藥理學(xué)問答題

藥理學(xué)問答題1、簡述毛果蕓香堿在眼科的作用機制和臨床應(yīng)用。答：（1）作用機制：能直接作用于副交感神經(jīng)（涉及支配汗腺交感神經(jīng)）節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器官的M膽堿受體，特別對眼和腺體作用較明顯。①縮瞳：本藥可激動瞳孔括約肌的M膽堿受體，體現(xiàn)為瞳孔縮小。②減少限內(nèi)壓：毛果蕓香堿通過縮瞳作用可使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處在虹膜周邊的前房角間隙擴大，房水易于經(jīng)濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。③調(diào)節(jié)痙攣：毛果蕓香堿激動睫狀肌M受體使環(huán)狀肌纖維向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時只適合于視近物，而難以看清遠(yuǎn)物。毛果蕓香堿的這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。（2）臨床應(yīng)用：①青光眼：減少眼內(nèi)壓。②虹膜炎：與擴瞳藥合用，避免虹膜與晶狀體粘連。2、簡述新斯的明的臨床應(yīng)用和禁忌癥。答：（1）臨床用途：①重癥肌無力癥：興奮骨骼肌。②術(shù)后腹氣脹和尿潴留：興奮胃腸道、膀胱平滑肌。③陣發(fā)性室上性心動過速：心臟克制。④解救競爭性神經(jīng)肌肉阻滯藥過量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀膽堿）。（2）禁忌癥：①過量可引發(fā)“膽堿能危象”。②禁用于支氣管哮喘、機械性腸梗阻、心絞痛、尿路梗阻等。3、簡述阿托品及碘解磷定聯(lián)合應(yīng)用治療急性有機磷中毒的藥理學(xué)基礎(chǔ)。答：（1）有機磷中毒的藥理機制：有機磷酸酯類可與AchE呈難逆性結(jié)合而使其失活，使Ach大量堆積而產(chǎn)生M、N激動及中樞興奮癥狀。（2）阿托品解救機制：特異性高效能解毒藥，能快速對抗體內(nèi)ACH的毒蕈堿樣作用，早期、足量應(yīng)用。①體現(xiàn)：松弛多個平滑肌，克制多個腺體分泌，加緊心率和擴瞳，從而有效減輕中毒引發(fā)的惡心，嘔吐腹痛，支氣管分泌多，縮瞳，心率減慢，血壓下降等癥狀。②阿托品對中樞煙堿受體無明顯作用，因此對驚厥，躁動不安等中樞癥狀作用差，應(yīng)早期給藥直到癥狀消失或阿托品化。（2）碘解磷定解救機制：①復(fù)活膽堿酯酶作用：與磷酰化膽堿酯酶結(jié)合，生成磷酰化碘解磷定和游離的膽堿酯酶。②與體內(nèi)游離的有機磷酸酯類直接結(jié)合，生成無毒的磷?；饨饬锥?，由尿排出，從而制止游離的有機磷酸酯類繼續(xù)克制膽堿酯酶活性。4、簡述阿托品應(yīng)用于眼科疾病時的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反映和禁忌癥，以及它們之間的關(guān)系。答：（1）藥品的藥理作用決定臨床應(yīng)用和不良反映。（2）（2）阿托品在眼科的作用：（4）①擴瞳：阻斷瞳孔/虹膜括約肌上的M受體。②升高眼內(nèi)壓：擴瞳，前房角間隙變窄。③調(diào)節(jié)麻痹：阻斷睫狀肌上M受體，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平。（3）阿托品在眼科的應(yīng)用：（3）①虹膜睫狀體炎：擴瞳作用。②眼底檢查：擴瞳作用。③驗光配眼鏡：調(diào)節(jié)麻痹作用。（4）阿托品不良反映及在眼科的禁忌癥：（2）①眩光：擴瞳。②眼痛：升高眼內(nèi)壓。③視物含糊：調(diào)節(jié)麻痹。④青光眼：升高眼內(nèi)壓。5、簡述阿托品的臨床應(yīng)用。