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文檔簡介
細(xì)菌內(nèi)毒素及
(1-3)--D-葡聚糖定量檢測(cè)
與臨床評(píng)價(jià)
左大鵬首都醫(yī)科大學(xué)北京安貞醫(yī)院感染科內(nèi)毒素的定義
英文稱作Endotoxin,是G-菌細(xì)胞壁上的特有結(jié)構(gòu),內(nèi)毒素為外源性致熱原,它可激活中性粒細(xì)胞等,使之釋放出一種內(nèi)源性熱原質(zhì),作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱。內(nèi)毒素的主要化學(xué)成分為脂多糖(LPS)中的類脂A。
(1-3)--D-葡聚糖定義
葡聚糖為真菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)成分之一,占其干重的80%-90%。其中1-3--D-糖苷鍵連接的葡萄糖殘基骨架作為主鏈,分支狀(1-3)--D-葡聚糖殘基作為側(cè)鏈。對(duì)于(1-3)--D-葡聚糖在深部真菌感染中的意義,與內(nèi)毒素在G-陰性桿菌感染中的意義類似。內(nèi)毒素血癥
一、細(xì)菌內(nèi)毒素生物活性1、發(fā)熱反應(yīng):內(nèi)毒素直接作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,或作用于白細(xì)胞使之釋放內(nèi)原性致熱原。2、促使血管活性物質(zhì)如緩激肽、組胺、5-羥色胺、血管緊張素等釋放,使血壓下降,導(dǎo)致微循環(huán)障礙。3、引起白細(xì)胞和血小板減少,激活凝血、纖溶系統(tǒng),產(chǎn)生出血傾向;彌漫性血管內(nèi)凝血。4、經(jīng)C3旁路或經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體。5、直接或間接損害肝臟,引起糖代謝紊亂及酶學(xué)、蛋白代謝的改變。6、激活白三烯、前列腺素、巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞活性。二、內(nèi)毒素血癥產(chǎn)生原因
內(nèi)毒素血癥是由于血中細(xì)菌或病灶內(nèi)細(xì)菌釋放出大量內(nèi)毒素至血液,或輸入大量內(nèi)毒素污染的液體而引起。內(nèi)毒素血癥分為內(nèi)源性和外源性兩類。
1、內(nèi)源性內(nèi)毒素血癥發(fā)生的原因。
在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激狀態(tài)下可出現(xiàn),此時(shí)機(jī)體全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能障礙,免疫機(jī)能下降,腸道吸收的內(nèi)毒素過多而超過機(jī)體清除能力;腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞,大量內(nèi)毒素釋放入血;腸道吸收的內(nèi)毒素因肝功能障礙由側(cè)枝循環(huán)直接入體循環(huán);某些組織、器官的感染引起外源性內(nèi)毒素入血。
(1)腸道內(nèi)毒素的吸收: 正常機(jī)體內(nèi)菌落失調(diào)后,腸道內(nèi)內(nèi)毒素可被大量吸收入血。(2)敗血癥時(shí)血中細(xì)菌的釋放: 革蘭陰性桿菌敗血癥時(shí),細(xì)菌在機(jī)體血液內(nèi)大量繁殖,死亡解體的細(xì)菌可釋放出大量內(nèi)毒素。(3)有效的抗菌治療后,由于血中細(xì)菌大量死亡崩解,可加重內(nèi)毒素血癥。因此,在臨床上可能出現(xiàn)感染控制而以器官損害為特點(diǎn)的病情繼續(xù)惡化的情況,此時(shí)需要抗內(nèi)毒素治療。2、外源性內(nèi)毒素:由于治療的需要輸入了含有細(xì)菌內(nèi)毒素的液體、藥物或血液等。因此,內(nèi)毒素檢測(cè)是制藥工業(yè)中質(zhì)量控制的重要環(huán)節(jié)。三、內(nèi)毒素血癥的臨床癥狀
