的纖維連結(jié)蛋白(FN)FN是不可溶的。它由成纖維細胞、300～350μg／ml。FN的功能是有利于吞噬細胞從健康正常組織中識別大分子異物和體內(nèi)衰老的組織碎片。FN對自然和變性的膠FNFN是一種有調(diào)理作用的糖蛋白。FN與細胞間相互作用、細胞-底物粘附、微血管完整性和傷口愈合，以及吞噬細胞清除異物或組織損傷和感染終產(chǎn)物等有關(guān)系；與凝血纖溶系統(tǒng)兩者的成分也有相互作用。FND1C和動脈粥樣硬化FN的缺乏也是重要因素之一。RES功能受抑制與血漿中FN的消耗過度有密切關(guān)系。B細胞產(chǎn)生抗體，滅活內(nèi)毒素及溶解細菌、病毒、C3a和C5a，使肥大細胞釋放組胺，使毛細血管通透性增高及平滑肌收縮。C3b又可激活激肽釋放酶系統(tǒng)，產(chǎn)VIIXIIDIC過程。C3b還可激活纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生大量PGI2產(chǎn)生減少，而隨著兒茶酚胺釋放和內(nèi)皮下膠原的暴露，血小板發(fā)生聚集釋放反應(yīng)，TXA2增加，引起節(jié)及腎上腺髓質(zhì)中。在休克的病理生理中，EOP的中樞作用與外周作用均很重要。一般認為內(nèi)啡肽通過抑TNFTNF參與。TNF是巨膜鈉-鉀泵失效，細胞內(nèi)鈉增高，導(dǎo)致細胞水腫和有效循環(huán)血容量減少。④TNF和IL-1有協(xié)同作用。/IL-1TNF的劑量燒、白細胞增多，增加肝急性反應(yīng)蛋白合成、低鐵血癥和皮質(zhì)激素升高。IL-l的合成和釋放是巨噬細胞和其它細胞受到細菌、內(nèi)毒素、外毒素或組織損傷的刺激所致。IL-1中以IL-1β為主。許多疾病都可產(chǎn)生IL-1，如發(fā)燒疾病、血液透析，正常人在劇烈運動或排卵后也可產(chǎn)生IL-1。IL-1PGE2、PGI2PAF，此外也增加中性白細跑和TXB2。這些物質(zhì)突然增加導(dǎo)致全身血管擴張和白細胞聚集，全身血管阻力降低。②人單核發(fā)生濃縮，Hct升高，血液粘度升高。凝血系統(tǒng)誘發(fā)凝血，嚴重時可致DIC，影響組織灌流，導(dǎo)致組織器官功能障礙。pH降低及滲透壓增加，Hct正常時，紅細胞與血漿蛋白之間的關(guān)系占重要地位；Hct90%，則紅細胞彼此之間的相互關(guān)系更重要。時血液濃縮，Hct及纖維蛋白原增加，易于發(fā)生紅細胞聚集及錢緡狀物形成。持久的聚集可導(dǎo)致紅細胞的（sludging正常的凝血機理已在第6章詳述。重感染也是發(fā)生DIC的促進因素。XII因子，使內(nèi)源途徑激活，同時也可激活外源途徑。②內(nèi)毒素可增強白細胞的促凝下淤血，穿刺部位出血等)DIC的病因及實驗室檢查，才能1972Minna提出的五條診斷標準，即：①血小板DICAT-III有消耗性降低(即含量或活性下降)，間接了解凝血酶形成情況有助于診斷。利用凝血酶能裂斷顯色肽基質(zhì)(S-2238)AT-III(三)DIC的預(yù)后DIC的預(yù)后取決于致病因素是否得到控制，如感染病灶、死胎、羊水栓塞等。DIC累及的器官和系統(tǒng)FDPDIC不易糾正。體激活受到抑制，或者血內(nèi)抗纖溶酶含量增多，均使纖溶酶的活性降低，助長DIC的發(fā)展。多器官功能障礙綜合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)是外科領(lǐng)域提出的新概念，它的出（ARF60年代又出現(xiàn)了休克肺(或急性呼吸窘迫綜合征，ARDS)ARDS的60年代末和70年代初，在外科領(lǐng)域中人們注意到當全身或某個器官遭受嚴重創(chuàng)傷打擊后，能導(dǎo)致遠隔器官的功能相繼損害，以致衰竭造成很高的死亡率。1975年、1977年，BaueEiseman等將其作為一個新的綜合征正式命名為多器官系統(tǒng)衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)或多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)MSOFMOF1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會和危重病醫(yī)學(xué)會聯(lián)MSOF改稱為多器官功能障礙綜合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。