新高考適用2024版高考生物一輪總復(fù)習(xí)練案27選擇性必修1穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第八單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第5講免疫調(diào)節(jié)_第1頁
新高考適用2024版高考生物一輪總復(fù)習(xí)練案27選擇性必修1穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第八單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第5講免疫調(diào)節(jié)_第2頁
新高考適用2024版高考生物一輪總復(fù)習(xí)練案27選擇性必修1穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第八單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第5講免疫調(diào)節(jié)_第3頁
新高考適用2024版高考生物一輪總復(fù)習(xí)練案27選擇性必修1穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第八單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第5講免疫調(diào)節(jié)_第4頁
新高考適用2024版高考生物一輪總復(fù)習(xí)練案27選擇性必修1穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第八單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第5講免疫調(diào)節(jié)_第5頁
已閱讀5頁,還剩3頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

練案[27]選擇性必修1第八單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第5講免疫調(diào)節(jié)A組一、選擇題1.(2022·山東日照三模)遷移體是中國科學(xué)家新發(fā)現(xiàn)的一種胞外分泌囊泡。研究發(fā)現(xiàn),快速遷移的細(xì)胞會通過身后長長的收縮纖維管道持續(xù)把胞內(nèi)物質(zhì)運送到遷移體中,隨后收縮纖維管斷裂,遷移體被釋放,繼而被胞外空間或其他細(xì)胞攝取。研究表明,遷移體中有細(xì)胞因子、大量病變的線粒體等。下列敘述錯誤的是(D)A.代謝旺盛且運動較多的細(xì)胞產(chǎn)生的遷移體可能較多B.遷移體的存在有利于細(xì)胞對線粒體的質(zhì)量監(jiān)控C.遷移體可以參與不同細(xì)胞間的物質(zhì)和信息交流D.遷移體的形成體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有選擇透過性的特性解析:代謝旺盛且運動較多的細(xì)胞需要的能量較多,其線粒體的數(shù)量可能較多,且遷移體中有細(xì)胞因子、大量病變的線粒體等,故代謝旺盛且運動較多的細(xì)胞產(chǎn)生的遷移體可能較多,A正確;由于遷移體中有大量病變的線粒體,推測遷移體的存在有利于細(xì)胞對線粒體的質(zhì)量監(jiān)控,B正確;遷移體中有細(xì)胞因子等物質(zhì),釋放后被胞外空間或其他細(xì)胞攝取,故遷移體可以參與不同細(xì)胞間的物質(zhì)和信息交流,C正確;遷移體是一種胞外分泌囊泡,遷移體的形成體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有一定流動性的特點,D錯誤。2.(2023·廣東模擬預(yù)測)1974年,Jerne根據(jù)現(xiàn)代免疫學(xué)對抗體分子獨特型的認(rèn)識,提出了著名的免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說,該學(xué)說強調(diào)了免疫系統(tǒng)是各細(xì)胞之間相互聯(lián)系、相互制約所構(gòu)成的相對獨立統(tǒng)一整體,是穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)機制。