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糖皮質(zhì)激素、降糖藥討論課討論1

患者,男,31歲。因發(fā)熱伴頭痛4d入院。患者于3年前發(fā)現(xiàn)患有系統(tǒng)性紅斑狼瘡,長期服用糖皮質(zhì)激素等藥物治療,1年前并發(fā)脈管炎,雙下肢有大面積的潰瘍面。于4d前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,最高體溫達41℃,伴頭痛,頭頂部脹痛不適,熱退后可緩解。入院體檢:T39℃,呼吸24次/min,脈搏94次/min,血壓130/80mmHg。神志清楚,精神欠佳。發(fā)熱面容,口唇干燥,雙肺呼吸音粗糙,可聞及散在哮鳴音。雙下肢小腿下部可見數(shù)個大小不等的潰瘍,最大的潰瘍直徑約4.5×3cm,潰瘍面結痂。實驗室檢查:血粘度增加,腎功能正常。肝功能ALT99u/L,AST44u/L,ALB30G/L。尿常規(guī)pro(++),鏡檢見紅、白細胞。間接熒光抗核抗體陽性,抗dsDNA抗體陽性,抗sm抗體陽性,抗RNP抗體陽性。X線胸片示:兩肺紋理增多、增粗,右上肺見條索狀陰影。入院診斷為系統(tǒng)性紅斑狼瘡活動期,給予抗感染及糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等藥物治療。入院后第6d上午9:00患者T37.5℃,脈搏80次/min,呼吸20次/min,血壓110/70mmHg。雙肺呼吸音粗糙,可聞及散在鳴音和肺底少許濕羅音?;颊哂谏衔?0:00突然出現(xiàn)病情變化,顏面口唇發(fā)紺,意識喪失,呼吸微弱,血壓測不到。立即行心肺復蘇,給予心三聯(lián)、呼三聯(lián)、多巴胺等藥物搶救無效,于當天10:35死亡。

尸檢病理診斷:(1)非細菌性疣狀心內(nèi)膜炎:心肌纖維變性,心肌間血管擴張充血,纖維結締組織增生,脂肪細胞浸潤:心包膜(臟層)血管充血,淋巴細胞和漿細胞浸潤。(2)肺結核:肺血管纖維蛋樣壞死:纖維素性胸膜炎:肺瘀血,肺水腫,肺灶性出血。(3)脂肪肝。(4)彌漫增生性腎小球腎球。(5)脾中央動脈玻璃樣變性。(6)雙下肢小腿前內(nèi)側皮膚多發(fā)性潰瘍。(7)非細菌性腦膜炎。(8)多臟器瘀血。請分析所用藥物對患者死亡的影響。討論2

患者男,30歲,過敏性鼻炎病史10年,癥狀主要為連續(xù)噴嚏及流水樣清涕,每年春季癥狀加重,曾使用過鼻炎康等藥物治療。2006年3月開始使用丙酸倍氯米松噴鼻劑(伯克納)治療,每鼻孔2噴/次,2次/d,日總量為8噴(400μg)。使用2d后癥狀改善,使用25d后,患者出現(xiàn)頭痛,去外院就診測血壓為150/90mmHg。因患者無高血壓病史,亦無高血壓家族史,病史詢問時患者訴未服任何藥物,外院醫(yī)生擬診原發(fā)性高血壓,囑低鹽飲食,放松運動,并定期監(jiān)測血壓。15d后,因患者過敏性鼻炎癥狀改善,遂自行停用伯克納。停藥后5d,患者頭痛癥狀亦消失,復查血壓為120/75mmHg?;颊咭辔丛儆枰灾匾?。2007年3月,患者因季節(jié)變化再次出現(xiàn)過敏性鼻炎癥狀,并再次使用伯克納治療,用量同前,使用20d后又出現(xiàn)頭痛癥狀,測血壓為145/90mmHg。停用3d后頭痛癥狀消失,測血壓為125/80mmHg。后改用布地奈德噴鼻劑(雷諾考特),1次/d,每鼻孔2噴/次,總量256μg/d?;颊呤褂?d后,又感頭痛,測血壓150/85mmHg。改為口服氯雷他定,此后患者未再出現(xiàn)頭痛癥狀,多次測血壓均在正常范圍。請分析該患者出現(xiàn)頭痛的原因。鼻炎康為解表劑,具有清熱解毒,宣肺通竅,消腫止痛之功效。主治肺經(jīng)郁熱型急、慢性鼻炎及過敏性鼻炎。組胺:組胺是由組氨酸經(jīng)特異性的組氨酸脫羧酶脫羧產(chǎn)生,廣泛分布于體內(nèi)的具有多種生理活性的自體活性物質(zhì)之一。外周組胺主要存在于肥大細胞中,而在中樞神經(jīng)系統(tǒng)組胺則由特定的神經(jīng)細胞合成。天然組胺以無活性形式(結合型)存在,在組織損傷、炎癥、神經(jīng)刺激、某些藥物或一些抗原/抗體反應條件下,以活性形式(游離型)釋放。組胺本身無治療用途,但其阻斷劑卻廣泛用于臨床。目前已發(fā)現(xiàn)組胺受體有

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