內(nèi)毒素血癥臨床癥狀主要決定于宿主對(duì)內(nèi)毒素的抵抗力。癥狀和體征有:發(fā)熱,白細(xì)胞數(shù)變化,出血傾向,心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,以及休克等。內(nèi)毒素可引起組胺、5-羥色胺、前列腺素、激肽等的釋放,導(dǎo)致微循環(huán)擴(kuò)張,靜脈回流血量減少,血壓下降,組織灌流不足,缺氧及酸中毒等。
內(nèi)毒素血癥最嚴(yán)重的后果是可以出現(xiàn)在多系統(tǒng)的多種疾病中,通常導(dǎo)致致死性感染性休克、全身炎癥綜合征、多器官功能衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血等,病死率極高。
圖1LPS分子結(jié)合附在巨噬細(xì)胞表面的CD14結(jié)合位點(diǎn)上,通過釋放細(xì)胞因子激發(fā)全身性炎癥反應(yīng)。四、各類疾病內(nèi)毒素血癥的發(fā)生率
肺炎100%、尿路感染70-80%、腹腔感染72-84%、燒傷85%、急性胰腺炎90%、敗血癥70%、急性肝炎37-64%、暴發(fā)性肝炎58-100%、丙肝61.54%、膽石癥伴急性梗阻性化膿性感染85%、多器官功能衰竭100%。
五、內(nèi)毒素檢測(cè)的臨床意義革蘭陰性菌敗血癥是住院病人死亡的重要原因。革蘭陰性菌釋放的內(nèi)毒素是造成革蘭陰性菌敗血癥的真正原因。檢測(cè)血漿和體液中的內(nèi)毒素含量對(duì)診斷革蘭陰性細(xì)菌感染、支原體感染有重要的臨床參考意義,特別當(dāng)缺乏直接細(xì)菌學(xué)證據(jù)時(shí),為臨床醫(yī)生制定抗菌素治療方案提供參考。1、細(xì)菌性感染的輔助診斷、治療和預(yù)后判斷(1)全身性細(xì)菌感染:全身性細(xì)菌感染主要見于敗血癥。革蘭陰性細(xì)菌性敗血癥尤常并發(fā)內(nèi)毒素血癥。這種敗血癥較常見的致病菌為沙門氏菌屬、腦膜炎雙球菌屬及擬桿菌屬。這些致病菌多通過泌尿道、腸道、膽道及呼吸道而引起感染,也可通過外傷、外科手術(shù)、導(dǎo)管檢查或留置,以及器械操作等途徑而進(jìn)入血液,并大量繁殖引起敗血癥,從而造成內(nèi)毒素血癥。
另外一些低致病力、如大腸桿菌、克雷伯氏菌、產(chǎn)氣桿菌、沙雷氏菌、變形桿菌和綠膿桿菌它們可導(dǎo)致泌尿系統(tǒng)感染、呼吸系統(tǒng)感染和傷口感染引起敗血癥。上述各類感染的患者多伴有免疫功能降低,尤其是體液免疫功能低下。因此免疫防御和治療非常重要。對(duì)患者進(jìn)行血漿內(nèi)毒素測(cè)定,可以指導(dǎo)治療,及時(shí)控制感染。細(xì)菌性腦膜炎發(fā)病急,因此尋求一個(gè)快速、簡便、可靠的檢測(cè)病原方法,是臨床搶救病人,提供特異抗菌藥物治療的重要依據(jù)。迄今多家報(bào)道一致認(rèn)為鱟試驗(yàn)檢測(cè)腦脊液中內(nèi)毒素,是診斷革蘭陰性細(xì)菌腦膜炎的一個(gè)快速、可靠、敏感的方法。
(2)局部性細(xì)菌感染:局部性細(xì)菌感染造成內(nèi)毒素血癥的有肺炎、膽囊炎、燒傷合并感染、穿孔性腹膜炎、化膿性膽管炎、肝膿腫、腎盂炎、卵巢囊腫扭轉(zhuǎn)伴尿路感染、腸結(jié)核及肺結(jié)核伴綠濃桿菌感染、非特異性出血性小腸炎及腎周圍炎等。其致病菌多為革蘭陰性桿菌。對(duì)尿液進(jìn)行內(nèi)毒素測(cè)定可成功地檢出革蘭陰性細(xì)菌菌尿癥,也可檢出厭氧性性陰性桿菌菌尿癥且方法簡便、快速,結(jié)果誤差小。
我們統(tǒng)計(jì)了臨床資料相對(duì)比較齊全的病例87例,其中病毒性感染17例(其中上呼吸道感染13例,傳染性單核細(xì)胞增多癥4例)、肺炎45例(其中G+菌感染20例、G-菌感染9例,細(xì)菌類型不明確的12例,所有肺炎患者均有胸部X影象學(xué)證據(jù))、上尿路感染17例(有細(xì)菌學(xué)證據(jù)11例,缺乏細(xì)菌學(xué)證據(jù)6例)、其他感染8例。