下列關(guān)于免疫調(diào)節(jié)敘述錯誤的是(B)A.免疫調(diào)節(jié)是一個相對獨立的調(diào)節(jié)過程,受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)B.免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞產(chǎn)生的一類發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)C.抗體不可以進入細(xì)胞來消滅新型冠狀病毒D.漿細(xì)胞不能識別抗原而記憶B細(xì)胞能識別,是因為兩者細(xì)胞膜上的特異性受體不同解析:免疫系統(tǒng)是各細(xì)胞之間相互聯(lián)系、相互制約所構(gòu)成的相對獨立統(tǒng)一整體,是穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)機制,免疫調(diào)節(jié)是一個相對獨立的調(diào)節(jié)過程,受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié),A正確;免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的一類發(fā)揮免疫作用的物質(zhì),B錯誤;抗體是蛋白質(zhì),由于細(xì)胞膜的選擇透過性,抗體不可以進入細(xì)胞來消滅新型冠狀病毒,C正確;細(xì)胞識別與細(xì)胞膜上的糖蛋白有關(guān),由于漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞的細(xì)胞膜上的特異性受體不同,漿細(xì)胞不能識別抗原而記憶B細(xì)胞能識別,D正確。3.(2022·廣東深圳一模)猴痘是一種由猴痘病毒(一種雙鏈DNA病毒)引起的人畜共患的傳染病。據(jù)WHO報道,接種天花疫苗在預(yù)防猴痘方面的有效性約為85%,之前接種過天花疫苗可能會降低猴痘病毒感染導(dǎo)致的病情的嚴(yán)重程度。下列相關(guān)敘述錯誤的是(A)A.猴痘病毒在空氣中存活并大量繁殖B.猴痘病毒的遺傳物質(zhì)徹底水解產(chǎn)生五種有機物C.醫(yī)用酒精可以破壞猴痘病毒蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)D.猴痘病毒與天花病毒可能具有相同的抗原成分解析:病毒只有在宿主細(xì)胞中才可以增殖,A錯誤;猴痘病毒的遺傳物質(zhì)DNA徹底水解產(chǎn)生5種有機物(脫氧核糖和四種堿基)和1種無機物(磷酸),B正確;醫(yī)用酒精可以使蛋白質(zhì)變性,因此醫(yī)用酒精可以破壞猴痘病毒蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu),C正確;根據(jù)“接種天花疫苗在預(yù)防猴痘方面的有效性約為85%,之前接種過天花疫苗可能會降低猴痘病毒感染導(dǎo)致的病情嚴(yán)重程度”可以推測:猴痘病毒與天花病毒可能具有相同的抗原成分,D正確。4.(2023·河南濮陽一高模擬預(yù)測)HIV能通過細(xì)胞表面的CD4(一種受體蛋白)識別T細(xì)胞,如果給AIDS患者大量注射用CD4修飾過的成熟紅細(xì)胞,這些成熟紅細(xì)胞也會被HIV識別、入侵。因HIV在成熟紅細(xì)胞內(nèi)無法增殖,成熟紅細(xì)胞成為HIV的“陷阱細(xì)胞”,這為治療AIDS提供了新的思路。下列敘述正確的是(D)A.入侵到成熟紅細(xì)胞內(nèi)的HIV會利用其核糖體合成蛋白質(zhì)B.成熟紅細(xì)胞內(nèi)沒有線粒體,是導(dǎo)致HIV無法增殖的唯一原因C.CD4是成熟紅細(xì)胞合成的一種抗體,與雙縮脲試劑反應(yīng)呈紫色D.HIV的遺傳信息貯存在RNA中,RNA是生物大分子解析:哺乳動物成熟的紅細(xì)胞不具備細(xì)胞核和核糖體等結(jié)構(gòu),所以無法提供HIV增殖所需要的條件,HIV在紅細(xì)胞內(nèi)就無法完成復(fù)制增殖,A錯誤,B錯誤;CD4是一種受體蛋白質(zhì)而非抗體,其與雙縮脲試劑能發(fā)生紫色顏色反應(yīng),C錯誤;HIV的遺傳信息貯存在RNA中,RNA是生物大分子,D正確。5.