這一更名體MODS是全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）發(fā)展的來重后果，其發(fā)病機制還不十分清楚，但很功能障礙可以是絕對的，也可以是相對的。MODSMODS是多因素誘發(fā)的臨床綜合征，臨床上普遍的印象是發(fā)生低血容量休克的創(chuàng)傷患者是MODS的高危患者。許多MODS患者發(fā)病過程中經(jīng)歷了較長時間的低血容量休克和恢復(fù)灌流損傷。休克和再灌流損灌流損傷能削弱局部屏障和全身防御功能，誘發(fā)感染，尤其是內(nèi)源性感染進而發(fā)展為膿毒血癥和MODS；障礙，而且可造成血循環(huán)中某些介質(zhì)如激肽、5-HT和血管緊張素等含量的改變。近年來發(fā)現(xiàn)胃腸道在液系統(tǒng)衰竭通常是MODS的終末表現(xiàn)。3節(jié)常見休克的臨床特點（750ml級出血，喪失20%~25%血容量（1000~1250ml），伴有心動過速，收縮壓降低，脈壓差減少，腎血管3~4L沒有進一步的出血，患者尿量可恢復(fù)正常，24小時內(nèi)腎灌注和腎小球濾過均可恢復(fù)正常。30%~35%的血容量。除心動過速外，末梢灌注減少和酸中毒，呼吸急加將持續(xù)48~96小時。2~3L和急送手術(shù)室。腎小球濾過率需48~724~7天。的少量組織凝血活酶，破壞的血小板或紅細胞，便足以誘發(fā)DIC。些其它的因素控制基質(zhì)的擴張。細胞外的白蛋白有55%是位于間質(zhì)間隙中。白蛋白經(jīng)毛細血管床進入間質(zhì)，通過間質(zhì)間隙通道單向流入淋巴間隙，從遠隔部位再回到血漿間隙。動物實驗研究淋巴對血漿蛋白的比例，說明減少白蛋白排出是間質(zhì)基質(zhì)擴張的主要力量，因此是液體強制性扣押的本質(zhì)。第Ⅱ階段治療時為了消或<36℃，心率>90次/min，呼吸>20次/minPaCO2<32mmHg，WBC>12×109/L或<4×109/L或幼稚細SIRS（3）IgG，IgE第4節(jié)休克的臨床表現(xiàn)吸衰竭或ARDS。一般將ARDS的臨床表現(xiàn)分為四期。查陰性，X線胸片多正常。病情容易恢復(fù)。搏增加，心輸出量增加，周圍血管擴張，皮膚潮紅。肺部尚無明顯體征，X線上有輕度的肺實變。35次/min，吸氧后發(fā)紺仍難改善。PaO2，PaCO2均明顯下降，病人可有嗜睡或煩躁不安的表現(xiàn)。肺部可聞及濕性羅音，X線胸片可見散在的密度增高或肺不張的陰（一）（二）1.010~1.012之間；早期尿液（三）第5節(jié)休克的監(jiān)測（一）動脈血壓分為：收縮壓，舒張壓，脈壓和平均動脈壓。根據(jù)病人的基礎(chǔ)血壓，收縮壓下降20%~30%30~40mmHg，皮膚濕冷等，即可診斷為休克。休克指數(shù)=脈率/收縮壓，大于1.0時提示有效血容量明顯減少。（二）脈搏和心率早期脈搏細快，要先于血壓下降前發(fā)生。血壓下降，心率由快變慢，脈搏細弱， （五）尿 正常成人每小時尿量可達20~30ml以上。早期休克可出現(xiàn)少尿或無尿（六）血常 （Hct 度肺淤血；大于50mmHg常有明顯的肺水腫。中心靜脈壓（CVP）管口位于右心房時，正常值為0~3cmH2O。位于頸內(nèi)靜脈或右心房入口處時，6~10cmH2O。乃是反映右心室充盈、排空的情況。CVP15~20cmH2O表明有明顯右心功能不5cmH2O，需輸血輸液以補充血容量。張力性氣胸、胸腔積CVP增高。當?shù)脱萘颗c右心衰同時存在，CVP偏高常掩蓋低血容量，低血壓難以改善。左心衰時稍過量補液不明顯增加CVP，此時PAWP則可明顯增加而出現(xiàn)肺水腫。26~.0（min·m2動脈血氧分壓（PaO2）和吸入氧分數(shù)（FiO2）PaO260mmHg，若空氣中的分流的情況。小于300ALI200ARDS。分析時不要只看PaO2一項指標判斷病情。動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）40mmHg肺泡-動脈血氧分壓差（A-aDO2）它和肺內(nèi)功能性分流大小以及肺泡膜對氧的彌散阻力有關(guān)。正常A-aDO2明顯增高，提示肺內(nèi)存在解剖分流；如轉(zhuǎn)為正?；蜉p度升高，可能是彌散性障礙肺內(nèi)分流率（Qs/Qt）20minQs/Qt，前者為肺內(nèi)總的分流百分比，后者為異常解剖分流；低于此值提示存在異常的解剖分流；若低于100mmHg則說明分流率高達0.3~0.5?