表187例不同感染病人血清內(nèi)毒素檢測(cè)結(jié)果-----------------------------------------------------------------------疾病例數(shù)內(nèi)毒素水平(pg/ml,Xsd)-----------------------------------------------------------------------正常人103.483.05病毒性感染174.263.79G+球菌感染3027.6515.96*肺炎2440.1327.45*化扁512.368.26皮膚14.07-----------------------------------------------------------------------表187例不同感染病人血清內(nèi)毒素檢測(cè)結(jié)果(續(xù))---------------------------------------------------------------------------疾病例數(shù)內(nèi)毒素水平(pg/ml,Xsd)---------------------------------------------------------------------------G-桿菌感染22592.14307.28**肺炎9724.67475.36**尿路感染11269.89128.72**膽囊炎2537細(xì)菌類型不明確的感染18308.67112.11**肺炎12231.96107.58**尿路感染6399.3378.26**--------------------------------------------------------------------------說明:**表示p0.001,*表示p0.05在細(xì)菌性肺炎患者的細(xì)菌學(xué)檢查中,主要根據(jù)痰涂片革蘭染色判斷細(xì)菌種類,24例G+菌中有15例培養(yǎng)出細(xì)菌,其中肺炎鏈球菌5例、溶血性鏈球菌3例、表皮葡萄球菌3例、金黃色葡萄球菌3例、模擬葡萄球菌1例;9例G-菌中有6例培養(yǎng)出細(xì)菌,其中大腸桿菌3例、克雷白肺炎桿菌2例、綠膿桿菌1例。其它未培養(yǎng)出細(xì)菌。國內(nèi)另一組(南京中醫(yī)藥大學(xué)、瀘洲醫(yī)學(xué)員附屬醫(yī)院等)細(xì)菌性肺炎103例的血漿內(nèi)毒素檢測(cè)報(bào)告,其結(jié)果100%存在內(nèi)毒素血癥。其中除了革蘭陰性桿菌、支原體、衣原體這些可直接產(chǎn)生內(nèi)毒素的致病菌外,其他革蘭陽性菌引起的肺炎,內(nèi)毒素均來自腸道。第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院檢驗(yàn)科報(bào)告,革蘭陰性菌肺炎22例血漿內(nèi)毒素水平為160.41222.78pg/ml;革蘭陰性菌菌血癥10例檢測(cè)水平為2671.73523.91pg/ml;而正常對(duì)照30例為3.30
1.73pg/ml。經(jīng)SPSS統(tǒng)計(jì)軟件T檢驗(yàn)分析,有顯著差異(T=2.608,p=0.025)。2、原因不明的發(fā)熱內(nèi)毒素是一個(gè)強(qiáng)力的熱源物質(zhì),每毫升血液中達(dá)pg級(jí)的內(nèi)毒素就能使人發(fā)燒。免疫低下兒童發(fā)燒在診斷和治療上一直存在問題。AdaHass等人對(duì)一些檢查不出菌血癥和臨床感染的發(fā)燒的免疫低下兒童,作了內(nèi)毒素檢查,其結(jié)果是所有發(fā)燒兒童在發(fā)燒期間內(nèi)毒素水平均高于正常兒童水平,發(fā)燒恢復(fù)后內(nèi)毒素含量都降致正常水平。這與Harris等人對(duì)成年人進(jìn)行的類似研究的結(jié)果一致。因此,內(nèi)毒素血癥可能是免疫低下患者原因不明發(fā)燒的因素之一。因而血漿內(nèi)毒素的檢測(cè)可以發(fā)現(xiàn)隱蔽的易被忽略的感染。SanderJ.H.vanDeventer等人對(duì)473個(gè)連續(xù)發(fā)燒的病人進(jìn)行血漿內(nèi)毒素測(cè)定。其實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,內(nèi)毒素血癥是臨床上預(yù)測(cè)革蘭陰性菌敗血癥到來的有用指標(biāo)(正預(yù)測(cè)值為48%),而沒有內(nèi)毒素血癥就可以完全排除發(fā)生敗血癥的可能(負(fù)預(yù)測(cè)值為99%)。