(2022·湖南新寧崀山實驗學(xué)校三模)人對杉樹花粉過敏是常見的過敏現(xiàn)象?;ǚ圩鳛榭乖M入某些人身體后,他們的體內(nèi)會產(chǎn)生大量能與該抗原結(jié)合的蛋白質(zhì)IgE,該種蛋白還可與體內(nèi)少數(shù)可以表達特定受體FcER1的肥大細(xì)胞等結(jié)合并相互作用,從而引起毛細(xì)血管壁通透性增強等癥狀。下列有關(guān)敘述錯誤的是(C)A.IgE并不是與機體內(nèi)所有的細(xì)胞都可以結(jié)合的B.根據(jù)過敏反應(yīng)發(fā)生的原理,IgE的量越多,過敏癥狀越嚴(yán)重C.IgE與肥大細(xì)胞結(jié)合后,產(chǎn)生組胺等其他化學(xué)物質(zhì),導(dǎo)致組織液中蛋白質(zhì)含量下降,引起局部組織水腫D.過敏反應(yīng)產(chǎn)生的抗體與正常機體產(chǎn)生的抗體的存在位置不同解析:由題干可知,IgE可與體內(nèi)少數(shù)可以表達特定受體FcER1的肥大細(xì)胞結(jié)合并相互作用,所以并不是機體內(nèi)所有細(xì)胞都可以跟IgE結(jié)合,A正確;根據(jù)過敏反應(yīng)發(fā)生的原理,IgE的量越多,結(jié)合的肥大細(xì)胞越多,產(chǎn)生的組胺等越多,毛細(xì)血管壁通透性增強等,使過敏癥狀加重,B正確;IgE與肥大細(xì)胞結(jié)合后產(chǎn)生組胺,從而引起毛細(xì)血管壁通透性增強,使血漿中的蛋白質(zhì)進入組織液,導(dǎo)致組織液中蛋白質(zhì)含量增多,組織液滲透壓增大,血漿中的水大量滲入到組織液中,引起局部組織水腫,C錯誤;過敏反應(yīng)產(chǎn)生的抗體一般分布在細(xì)胞表面,而正常機體產(chǎn)生的抗體分布在體液中,D正確。6.(2023·湖北恩施市模擬預(yù)測)PD-1是主要存在于人體活化T細(xì)胞表面的受體,它是一種重要的免疫抑制分子,能夠識別正常細(xì)胞表面的PD-L1配體,抑制T細(xì)胞對自身正常細(xì)胞的免疫反應(yīng)。某些腫瘤細(xì)胞表面攜帶PD-L1配體,能被T細(xì)胞表面的PD-1識別,從而躲避免疫系統(tǒng)的攻擊,這種現(xiàn)象叫腫瘤免疫逃逸。下列敘述錯誤的是(C)A.PD-1的化學(xué)本質(zhì)為糖蛋白B.可以通過開發(fā)PD-1或PD-L1的抗體藥物來抑制腫瘤免疫逃逸C.口服PD-1的抗體藥物可以減緩腫瘤患者病情的發(fā)展D.PD-1受體與PD-L1配體的結(jié)合具有特異性解析:由題意可知,PD-1是存在于人體活化T細(xì)胞表面的受體,受體的化學(xué)本質(zhì)為糖蛋白,A正確;抗PD-1的抗體藥物可以與活化T細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合,抗PD-L1的抗體藥物可以與腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1結(jié)合,這兩種情況都能使活化T細(xì)胞識別并清除異己,B正確;口服PD-1的抗體藥物后,該抗體藥物被消化分解成小分子氨基酸,不能發(fā)揮該藥物應(yīng)有的功能,C錯誤;受體與配體的識別與結(jié)合具有特異性,D正確。二、非選擇題7.(2022·山西晉中一模)新型冠狀病毒(COVID-19)引起的新型冠狀病毒肺炎以發(fā)熱、干咳、乏力等為主要表現(xiàn),少數(shù)患者伴有鼻塞、流涕、腹瀉等上呼吸道和消化道癥狀。請回答下列問題:(1)在外部環(huán)境中存在著很多的病原體,但在人體免疫系統(tǒng)的第一道防線的保護下,病原體很難侵入到人體內(nèi)環(huán)境中;當(dāng)病原體侵入機體,免疫系統(tǒng)中抵抗外來病原體的免疫活性物質(zhì)有抗體、細(xì)胞因子、溶菌酶等。(答出2點即可)(2)COVID-19能侵染人體肺部血管壁內(nèi)皮細(xì)胞,是由于人體肺部血管壁內(nèi)皮細(xì)胞表面具有COVID-19特異性識別、結(jié)合的受體。(3)注射疫苗仍是目前最佳的預(yù)防新冠肺炎的措施,蛋白質(zhì)類疫苗中的主要成分進入人體后作為抗原誘發(fā)機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答。目前,我國多個省市已陸續(xù)開啟新冠疫苗加強針接種。接種加強針的原理是刺激記憶B細(xì)胞增殖分化,產(chǎn)生更多的記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞,從而產(chǎn)生更多的抗體。