答：（1）克制腺體分泌：麻醉前用藥、內(nèi)鏡檢查前用藥、嚴(yán)重盜汗、流涎。（2）眼科應(yīng)用：治療虹膜睫狀體炎（擴瞳作用）、眼底檢查（擴瞳作用）、驗光配鏡（調(diào)節(jié)麻痹）。（3）解除平滑肌痙攣：胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀，小兒遺尿癥；與哌替啶合用治療膽絞痛、腎絞痛。（4）抗心律失常：解除迷走神經(jīng)對心臟的克制作用，可用于治療迷走神通過分興奮所致竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常。（5）抗休克：感染性中毒休克（解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)）。（6）解救有機磷酸酯類中毒：急性有機磷類中毒的特異高效解毒藥品（阿托品中毒使用依色林）。6、簡述腎上腺素的臨床應(yīng)用。答：（1）心臟驟停，興奮心臟：用于溺水、麻醉和手術(shù)過程中的意外、藥品中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等所致的心臟驟停（配合除顫器起搏器，以及利多卡因等抗心律失常藥品）。（2）過敏性休克：①激動α受體，收縮小動脈和毛細(xì)血管前括約肌，減少毛細(xì)血管通透性。②激動心臟β1受體改善心臟功效。③激動β2受體，減少氣道阻力，緩和平滑肌痙攣。④減少過敏介質(zhì)釋放，擴張冠狀動脈，可快速緩和過敏性休克的臨床癥狀。（3）支氣管哮喘：控制支氣管哮喘的急性發(fā)作；禁用于心源性哮喘；對“阿司匹林哮喘”無效。（4）與局麻藥配伍及局部止血：能夠使得注射部位的血管收縮，達成延長吸取增強局麻效應(yīng)，延長局麻時間的作用，并且能夠減輕局麻藥中毒的產(chǎn)生。（5）局部出血：用于外傷性出血。（6）青光眼：AD能夠作用于開角型青光眼。7、簡述β受體阻斷藥的臨床應(yīng)用。答：（1）心律失常：對于心房撲動、心房纖顫、陣發(fā)性室上性心動過速和竇性心動過緩等心律失常都有效，特別是對于運動或者情緒緊張激動所造成的心律失?；蛘咭蛐募∪毖瑥娦能罩卸疽l(fā)的心律失常療效好。（心動過速：苯妥英鈉（首選）、利多卡因；房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品）。（2）心絞痛和心肌梗死：減少心肌耗氧量，減少心絞痛發(fā)作，改善運動耐量。（3）高血壓?。害率荏w阻斷劑是治療高血壓的基礎(chǔ)藥品，A（ACEI）、B（β受體阻斷劑）、C（CCB）、D（利尿藥）四大一線用藥。（4）充血性心力衰竭：改善心臟舒張功效，緩和由兒茶酚胺引發(fā)的心臟損害，克制前列腺素以及腎素造成的縮血管作用，同時使β受體上調(diào)，回復(fù)心急對于內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性。（5）其它：①原發(fā)性開角型青光眼：噻嗎洛爾減少房水形成，減少眼內(nèi)壓。②甲狀腺功效亢進，甲狀腺危象的急救：普萘洛爾（控制癥狀）。8、簡述地西泮的作用機制和臨床應(yīng)用。答：（1）作用機制：激動腦內(nèi)不同部位的苯二氮卓受體產(chǎn)生作用，還能增強GABA與GABAA受體的親和力及GABA傳遞功效和突觸克制效應(yīng)。（2）臨床應(yīng)用：①抗焦慮作用：用于多個因素引發(fā)的焦慮癥。②鎮(zhèn)靜催眠作用：用于臨時性失眠、間斷性失眠，焦慮性失眠及麻醉前給藥。③抗驚厥、抗癲癇：用于輔助治療破傷風(fēng)、子癇、藥品中毒和小兒高熱驚厥。地西泮靜脈注射是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥品。④中樞性肌肉松馳作用：能夠緩和大腦損傷后的肌肉僵直。⑤短暫性記憶缺失：心臟電擊復(fù)律及多個內(nèi)窺鏡檢查前用藥。9、簡述氯丙嗪對中樞的作用及作用機制。