過去的臨床工作中,找不到一個(gè)可靠的指標(biāo)準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)病人將要發(fā)生敗血癥。Sander等人的研究表明,鱟試驗(yàn)法檢測(cè)結(jié)果預(yù)測(cè)敗血癥的敏感性為79%,特異性為96%。從全體發(fā)燒病人有4%會(huì)發(fā)展為敗血癥來計(jì)算,鱟試驗(yàn)的陽性預(yù)測(cè)值為48%,陰性預(yù)測(cè)值為99%。凡是內(nèi)毒素試驗(yàn)結(jié)果為陰性的病人基本上排除3日內(nèi)發(fā)生敗血癥的可能,而內(nèi)毒素陽性的發(fā)燒病人則有發(fā)生敗血癥的高度危險(xiǎn)性。
3、肝臟疾病
肝臟是阻止腸道內(nèi)毒素進(jìn)入大循環(huán)的有效屏障,一旦肝臟功能障礙、肝臟受損后,對(duì)內(nèi)毒素解毒能力大為減弱,內(nèi)毒素進(jìn)入血循環(huán)并經(jīng)直接及間接作用引起肝外組織的損傷。肝炎病人也常并發(fā)內(nèi)毒素血癥。甲肝的內(nèi)毒素血癥發(fā)生率為58%,平均內(nèi)毒素濃度為54.71pg/ml。在肝發(fā)病后第1、3、5周檢測(cè)血漿內(nèi)毒素,內(nèi)毒素血癥發(fā)生率分別為79%、37.8%、17.1%,平均值為65.5pg/ml、37.7pg/ml、26.8pg/ml。到第五周時(shí)幾乎均恢復(fù)正常。其發(fā)病率和內(nèi)毒素水平均隨著病程的延長而下降,兩者與病程均有非常顯著的意義(p<0.01)。乙肝的內(nèi)毒素血癥發(fā)生率與病理類型有關(guān)。有文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)急性病毒性乙肝內(nèi)毒素血癥發(fā)病率占51.9%,隨著病情的緩解內(nèi)毒素水平逐漸下降。慢性活動(dòng)性乙肝時(shí)出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥者占53.7%,并且有80%患者持續(xù)存在內(nèi)毒素血癥。丙型肝炎中的慢性活動(dòng)性肝炎內(nèi)毒素血癥發(fā)病率最高,但血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶水平與內(nèi)毒素血癥發(fā)生率及含量無明顯關(guān)系。內(nèi)毒素血癥與肝炎病情程度有密切關(guān)系。重型病毒重性肝炎內(nèi)毒素血癥的發(fā)生率可高達(dá)92.8%,這些病人較易并發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)及腎功能衰竭,死亡率高。
中日友好醫(yī)院報(bào)告,在27名肝病患者中肝硬化的陽性率為100%,肝硬化患者內(nèi)毒素水平明顯高于對(duì)照組。肝硬化晚期時(shí),血漿內(nèi)毒素水平很高。乙肝的陽性率為88.89%,與對(duì)照組比較明顯升高,隨著病情的緩解內(nèi)毒素水平逐漸降低。4、膽道疾病
內(nèi)毒素是腸道內(nèi)大量存在的革蘭陰性菌細(xì)胞壁內(nèi)的一種脂多糖,正常情況下來自膽汁的膽酸、膽鹽及分泌型IgA等能抑制腸內(nèi)菌群的過度繁殖和內(nèi)毒素的產(chǎn)生。維持粘膜屏障的完整,阻止內(nèi)毒素的吸收。梗塞性黃疸時(shí),單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)尤其是肝臟Kupffer細(xì)胞功能受抑,腸道中膽汁缺失使內(nèi)毒素池增大,致內(nèi)毒素血癥發(fā)生率增高。內(nèi)毒素濃度與梗塞性黃疸的程度(血清膽紅素)以及持續(xù)時(shí)間有一定關(guān)系,與術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率也有密切關(guān)系。因此術(shù)前檢測(cè)內(nèi)毒素對(duì)預(yù)測(cè)術(shù)后病情有一定價(jià)值。已有報(bào)導(dǎo)術(shù)后內(nèi)毒素血癥發(fā)生率為50-75%。因?yàn)閮?nèi)毒素血癥是梗塞性黃疸病人術(shù)后出現(xiàn)并發(fā)癥和死亡的一個(gè)重要原因,所以對(duì)梗黃病人進(jìn)行圍手術(shù)期血漿內(nèi)毒素檢測(cè)有助于引導(dǎo)治療,降低阻黃病人圍手術(shù)期并發(fā)癥和死亡的發(fā)生率。據(jù)個(gè)別報(bào)導(dǎo),膽石癥伴膽囊炎的內(nèi)毒素血癥的發(fā)生率為78%,化膿性膽管炎為20%。5、急性胰腺炎