；旌响o脈血氧飽和度（SvO2）小于50%提示存在嚴重代謝性酸中毒；小于40%的病人代償能力基本喪失，處于死亡前狀態(tài)。測定每小時尿量、血肌酐、2h177.2μmol/L，每小時尿量不減少97-腎 腎后尿鈉濃度 尿滲透壓KPTT（ET，F(xiàn)DP，D-6節(jié)休克的治療（一）（二）1、晶體液晶體液可滿足補充血容量和細胞外液的治療要求。輸注后在血管內(nèi)半衰期不足15分鐘，（尿聯(lián)明膠－血代、琥珀明膠－血定1.5升，以免產(chǎn)生凝血功能障礙、脫水、腎功能損害和過敏反應(yīng)等副作用。明膠多肽近年來在臨床使3（HS）HS與中分子右旋糖酐伍用的溶液（HSD。研究表明，HSHSD用于治療失血性休克、感染性休克、內(nèi)毒素休克、燒傷休克等都有很好的療效。HS抗休克的機理有：①擴充血容量，改善休克時的血液流變學(xué)。高滲作用促進細胞內(nèi)和細能增加體內(nèi)NO的合成釋放。⑥增加細胞免疫功能。7.5％氯6％右旋糖酐－704mg/kg1／10250ml。（三、強心藥及血管活性藥物的使用休克治療中常用的強心藥及血管活性藥物見表97－1。表97-1治療休克的常用藥物強心/血管活性 血管擴張/

用腎上腺素劑量在0.1～0.15μg/(kg·min)主要表現(xiàn)為正性肌力作用。同時應(yīng)將多巴胺劑量降低7μ1.5μ（五）糾酸休克病人以代謝性酸中毒為主，雖然代謝性酸中毒最終有賴于組織灌注的改善，但是因5％的碳酸氫鈉溶液，具體用法參見本書有關(guān)（七）代謝支持對感染性休克病人要進行代謝支持以保持正氮平衡。針對高分解代謝的特點，要提1、腎上腺素能β-DA-2（EOP）拮抗劑，其抗休克機理包括：①阻斷中樞至80～100mmHg為宜。根據(jù)病情需要與激素、654-2伍用可提高療效。3、促甲狀腺素釋放激素（TRH）為下丘腦分泌的一種三肽激素，現(xiàn)已人工合成。與納洛酮比較，TRH4、強心藥5、胰高血糖素胰高血糖素可在休克時加強心肌收縮力，加快心率但不引起心律失常，增加心輸出肌細胞內(nèi)Ca2+濃度；③興奮腎上腺髓質(zhì)，增加兒茶酚胺釋放；④擴張腎血管，增加腎血流及尿量。它的作NO的能力，降低內(nèi)皮素的產(chǎn)生等。上述作用的綜合結(jié)果使已酮可可堿對多種休克均有治療作用，但因它（三）縮血管藥物3、雙丁酰環(huán)磷酰胺（DB-cAMP）DB-cAMPcAMP相同，但脂溶性強，因此其作用較外源性一般抗休克時以40mg溶于250ml葡萄糖液中靜滴，每日一次，隨病情適當增減。4、1、6-二磷酸果糖（FDP）FDP主要作用于細胞膜，增加細胞內(nèi)高能磷酸化物的含量，調(diào)節(jié)缺血1TXA2PGI2的生成、減少自2TXA2BAYu3405、S145NATXA2合酶抑制劑Y－20811等，在動物實驗的各型休克均取得一定的療效。3LY171883預(yù)防性給藥可明顯改善休克時血流動力學(xué)的一些指標，減輕肺損劑量10μg/(kg·min)。（五）鈣通道阻滯劑尼卡地平、硫氮卓酮和維拉帕米等均有用來治療休克的經(jīng)驗，其阻斷細胞的鈣1TNF、PAF、IL6IL8等在休克的病理生理中有重要意義。對抗這些cAMP濃度的藥物（如磷酸二酯酶抑制劑）TNF的合成釋放，地塞米松通TNF基因的轉(zhuǎn)錄、mRNATNF的合成。目前已有抗細胞因子抗體或細胞因子受體抗體TNF抗體（CDP571）等，動物實驗證明該類藥物在各型休克均取得一定療效，但結(jié)果仍不令（trigger，E5HA－1A。E5是直接針對脂殺菌性通透性增強蛋白（BPI）BPI是小分子量蛋白質(zhì)，對細菌內(nèi)毒素脂多糖具有高度親和力，BPIG－細菌外膜也可內(nèi)毒素休克血中的內(nèi)毒素水平，同時也能降低血漿中TNFα、IL1、IL6水平，延長存活時間。4、NO合成底物及一氧化氮合酶（NOS）抑制劑NO與體內(nèi)最強的縮血管因子內(nèi)皮素在合成及生物（LNNA感染性休克給予適當劑量后短時間內(nèi)（2小時）可提高動脈壓、肺動脈壓、增強外周及肺血管阻力，但對金惠銘主編.微循環(huán)與休克.1版.王迪洵主編.