答：（1）神經(jīng)安定作用：阻斷D2受體，阻斷腦干網(wǎng)狀構(gòu)造上行激動系統(tǒng)，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有較強的克制作用。（2）抗精神病作用：重要阻斷中腦-邊沿系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)D2樣受體。（3）鎮(zhèn)吐作用：對頑固性呃逆有效，對刺激前庭引發(fā)的嘔吐無效。①小劑量：阻斷延腦催吐化學(xué)感受區(qū)D2受體，對抗阿撲嗎啡引發(fā)的嘔吐反映。②大劑量：則直接克制嘔吐中樞。（4）對體溫調(diào)節(jié)的作用：克制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈，機體隨環(huán)境溫度變化而升降，用于低溫麻醉和人工冬眠療法。（5）增強克制藥品的作用：可增強麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥及乙醇的作用。10、簡述氯丙嗪的降溫與阿司匹林的解熱作用有何不同。答：（1）作用：氯丙嗪配合物理降溫，不僅可使升高的體溫降到正常，也可使正常的體溫降到正常下列；阿司匹林只能使升高的體溫降到正常。（2）作用機制：氯丙嗪克制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使其調(diào)節(jié)功效削弱，隨外界溫度變化而調(diào)節(jié)體溫；阿司匹林克制環(huán)氧酶，減少前列腺素合成，使散熱增加而解熱。（3）臨床應(yīng)用：氯丙嗪用于低溫麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒發(fā)熱。11、試比較阿片類藥品和NSAIDS鎮(zhèn)痛作用的不同點。答：（1）嗎啡類鎮(zhèn)痛機制：激動阿片受體，P物質(zhì)釋放減少；阿司匹林類鎮(zhèn)痛機制：克制COX-2，PGs合成減少。（2）（2）嗎啡類鎮(zhèn)痛部位重要在中樞；阿司匹林類重要是在外周。（2）（3）嗎啡類鎮(zhèn)痛作用強大，多個類型的疼痛都有效；阿司匹林類中檔程度鎮(zhèn)痛，只是對慢性鈍痛效果好。（2）（4）嗎啡類鎮(zhèn)痛應(yīng)用：多個疼痛都有效，特別是幾個劇痛，如癌癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)、心肌梗死等引發(fā)的。除癌癥鎮(zhèn)痛外，普通僅用于其它鎮(zhèn)痛藥無效時的短期應(yīng)用。阿司匹林類鎮(zhèn)痛應(yīng)用：對慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉或關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)等效果良好?？勺鳛橐痪€鎮(zhèn)痛藥品使用。（2）（5）嗎啡類能產(chǎn)生欣快感、成癮性和呼吸克制；阿司匹林類不產(chǎn)生欣快感、成癮性和呼吸克制。（2）12、簡述嗎啡的重要藥理作用及臨床用途。答：（1）藥理作用：1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：①鎮(zhèn)痛作用②鎮(zhèn)靜、致欣快作用③呼吸克制作用④鎮(zhèn)咳作用⑤其它中樞作用：瞳孔縮小、惡心、嘔吐等。（2）2）平滑?。孩偬岣呶改c道平滑肌張力，引發(fā)止瀉、便秘。②引發(fā)奧狄氏括約肌收縮，膽內(nèi)壓升高，可致上腹部不適甚至膽絞痛。③大劑量嗎啡誘發(fā)或加重哮喘④尿潴留。（2）3）心血管系統(tǒng)：①擴張動、靜脈血管，減少外周血管阻力，常見體位性低血壓。②擴張腦血管，致顱內(nèi)壓升高。（1）（2）臨床應(yīng)用：1）鎮(zhèn)痛：a）短期應(yīng)用：其它鎮(zhèn)痛藥無效時的嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)和心肌梗塞劇痛等多個急性銳痛。