有文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo),急性胰腺炎的輕重程度與血漿內(nèi)毒素水平呈正相關(guān)。急性胰腺炎,腸道推動(dòng)力下降,腸道細(xì)菌過度繁殖,腸粘膜屏障功能損害,血漿內(nèi)毒素水平增高。內(nèi)毒素還可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞大量分泌腫瘤壞死因子,腫瘤壞死因子是內(nèi)毒素介導(dǎo)的休克和組織損害的關(guān)鍵介質(zhì)。急性胰腺炎并發(fā)內(nèi)毒素血癥較為常見,約占66%。值得注意的是死亡病例生前均并發(fā)內(nèi)毒素血癥且持續(xù)存在直至死亡。因此急性胰腺炎早期測(cè)定血漿內(nèi)毒素有助于判斷疾病的嚴(yán)重程度,指導(dǎo)治療。(1-3)--D-葡聚糖與真菌感染一、真菌病真菌種類很多,與細(xì)菌相比,對(duì)人致病者相對(duì)較少,約150種。近年來由于廣譜抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素和免疫抑制劑的大量應(yīng)用,真菌感染有明顯增長。真菌病根據(jù)病變部位不同可分成淺部真菌病和深部真菌病兩大類。淺部真菌病主要侵犯含有角質(zhì)的組織,如皮膚、毛發(fā)和指甲等處,引起各種癬病。深部真菌病侵犯皮膚深層和內(nèi)臟,如肺、腦、消化道等器官,危害性較大。
據(jù)統(tǒng)計(jì),近30年深部真菌感染的發(fā)病率增加了3-5倍,真菌感染為艾滋病的重要死亡原因之一。引起深部真菌感染的病原菌主要有白色念珠菌、曲菌和隱球菌等。由于診斷困難、進(jìn)展迅速、頑固難治、病死率高。如念珠菌血癥,若不治療死亡率可以達(dá)到45%~76%,侵襲性曲霉病死亡率高達(dá)55%~70%。
二、誘發(fā)深部真菌病的因素有以下幾種:1、慢性消耗性疾病,如惡性腫瘤、糖尿病和尿毒癥等,可使機(jī)體免疫功能和抵抗力降低。2、長期使用廣譜抗生素,敏感的細(xì)菌被抑制,消除了正常菌群中與真菌相拮抗的細(xì)菌,使真菌得以大量繁殖。3、腎上腺皮質(zhì)激素破壞淋巴細(xì)胞,使抗體形成減少。
4、大劑量X線照射、抗腫瘤藥物和免疫抑制劑都能抑制骨髓,使中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞減少,機(jī)體的免疫功能和抵抗力降低。5、侵入性檢查和治療(如長時(shí)間靜脈插管,留置導(dǎo)尿管和大手術(shù))可引起局部損傷,成為真菌侵入的門戶,在機(jī)體抵抗力低落時(shí)在體內(nèi)繁殖致病。
三、真菌病診斷方法:臨床表現(xiàn),真菌形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)和病理學(xué)。最直接的方法是能證明真菌存在于組織中,或在滲出物中可分離培養(yǎng)。病理組織學(xué)的改變只有少數(shù)病變具有特征性。傳統(tǒng)的檢測(cè)方法主要為血培養(yǎng)和組織活檢,但血培養(yǎng)歷時(shí)太長,且陽性率較低,而深部真菌感染的臨床征象錯(cuò)綜復(fù)雜,又使得組織活檢缺乏典型改變,影響正確診斷,這些都使得這些方法所起的作用極為有限。四、非傳統(tǒng)真菌檢查近年來,用于檢則真菌的抗原、抗體及代謝產(chǎn)物的血清學(xué)檢查和真菌核酸檢測(cè)(PCR技術(shù))已用于深部真菌感染的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè),并已成為這一領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。1-3-beta-D-葡聚糖檢測(cè)葡聚糖廣泛存在于真菌細(xì)胞壁中,占其干燥重量的80%-90%。其中1-3-beta-D-葡聚糖占真菌壁成分50%以上,尤其在酵母樣真菌中其含量可更高,其形式以1-3-beta-糖苷鍵連接的葡萄糖殘基骨架作為主鏈,分支狀1-6-beta-D-葡聚糖殘基作為側(cè)鏈。關(guān)于1-3-beta-葡聚糖在深部真菌感染中的作用,目前認(rèn)為可能與內(nèi)毒素在革蘭陰性桿菌感染中的作用類似