解析:(1)在外部環(huán)境中存在著很多的病原體,人體免疫系統(tǒng)的第一道防線——皮膚、黏膜及其分泌物的保護下,病原體很難侵入到人體內(nèi)環(huán)境中;當(dāng)病原體侵入機體,免疫系統(tǒng)中抗體、細(xì)胞因子(淋巴因子)、溶菌酶等免疫活性物質(zhì)抵抗外來病原體。(2)人體肺部血管壁內(nèi)皮細(xì)胞表面具有COVID-19特異性識別、結(jié)合的受體,所以COVID-19主要侵染人體肺部血管壁內(nèi)皮細(xì)胞。(3)蛋白質(zhì)類疫苗中的主要成分進入人體后作為抗原誘發(fā)機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答。目前,我國多個省市已陸續(xù)開啟新冠疫苗加強針接種。接種加強針可以刺激初次注射疫苗產(chǎn)生的記憶B細(xì)胞增殖分化,產(chǎn)生更多的記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞,從而產(chǎn)生更多的抗體,使人體免于感染或不發(fā)生嚴(yán)重病情。B組一、選擇題1.(2023·浙江模擬卷)mRNA疫苗是以病原體抗原蛋白對應(yīng)的mRNA為基礎(chǔ),通過一定的方式遞送至人體細(xì)胞內(nèi),引起機體免疫反應(yīng)的疫苗產(chǎn)品。如圖表示某種新冠病毒mRNA疫苗引起機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)的部分過程,其中Ⅰ~Ⅵ表示細(xì)胞,①~③表示物質(zhì),甲、乙表示細(xì)胞器。下列分析正確的是(D)A.物質(zhì)③和細(xì)胞因子參與組成人體免疫系統(tǒng)的第二道防線B.疫苗中的病毒mRNA經(jīng)甲、乙攝取和加工形成物質(zhì)②后呈遞給細(xì)胞Ⅰ、ⅡC.接種該疫苗后若新冠病毒入侵,細(xì)胞Ⅳ、Ⅵ能迅速增殖并大量表達S蛋白基因D.新冠病毒遺傳物質(zhì)中的堿基排列順序與疫苗中mRNA的堿基排列順序不完全相同解析:物質(zhì)③(抗體)和細(xì)胞因子參與組成人體免疫系統(tǒng)的第三道防線,A錯誤;疫苗中的病毒mRNA指導(dǎo)合成的新冠病毒表面的S蛋白,經(jīng)甲、乙運輸和加工形成物質(zhì)②后呈遞給細(xì)胞Ⅰ、Ⅱ,B錯誤;接種該疫苗后若新冠病毒入侵,細(xì)胞Ⅳ、Ⅵ能迅速增殖、分化,形成大量的輔助性T細(xì)胞和漿細(xì)胞,C錯誤;mRNA疫苗是以病原體抗原蛋白對應(yīng)的mRNA為基礎(chǔ),是新冠病毒遺傳物質(zhì)的片段,所以新冠病毒遺傳物質(zhì)中的堿基排列順序與疫苗中mRNA的堿基排列順序不完全相同,D正確。2.(2023·廣東華南師大附中模擬預(yù)測)HIV主要侵染人的輔助性T細(xì)胞,可導(dǎo)致人體患艾滋病。用一種受體(CD4)修飾的人紅細(xì)胞可作為HIV侵染的“陷阱細(xì)胞”,這為治療艾滋病提供了新的思路。下列說法正確的是(A)A.人體的輔助性T細(xì)胞膜表面可能存在CD4B.這種治療機理是紅細(xì)胞中有殺滅HIV的物質(zhì)C.艾滋病患者仍有正常的體液免疫功能D.HIV可利用輔助性T細(xì)胞中的物質(zhì)和能量進行細(xì)胞呼吸解析:根據(jù)題意中用一種受體(CD4)修飾的人紅細(xì)胞可作為HIV侵染的“陷阱細(xì)胞”,可說明HIV侵染宿主細(xì)胞需要與細(xì)胞膜上的CD4識別,而HIV病毒主要侵染輔助性T淋巴細(xì)胞,所以可推測人體的輔助性T細(xì)胞膜表面可能存在CD4,A正確;由于哺乳動物的紅細(xì)胞內(nèi)沒有細(xì)胞核和細(xì)胞器,所以HIV侵入該細(xì)胞內(nèi)不能進行增殖,并不是紅細(xì)胞中有殺滅HIV的物質(zhì),B錯誤;由于體液免疫中也有輔助性T淋巴細(xì)胞的參與,而艾滋病患者體內(nèi)的輔助性T淋巴細(xì)胞含量很少,所以艾滋病患者的體液免疫功能也降低,C錯誤;HIV沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu),不能進行細(xì)胞呼吸,D錯誤。3.(2022·黑龍江一模)研究表明,T細(xì)胞借助其表面的蛋白質(zhì)PD-1來識別癌細(xì)胞。但有的癌細(xì)胞能合成一種分布于細(xì)胞膜表面的PD-L1蛋白,該蛋白與T細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合后,會抑制T細(xì)胞的活性和增殖,從而使腫瘤細(xì)胞逃過免疫細(xì)胞的攻擊。