b）長久應(yīng)用：晚期癌腫疼痛。（1）2）心源性哮喘：配以嗎啡輔助治療，伴休克、昏迷或嚴(yán)重肺功效不全時忌用，禁用于支氣管哮喘。（1）3）止瀉：急、慢性消化性腹瀉。若伴細(xì)菌性感染，應(yīng)加用抗菌藥。（1）4）止咳（無痰性干咳）：成癮性強，普通不用。13、簡述哌替啶的藥理作用、用途及不良反映。答：（1）藥理作用：1）對中樞系統(tǒng)作用：①鎮(zhèn)痛：持續(xù)時間短，鎮(zhèn)痛效力弱，鎮(zhèn)靜、致欣快、克制呼吸、擴張血管。②對延腦CTZ有興奮作用，并能增加前庭器官的敏感性，易致眩暈、惡心、嘔吐。2）平滑?。孩倌苤卸忍岣呶改c道平滑肌及括約肌張力，減少推動性蠕動，但因作用時間短，故不引發(fā)便秘，也無止瀉作用。②輕度興奮子宮，不對抗催產(chǎn)素興奮子宮平滑肌作用，對產(chǎn)程無影響。③治療量對支氣管平滑肌無影響，幾乎無鎮(zhèn)咳作用。3）心血管系統(tǒng)：①擴張動、靜脈血管：血壓下降,引發(fā)體位性低血壓。②擴張腦血管：呼吸↓→體內(nèi)CO2分壓↑→CO2蓄積→腦血管擴張，腦血流和顱內(nèi)壓↑。③擴張皮膚血管：臉頰、頸項、胸前皮膚發(fā)紅,與促使組胺釋放有關(guān)。（2）臨床應(yīng)用：1）鎮(zhèn)痛：用于外傷、癌癥晚期和手術(shù)后疼痛，另可用于分娩止痛，用于內(nèi)臟絞痛（腎絞痛、膽絞痛）加阿托品。2）心源性哮喘的輔助治療。3）麻醉前給藥及人工冬眠：與氯丙嗪，異丙嗪構(gòu)成冬眠合劑。14、簡述鈣通道阻滯劑在心血管系統(tǒng)的藥理作用和臨床應(yīng)用。答：（1）藥理作用：①對心臟有負(fù)性肌力、負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用。（3）②對血管有舒張作用，重要舒張動脈，對靜脈影響小。（2）（2）臨床應(yīng)用：①重要用于防治心血管疾病，如：高血壓、心絞痛、心律失常（3）。②也可用于外周血管痙攣性疾病（1）、防止動脈粥樣硬化發(fā)生（1）。15、簡述ACEI類藥品治療高血壓的作用機制和不良反映。答：（1）作用機制：①制止AngⅡ生成：克制ACE，使AngⅠ轉(zhuǎn)變?yōu)锳ngⅡ減少，從而舒張血管。②保存緩激肽活性：克制緩激肽水解，使緩激肽增多，增進NO和前列環(huán)素生成，增強擴血管作用。③保護血管內(nèi)皮細(xì)胞：逆轉(zhuǎn)高血壓引發(fā)的內(nèi)皮細(xì)胞功效損傷，恢復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞依賴性的血管舒張作用。④減少醛固酮分泌：以利于排鈉，減輕鈉、水潴留。⑤特異性腎血管擴張：加強利尿作用。⑥也可克制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性。（2）不良反映：①輕度血鉀升高。②血管神經(jīng)性水腫。③頑固性干咳。16、簡述ACEI類藥品治療慢性心功效不全的機制。答：（1）減少外周阻力，減少心臟后負(fù)荷：①克制AngⅠ轉(zhuǎn)化酶，AngⅡ的生成減少，削弱收縮血管作用。②克制緩激肽水解，使緩激肽增多，增進NO和前列環(huán)素生成，增強擴血管作用。（2）減少醛固酮生成：以利于排鈉，減輕鈉、水潴留，減少心臟前負(fù)荷。（3）克制心肌及血管重構(gòu)：AngⅡ和醛固酮↓，克制心肌細(xì)胞增生，膠原纖維增多，心肌間質(zhì)纖維化。（4）對血流動力學(xué)影響：①減少全身血管阻力，減少心室充盈壓和室壁張力，改善心肌舒張功效。②減少腎血管阻力，增加腎血流量。（5）減少交感神經(jīng)活性，抗心肌缺血和保護心肌的作用。17、試比較ACEI類藥品與ARB類藥品各自的優(yōu)缺點。答：（1）ACEI類藥品的作用特點：①只阻滯經(jīng)ACE途徑生成的AngⅡ。