,但目前暫未明了。
由于1-3-beta-D-葡聚糖僅廣泛存在于真菌的細(xì)胞壁中,當(dāng)真菌進(jìn)入人體血液或深部組織后,經(jīng)吞噬細(xì)胞的吞噬、消化等處理后,1-3-beta-D-葡聚糖可從胞壁中釋放出來,從而使血液及其它體液(如尿、腦脊液、腹水、胸水等)中1-3-beta-D-葡聚糖含量增高。當(dāng)真菌在體內(nèi)含量減少時(shí),機(jī)體免疫可迅速清除1-3-beta-D葡聚糖。而在淺部真菌感染中,1-3-beta-D-葡聚糖未被釋放出來,故其在體液中的量不增高。
20世紀(jì)90年代初發(fā)現(xiàn),1-3-beta-D-葡聚糖可特異性激活自鱟變形細(xì)胞溶解產(chǎn)物提取的G因子,此過程稱為G試驗(yàn)。臨床上,由于深部真菌感染的嚴(yán)重程度常常與血漿多糖的升高水平一致,故可將G試驗(yàn)應(yīng)用于深部真菌感染的診斷(包括念珠菌感染和曲菌感染等)。
為了解G試驗(yàn)在深部真菌感染和真菌性發(fā)熱中的診斷價(jià)值,Oba-yashi等檢測(cè)了202例病員標(biāo)本。1-3-beta-D-葡聚糖的血漿濃度20pg/ml為界值,41例確診病員(以活檢和培養(yǎng)陽性為標(biāo)準(zhǔn))中有37例為陽性,陽性率為90%;59例其他原因所致發(fā)全部陰性,陰性率為100%。Kawayana等檢測(cè)了92例病員標(biāo)本以比較深部真菌感染中血清學(xué)方法和培養(yǎng)的臨床價(jià)值,其中17例為深部真菌病確診病員。在取自17例確診病員的52份血標(biāo)本中,45份血標(biāo)本G試驗(yàn)陽性,與此同時(shí),僅有10份血標(biāo)本真菌培養(yǎng)陽性,結(jié)果顯示,G試驗(yàn)在深部真菌感染的早期診斷中具有較高敏感性和特異性。
我們收集了8例病人,其中真菌性肺炎3例、真菌性尿路感染2例、真菌性肺膿腫2例、真菌性腹瀉1例。具體檢測(cè)結(jié)果見表2。表28例1-3-
-D葡聚糖真菌葡聚糖檢查結(jié)果(pg/ml)------------------------------------------------------------------------病人
臨床診斷培養(yǎng)結(jié)果
檢測(cè)結(jié)果------------------------------------------------------------------------65/M肺炎
白色念珠菌79.273/M肺炎
熱帶念珠菌45.222/F肺膿腫
毛霉菌480.947/M肺膿腫
煙曲霉菌235.169/M肺炎
熱帶念珠菌39.572/F尿路感染
光滑念珠菌50.276/M腹瀉
白色念珠菌22.468/F尿路感染
近平滑念珠菌30.6---------------------------------------------------------------------------第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院檢驗(yàn)科報(bào)告,深部真菌感染35例,均經(jīng)顯微鏡檢查和培養(yǎng)證實(shí),其血漿1-3-beta-D-葡聚糖檢測(cè)最高168.9pg/ml,最低14.93pg/ml,平均值為54.06
36.13
pg/ml;而正常對(duì)照組30例,檢測(cè)結(jié)果最高7.29pg/ml,最低0.45pg/ml,平均值為2.83
2.4
pg/ml57,差異非常顯著(t=7.741,p
0.001)上述35中病例均為念珠菌感染,其中白色念珠菌23株,熱帶念珠菌8株,季也蒙念珠菌1株,克柔念珠菌1株,光滑球擬假絲酵母菌2株。他們認(rèn)為,如果以10pg/ml為cutof
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