病理生理學(xué).1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1994,SchlagG,RedlH,ed.Shock,sepsis,andorganfailure-nitricoxide.Springer-Vellag:HinshawLB.Sepsis/septicshock:participationofthemicrocirculation:anabbreviatedreview.CritCareMed,1996,24:1027NaseGP,BoegeholdMA.Endothelium-Derivednitricoxidelimitssympatheticneurogenicconstricoxidelimitssympatheticneurogenicconstrictioninintestinal microcirculation.AmJPhysiol,1997,273(1Pt2):H426SabistonDC,LyerlyHK,ed.Textbookofsurgery:thebiologicalbasisofmodernsurgicalpractice.W.B.SundersCompany,1997,68~91LiuLM,ChenHS,HuDY,etal.Effectsofthyrotropinreleasinghormoneonmyocardialadrenoceptorsanddopaminergicreceptorsfollowinghemorrhagicshock. Shock,1995,3:430VatnerDE,LkiuchiK,MandersWT,etal.Effectsofcoronaryarterialreperfusiononβ-adrenergicreceptor-adenylylcyclasecoupling.AmJphysiol,1993,264(HeartCircPhysio133):H196.失血性休克對內(nèi)毒素的增敏作用及其分子機制.FaistE,BaueAE,SchildbergFw,eds.Theimmuneconsequencesoftrauma,shockandsepsis:mechanismsandtherapeuticapproaches.Lengerich:PabstSciencePublishers,1996,856~923王今達，王寶恩多臟器功能失常綜合征（MODS）病情分期診斷及嚴重程度評分標準.中國危重病急BoneRC.Immunologicdissonance:Acontinuingevolutioninourunderstandingofthesystemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)andthemultipleorgandysfunctionsyndrome(MODS).AnnIntMed,1996,125:BaxterF.Septicshock..CanJAnaesth,1997,44:陳惠孫，劉良民，趙克森主編.現(xiàn)代創(chuàng)傷休克基礎(chǔ)與臨床.第1版.Trunkey,DDandLewis,FR(eds):CurrentTherapyofTrauma.4thed.2000,London,MosbyInc.,RedlHandSchlagG(eds):CytokineinSevereSepsisandSepticShock.Switzerland,Birkh?userVerlag,1999,感染性休克給予適當劑量后短時間內(nèi)（2小時）可提高動脈壓、肺動脈壓、增強外周及肺血管阻力，但對金惠銘主編.微循環(huán)與休克.1版.王迪洵主編.病理生理學(xué).1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1994,SchlagG,RedlH,ed.Shock,sepsis,andorganfailure-nitricoxide.Springer-Vellag:HinshawLB.Sepsis/septicshock:participationofthemicrocirculation:anabbreviatedreview.CritCareMed,1996,24:1027NaseGP,BoegeholdMA.Endothelium-Derivednitricoxidelimitssympatheticneurogenicconstricoxidelimitssympatheticneurogenicconstrictioninintestinal microcirculation.AmJPhysiol,1997,273(1Pt2):H426SabistonDC,LyerlyHK,ed.Textbookofsurgery:thebiologicalbasisofmodernsurgicalpractice.W.B.SundersCompany,1997,68~91LiuLM,ChenHS,Hu