②克制AT1、AT2、AT3、AT4受體效應(yīng)。③加強緩激肽系統(tǒng)的作用。④頑固性干咳、血管神經(jīng)性水腫相對常見。⑤有AngII、Ald逃逸。⑥增敏胰島素受體：可增加糖尿病與高血壓患者對胰島素的敏感性，減少血糖。（2）ARB類藥品的作用特點：①完全阻滯ACE和非ACE途徑生成的AngⅡ與受體結(jié)合。②只阻滯AT1受體效應(yīng)，不影響AT2、AT3、AT4受體。③不影響緩激肽系統(tǒng)。④不引發(fā)頑固性干咳、血管神經(jīng)性水腫。⑤無AngII、Ald逃逸。⑥增進尿酸排泄，減少血尿酸水平，可糾正氫氯噻嗪高尿酸。18、簡述β受體阻斷藥治療高血壓的作用機制、臨床應(yīng)用和不良反映。答：（1）作用機制：①阻斷心臟β1受體：心肌收縮力↓、心率↓、心排出量↓→血壓↓。②阻斷中樞（腦）β-受體：克制興奮性神經(jīng)元→外周交感神經(jīng)活性↓→血壓↓。③阻斷腎小球旁器的β1-受體：腎素分泌↓→腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性↓→血壓↓。④阻斷外周NE能神經(jīng)末梢突軸前膜β2-受體：克制正反饋調(diào)節(jié)→NE釋放↓→外周交感神經(jīng)活性↓。⑤增加前列環(huán)素合成：擴張血管→血壓↓。（2）臨床應(yīng)用：臨床用于輕、中度高血壓，和伴有腦血管病變、冠心病、心律失常患者。（3）不良反映：①心臟克制，心肌收縮力↓，禁用于房室傳導(dǎo)阻滯。②誘發(fā)或加劇支氣管哮喘：禁用于支氣管哮喘患者。③長久應(yīng)用忽然停藥易出現(xiàn)“反跳現(xiàn)象”。19、簡述β受體阻斷藥治療慢性心功效不全的機制。答：（1）抗交感神經(jīng)作用：阻斷心臟的β受體，拮抗過量兒茶酚胺對心臟的毒性，制止Ca2+內(nèi)流對線粒體，心肌細(xì)胞的毒性。（2）（2）減少腎素釋放，克制RAAS系統(tǒng)活性，避免高濃度AngⅡ?qū)π呐K的損害；阻斷突觸前膜β2受體，減少NA釋放，減輕心臟前、后負(fù)荷，同時減慢心率，減少心肌的耗氧量。（2）（3）克制交感神經(jīng)作用，上調(diào)β受體數(shù)目，恢復(fù)其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)能力，改善β受體對兒茶酚胺的敏感性。（2）（4）改善心肌重構(gòu)，對心臟血流動力學(xué)的影響：卡維地洛兼有阻斷α1受體，擴張血管，抗氧化作用（1）（5）抗心律失常和抗心肌缺血作用。（1）20、簡述強心苷類的藥理作用及不良反映。答：（1）藥理作用：1）對心臟的作用：對心臟有正性肌力作用、負(fù)性頻率作用和負(fù)性傳導(dǎo)作用，可增加衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量，從而解除CHF的癥狀。2）對神經(jīng)內(nèi)分泌的影響：①治療量強心苷可直接克制交感神經(jīng)活性，興奮迷走神經(jīng)，減慢心率。②中毒量時興奮交感神經(jīng)，引發(fā)快速型心律失常。③強心苷還能減少血管腎素活性，進而克制RAAS的過分激活。3）利尿作用：增加腎血流量和腎小球濾過率，克制Na+-K+-ATP酶，減少鈉離子重吸取。4）對血管的作用：直接受縮血管，升高外周阻力。但CHF患者用藥后，交感神經(jīng)活性明顯克制，從而使外周阻力下降，心排出量及組織灌流增加。（2）不良反映：①胃腸道反映：惡心嘔吐等，應(yīng)與用量局限性所鑒別。②神經(jīng)系統(tǒng)反映和視覺異常，頭痛頭暈失眠，黃綠視以及視物含糊不清。③心臟反映：快速型心律失常（室顫為最嚴(yán)重不良反映）、房室傳導(dǎo)阻滯和竇性心動過緩。防治：出現(xiàn)停藥指征應(yīng)立刻停藥，快速型心律失常予以補充鉀鹽，苯妥英鈉或利多卡因，出現(xiàn)緩慢型心律失常使用阿托品解救。