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文檔簡介
消化性潰瘍易患因素吸煙:吸煙者消化性潰瘍發(fā)生率比不吸煙者高,吸煙影響潰瘍愈合和促進潰瘍復發(fā)遺傳:O型血胃上皮細胞表面表達更多粘附受體而有利于幽門螺桿菌定植急性應激可引起應激性潰瘍,精神緊張、過勞易使?jié)兗又?,可通過神經內分泌途徑影響十二指腸分泌、運動和粘膜血流的調節(jié)胃十二指腸運動異常,加重胃黏膜屏障損害生活方式和飲食因素長期熬夜和飲食不當可增加消化性潰瘍的發(fā)生率保護屏障:黏液/碳酸氫鹽屏障黏液屏障黏膜血流量細胞更新前列腺素表皮生長因子侵襲因素:胃酸胃蛋白酶微生物(幽門螺旋桿菌)膽鹽乙醇非甾體藥物其他:吸煙、遺傳應急和心理因素胃十二指腸運動異常GU主要是防御修復因素減弱DU主要是侵襲因素增強所致病因1、幽門螺旋桿菌感染是主要的病因2、胃酸和胃蛋白酶(對消化道粘膜的自身消化作用是潰瘍形成的最終條件)3、非甾體類抗炎藥4、其他因素(吸煙、遺傳)5、應激和心理因素(長期精神緊張、焦慮或情緒波動會使迷走神經抑制胃十二指腸分泌、運動)6、胃和十二指腸運動異常如何理解“無酸就無潰瘍”?胃酸過多是潰瘍病形成的基本條件。鹽酸是胃液的主要成分,由壁細胞分泌,受神經、體液的調節(jié),胃的泌酸是一個非常復雜的生理過程。由于各種調節(jié)胃酸分泌機制的失調,導致胃酸分泌過多,就容易產生潰瘍病。消化性潰瘍患者常有典型饑餓痛、心嘈、灼熱、反酸等癥,應用H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑等常可緩解,這是由于過多胃酸得到控制的結果。消化性潰瘍的傳統(tǒng)治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。目前常用Hz受體抑制劑或其他胃酸分泌抑制劑。應用這些抗酸抑酸藥物,確實有利于潰瘍的愈合,但是這些藥物有一共同缺點,一旦停藥,不久潰瘍便又復發(fā)。因此,有些病人要間斷性服藥,有的則需長期服用維持劑量。還有不少病人潰瘍病卻屢愈屢發(fā)。消化性潰瘍(包括胃潰瘍和十二指腸球部潰瘍)病因,長期以來認為與遺傳、胃酸過多、膽汁返流、吸煙等多種因素有關,其中尤以胃酸被認為是發(fā)病的主要因素。近80年來,胃酸一直被認為是胃潰瘍形成的原因,所以,有了“無酸即無潰瘍”的傳統(tǒng)說法。消化性潰瘍的疼痛特點上腹痛為主要癥狀,可為鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛十二指腸潰瘍疼痛特點:疼痛——進食——緩解胃潰瘍疼痛特點:進食——疼痛——緩解特殊類型的消化性潰瘍1,無癥狀性潰瘍易出血穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀2,幽門管潰瘍餐后上腹痛多見,抗酸劑治療效果不好,易出現(xiàn)嘔吐和幽門梗阻,穿孔或出血等并發(fā)癥多見3,球后潰瘍多發(fā)生在十二指腸乳頭部的近端,多見有DU臨床特點,但夜痛和背部放射痛更常見,易并發(fā)出血4,巨大潰瘍直徑>2cm的潰瘍,對藥物療效差、愈合較慢,易復發(fā),可發(fā)生穿孔5,復合性潰瘍胃與十二指腸同時發(fā)生潰瘍DU常先于GU出現(xiàn)梗阻發(fā)生率高6,老年消化性潰瘍易誤診為胃癌并發(fā)癥消化性出血
最常見約15%的患者可并發(fā)出血穿孔
潰瘍向深部侵蝕,穿越漿膜層并發(fā)穿孔
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