臨床實驗證明,PD-1抑制劑藥物,附著于T細(xì)胞表面,通過阻斷PD-1與PD-L1結(jié)合,阻斷了癌細(xì)胞的隱藏能力,使T細(xì)胞能識別癌細(xì)胞,進而被免疫系統(tǒng)摧毀,這種治療癌癥的方法叫做癌癥免疫療法。下列有關(guān)敘述正確的是(B)A.T細(xì)胞能特異性識別癌細(xì)胞并密切接觸,直接使其發(fā)生細(xì)胞凋亡B.T細(xì)胞在胸腺中分化、發(fā)育、成熟,參與細(xì)胞免疫和體液免疫C.癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白與T細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合后,使T細(xì)胞的細(xì)胞周期變短D.T細(xì)胞能識別癌細(xì)胞,癌細(xì)胞進而被免疫系統(tǒng)摧毀體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防御功能解析:T細(xì)胞能特異性識別癌細(xì)胞,但需要增殖分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞進行接觸,激發(fā)靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體酶,使靶細(xì)胞的通透性改變,滲透壓發(fā)生變化,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解死亡(并非直接使其裂解死亡),A錯誤;T細(xì)胞在胸腺中成熟,可接受提呈抗原,轉(zhuǎn)化產(chǎn)生的細(xì)胞毒性T細(xì)胞參與細(xì)胞免疫;輔助性T細(xì)胞膜的分子發(fā)生變化與B細(xì)胞結(jié)合,刺激B細(xì)胞,間接參與體液免疫,B正確;PD-L1蛋白結(jié)合T細(xì)胞表面蛋白,使細(xì)胞喪失識別功能,并影響T細(xì)胞的細(xì)胞周期變長,C錯誤;防御功能指的是識別清除抗原,抵御外來物質(zhì),此處清除自身變異應(yīng)該是免疫監(jiān)視功能,D錯誤。4.(2023·湖南岳陽模擬預(yù)測)2019年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予了因揭示細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機制的三位科學(xué)家。下圖是人體缺氧時,機體通過調(diào)節(jié)代謝改善缺氧,并維持機體穩(wěn)定的示意圖。關(guān)于該圖的分析,不正確的是(B)A.腎臟、肝臟在促進紅細(xì)胞產(chǎn)生改善缺氧的過程中具有重要作用B.在EPO分泌過程中,存在分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)C.紅細(xì)胞增多,人體的攜氧能力增強,可避免因乳酸增多而產(chǎn)生的酸中毒D.骨髓造血組織還可產(chǎn)生淋巴細(xì)胞,參與免疫反應(yīng)解析:由圖可知,腎臟產(chǎn)生的紅細(xì)胞生成酶和肝臟產(chǎn)生的促紅細(xì)胞生成素酶原使機體產(chǎn)生了EPO,從而促進紅細(xì)胞的產(chǎn)生,改善缺氧的環(huán)境條件,A正確;根據(jù)題意可知氧氣缺乏時紅細(xì)胞數(shù)量增高,EPO分泌則減少,說明該過程存在反饋調(diào)節(jié)過程,但不存在分級調(diào)節(jié)的過程,B錯誤;紅細(xì)胞增多,人體的攜氧能力增強,可避免因進行無氧呼吸產(chǎn)生乳酸增多而產(chǎn)生的酸中毒,C正確;骨髓造血組織除了分裂、分化產(chǎn)生紅細(xì)胞,還可產(chǎn)生淋巴細(xì)胞,參與人體的免疫反應(yīng),D正確。5.(2023·河北石家莊模擬預(yù)測)部分新冠病毒重癥患者體內(nèi)IL-6、TNF-a等促炎性細(xì)胞因子顯著升高,會導(dǎo)致免疫功能過強。強勁的免疫系統(tǒng)攻擊能夠清除病毒,但也會造成很多連帶傷害,比如使血管壁通透性增加。下列敘述不正確的是(B)A.免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)組成,具有免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視功能B.