21、試比較硝酸脂類、β受體阻斷劑和鈣通道阻滯劑抗心絞痛之間聯(lián)合用藥的優(yōu)缺點。答：（1）單一用藥往往療效不佳，聯(lián)合用藥可提高療效，并減少不良反映：①硝酸酯類：舒張全身動脈靜脈（靜脈為主），會引發(fā)反射性心率加緊，較大劑量可減少室壁張力，對前后負(fù)荷都有一定作用。②鈣通道阻滯劑：重要用于擴張小動脈，其擴冠脈作用較強，會引發(fā)反射性心率加緊。③β受體阻斷劑：其能夠減少交感神經(jīng)的反射性興奮（合用的必要），本身缺點是會引發(fā)外周血管阻力增加，心室容積擴大。（2）硝酸酯類和β受體阻斷藥合用：協(xié)同減少耗氧量，β受體阻斷藥可取消硝酸甘油所致反射性心率加緊，硝酸甘油可縮小β受體阻斷藥所致心室容積擴大和外周血管阻力增加。（3）硝酸酯類和CCB合用：擴血管作用增加，硝酸酯類重要作用于靜脈，CCB重要擴張小動脈，且又有較強的擴張冠脈作用。但應(yīng)選擇緩和的CCB，以防加重反射性心率加緊。（4）β受體阻斷藥和CCB合用：β受體阻斷藥可減少硝苯地平引發(fā)的反射性交感神經(jīng)興奮，硝苯地平可克制β受體阻斷藥引發(fā)的外周血管阻力升高，但維拉帕米與β受體阻斷藥合用應(yīng)注意避免心肌過分克制。22、簡述硝酸甘油抗心絞痛作用的機制。答：（1）減少心肌耗氧量：①硝舒張靜脈→回心血量↓→心臟前負(fù)荷↓→室壁張力及心室容量↓。②較大劑量→舒張小動脈→射血阻力↓→心臟后負(fù)荷↓→心肌耗氧量↓。（2）擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)血液灌注：舒張較大的心外膜血管、輸送血管及側(cè)支血管，有助于血液流向缺血區(qū)而改善其供血。（3）減少左室充盈壓，增加心內(nèi)膜下區(qū)供血，改善左室順應(yīng)性：擴張外周血管→左室內(nèi)壓和室壁張力↓→心內(nèi)膜血管阻力↓→缺血得到改善。（4）保護缺血區(qū)心肌細(xì)胞，減輕缺血損傷：通過釋放NO，增進內(nèi)源性PGI2、降鈣素基因有關(guān)肽（CGRP）生成與釋放，對心肌細(xì)胞產(chǎn)生保護作用。23、試比較肝素與雙香豆素抗凝效應(yīng)的不同點。答：相似點：抗凝、血栓治療。不同點肝素雙香豆素部位體內(nèi)、體外體內(nèi)半衰期短長作用起效快，作用時間短起效慢，作用時間長給藥方式靜脈注射口服作用機制增強AT-Ⅲ的活性拮抗維生素K影響使Ⅱa,Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa,Ⅻa,ⅩⅢa失活克制Ⅱa,Ⅶa,Ⅸa,Ⅹa的激活中毒解救靜脈注射魚精蛋白輸新鮮血和靜脈注射維生素K24、簡述治療消化道潰瘍藥品的分類與代表藥。答：（1）抗酸藥：碳酸鈣氧化鎂、氫氧化鎂、三硅酸鎂、氫氧化鋁、碳酸氫鈉。（2）胃酸分泌克制藥：①H2受體阻斷藥：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁。②胃壁細(xì)胞H+泵克制劑（H+-K+-ATP酶）：奧美拉唑。③M1受體阻斷藥：哌侖西平。④胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺。（3）胃粘膜保護藥：米索前列醇、硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀。（4）抗幽門螺桿菌藥：甲硝唑、甲基紅霉素、奧美拉唑。25、請簡要描述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用及作用機制。答：（1）抗炎作用：①抗炎作用強大，對炎癥各階段都有明顯克制作用。②對抗早期滲出性炎癥，減輕滲出、水腫，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀。③克制炎癥后期毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞增生。延緩肉芽組織生成，避免黏連和瘢痕形成，減輕后遺癥（3）。（2）作用機制：①糖皮質(zhì)激素可通過增加脂皮素的合成，克制磷脂酶A2（PLA2）活性，使致炎活性物質(zhì)如白三烯、前列腺素、血小板激活因子的生成減少。（1）②克制炎性細(xì)胞因子如TNFα，IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等及黏附分子的產(chǎn)生。（1）④克制一氧化氮合酶(NOS)，↓NO生成。（1）⑤增進炎癥細(xì)胞凋亡。（1）26、簡述長久大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素所致的不良反映。答：（1）消化系統(tǒng)并發(fā)癥：誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍，甚至造成消化道出血或穿孔。（1）（2）誘發(fā)和加重感染：可誘發(fā)感染或使?jié)撛诘牟≡顢U散。（1）（3）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功效亢進：體現(xiàn)為滿月臉，水牛背、向心性肥胖，皮膚變薄、痤瘡、低血鉀、高血壓、糖尿等。（1）（4）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：長久應(yīng)用可引發(fā)高血壓和動脈粥樣硬化。（1）（5）骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合緩慢等。（1）（6）糖尿病：增進糖原異生，減少組織對葡萄糖的運用。（1）（7）其它：誘發(fā)精神病和癲癇。（1）（8）停藥反映：①醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功效不全或萎縮。②反跳現(xiàn)象。（1）27、簡述甲狀腺切除術(shù)前聯(lián)合應(yīng)用硫脲以及大劑量碘沖擊的原理及作用？答：（1）硫脲類：①克制過氧化酶，克制甲狀腺素合成，使甲狀腺素減少。②減少甲狀腺次全切除手術(shù)病人在麻醉和手術(shù)后的并發(fā)癥及甲狀腺危象，使甲狀腺功效恢復(fù)或靠近正常。（2）大劑量碘：①克制甲狀腺素釋放，也克制甲狀腺素合成。②減少TSH的分泌，使甲狀腺組織退化，血管減少，腺體縮小、變硬，利于手術(shù)進行，減少出血。（3）對腺體影響不同：①硫脲類可引發(fā)甲狀腺腺體代償性增生、充血、增大。②大劑量碘可使甲狀腺組織退化，血管減少，腺體縮小、變韌。28、試簡述青霉素的不良反映和防止方法。答：（1）不良反映：1）過敏反映：①為青霉素的重要不良反映，可出現(xiàn)藥疹、血清病、溶血性貧血及粒細(xì)胞減少。②過敏性休克：最嚴(yán)重的過敏反映體現(xiàn)為喉頭水腫、支氣管痙攣性哮喘、血壓下降、循環(huán)衰竭、驚厥、昏迷，急救不力可致死亡。（2）2）赫氏反映：用青霉素治療梅毒或鉤端螺旋體時，出現(xiàn)癥狀加劇的現(xiàn)象。體現(xiàn)：寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、頭痛、心動過速等。（1）（2）防止過敏性休克的方法：①具體詢問病史，用藥史，藥品過敏史及家族過敏史，如有過敏史，禁用。（1）②用邁進行皮試（1），用藥間隔24小時以上及更換藥品批號需重新進行皮試。（1）③不要在沒有急救設(shè)備和藥品的狀況下使用青霉素。（1）④青霉素溶液要現(xiàn)用現(xiàn)配（1）⑤一旦出現(xiàn)過敏性休克，立刻注射腎上腺素，嚴(yán)重者需同時用GCS和抗組胺藥，同時采用其它急救方法如吸氧等以防引發(fā)死亡（1）。（3）防止赫氏反映：防止：初次小劑量給藥。29、簡述氨基糖苷類與β-內(nèi)酰胺類藥品聯(lián)合應(yīng)用的意義。答：（1）擴大抗菌譜：氨基糖苷類藥品重要對革蘭氏陰性菌作用強，而β-內(nèi)酰胺類