感染新冠病毒后,機體通過體液免疫產(chǎn)生抗體和病毒結(jié)合的方式徹底消滅病毒C.免疫細(xì)胞間可以通過IL-6、TNF-a等免疫活性物質(zhì)的傳遞進行信息交流D.血管壁通透性增加后血漿和血細(xì)胞可能會滲出,從而導(dǎo)致局部組織紅腫解析:免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)組成,具有免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視,A正確;感染新冠病毒后機體通過體液免疫產(chǎn)生的抗體和病毒結(jié)合,抑制病毒的繁殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的粘附,進一步形成沉淀或細(xì)胞集團,最終被吞噬細(xì)胞吞噬消化,B錯誤;IL-6、TNF-a等免疫活性物質(zhì)可以改變免疫細(xì)胞的代謝,因此相當(dāng)于信息分子,用于免疫細(xì)胞間的信息交流,C正確;血管壁通透性增加后血漿和血細(xì)胞可能會滲出,進入組織液,從而導(dǎo)致局部組織紅腫,D正確。6.(2023·山東濰坊模擬預(yù)測)系統(tǒng)性紅斑狼瘡多發(fā)于育齡女性,患者免疫細(xì)胞異?;罨?,產(chǎn)生大量抗體,與自身抗原結(jié)合,最終導(dǎo)致多種組織器官受損。臨床上常用糖皮質(zhì)激素(GC)抑制患者免疫應(yīng)答進行治療,其作用途徑之一是GC進入細(xì)胞與糖皮質(zhì)激素受體(GR)結(jié)合形成GC-GR復(fù)合物,后者活化后與DNA上的糖皮質(zhì)激素反應(yīng)元件(GRE)結(jié)合,啟動IL-10基因的表達并抑制IL-2基因的表達,從而影響輔助性T細(xì)胞功能。下列分析不正確的是(B)A.IL-2、IL-10對免疫應(yīng)答分別具有促進和抑制作用B.GC主要通過抑制細(xì)胞免疫來治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡C.臨床上過量使用GC時,會產(chǎn)生免疫力低下等副作用D.GC可能與細(xì)胞質(zhì)內(nèi)受體結(jié)合后進入細(xì)胞核調(diào)控相關(guān)基因的表達解析:據(jù)題意可知,糖皮質(zhì)激素(GC)能抑制患者免疫應(yīng)答,GC進入細(xì)胞與糖皮質(zhì)激素受體(GR)結(jié)合后,能啟動IL-10基因的表達并抑制IL-2基因的表達,因此IL-2、IL-10對免疫應(yīng)答分別具有促進和抑制作用,A正確;系統(tǒng)性紅斑狼瘡多發(fā)于育齡女性,患者免疫細(xì)胞異?;罨?,產(chǎn)生大量抗體,與自身抗原結(jié)合,最終導(dǎo)致多種組織器官受損。據(jù)題意可知,糖皮質(zhì)激素(GC)通過影響輔助性T細(xì)胞功能,抑制患者免疫應(yīng)答進行治療,輔助性T細(xì)胞既參與細(xì)胞免疫,又參與體液免疫,但GC主要通過抑制體液免疫來治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡,B錯誤;據(jù)題意可知,糖皮質(zhì)激素(GC)通過抑制患者免疫應(yīng)答進行治療,故臨床上過量使用GC時,會產(chǎn)生免疫力低下等副作用,C正確;據(jù)題意可知,GC進入細(xì)胞與糖皮質(zhì)激素受體(GR)結(jié)合形成GC-GR復(fù)合物,后者活化后與DNA上的糖皮質(zhì)激素反應(yīng)元件(GRE)結(jié)合,啟動IL-10基因的表達并抑制IL-2基因的表達,因此GC可能與細(xì)胞質(zhì)內(nèi)受體結(jié)合后進入細(xì)胞核調(diào)控相關(guān)基因的表達,D正確。二、非選擇題7.(2023·河北模擬預(yù)測)研究表明,新型冠狀病毒是由蛋白質(zhì)包裹的RNA病毒,通過刺突蛋白S與人ACE2互相作用的分子機制,來感染人的呼吸道上皮細(xì)胞。如圖表示病毒侵染宿主細(xì)胞及增殖過程,其中RdRP是一種RNA聚合酶?;卮鹣铝袉栴}:(1)新冠病毒進入宿主細(xì)胞的方式是胞吞??膳c+RNA發(fā)生堿

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論