病理生理學問答題總結

AnswerQuestions一、五星級試述肝性腦病患者血氨增高的因素及引發(fā)肝性腦病的機制。(10)Describethemechanismofhepaticencephalopathyduringammoniaintoxication．2、急性腎衰少尿期，機體重要變化有哪些Whataretheclinicalmanifestationsduringoliguricstageofacuterenalfailure3、肺泡通氣與血液比例ventilation-perfusion可體現(xiàn)為幾個形式二、四星級1、WhatisthemechanismthatDICleadtohemorrhage（出血）2、簡述肺性腦病的發(fā)病機制。Describethemechanismofpulmonaryencephalopathy.3、心功效不全時心臟的代償方式及其意義有哪些(6)三、三星級1、用假性神經遞質學說thefalseneurotransmitter解釋肝性腦病的發(fā)病機制。2、Whatarethecommonprecipitatingfactorsofhepaticencephalophathy3、為什么（失血性）休克早期血壓無明顯變化4、血pH值在正常范疇內必定表達酸堿平衡，這種說法對嗎為什么TheremaybethreesituationsifpHisinnormalrange,whatarethey四、二星級1、試述代謝性酸中毒(respiratoryacidosis)對機體的影響(10)2、Describealterationofcardiacvascularsystemduringtheheartfailure.3、為什么低滲性脫水時對病人的重要危害是引發(fā)循環(huán)衰竭Somepatientswithhypotonicdehydrationcanoccurthecirculatoryfailureintheearlystageofdehydration,pleaseexplainthemechanism.4、引發(fā)低蛋白血癥(hypoproteinemia)的因素有哪些對水腫的發(fā)生有何影響5、試述腦水腫的類型及發(fā)病機制。6、Whatisthemechanismofcarbonmonoxidepoisoning7、急性腎功效衰竭多尿期（diureticphase）發(fā)生多尿的機制是什么五、一星級1、Pleaseoutlinewhatfunctionaldisturbanceswerehappenedinpatientswithuremia(尿毒癥)What’sthemechanismofCa-PmetabolisminChronicRenalFailure2、WhatisthemechanismthatDICleadtoshock3、試述組織液生成不不大于回流引發(fā)水腫的機制。4、Bothincreasedcapillaryhydrostaticpressureanddecreasedplasmacolloidosmoticpressurecanleadtoedema,pleasedescribetheirmechanisms.5、引發(fā)血管內外液體交換失衡，發(fā)生水腫的因素有哪些6、Explainthemechanismsofdepressedmyocardialcontractilitybriefly.7、心功效不全的重要病因有哪些引發(fā)心肌收縮性減少，造成心衰的機制是什么8、試述通氣功效障礙引發(fā)呼吸衰竭的發(fā)生機制9、Whydoserespiratoryacidosishasmoreprominent(重要的)neurologicmanifestationsthanmetabolicacidosis10、低鉀血癥可引發(fā)哪種酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)尿液有何特點為什么11、慢性呼吸性酸中毒機體代償(compensation)的方式有哪些12、糖尿病(diabetes)會引發(fā)何種酸堿平衡紊亂為什么13、試述失血性休克淤血期(stagnantanoxiaphase)微循環(huán)變化的特點、機制是什么14、試述休克缺血缺氧期(ischemicanoxiaphase)微循環(huán)的變化,機制及其對機體的意義。15、失血性休克早期微循環(huán)變化特點有哪些發(fā)生機制及對機體影響是什么一、五星級1、試述肝性腦病患者血氨增高的因素及引發(fā)肝性腦病的機制。(10)Describethemechanismofhepaticencephalopathyduringammoniaintoxication．血氨水平升高的重要因素是（1）氨的去除局限性（1分）：A.肝功效受損時，鳥氨酸循環(huán)難以正常進行。B.肝內側枝循環(huán)和門—體側枝循環(huán)的形成。（2）氨的生成增多：a.上消化道出血產氨（1分）。b.腸道細菌大量繁殖，氨的生成增多（1分）。C.肝硬化病人晚期合并腎功效衰竭，使尿素大量彌散入腸道，經腸內細菌尿素酶的作用產氨增多（1分）。d.肝性腦病病人早期常有不安和躁動，由于肌肉活動增強，腺苷酸分解產氨增多（1分）。血氨升高引發(fā)肝性腦病的作用機制為：（1）干擾腦組織的能量代謝：血氨升高重要是干擾葡萄糖生物氧化的正常進行。A.克制腦組織中的丙酮酸脫氫酶，使三羧酸循環(huán)運轉受阻，ATP生成減少（1分）；B.與腦內的α-酮戊二酸結合生成谷氨酸過程增強，首先使三羧酸循環(huán)中間產物α-酮戊二酸減少，影響糖的有氧代謝，同時又消耗了大量還原型輔酶Ⅰ（NADH），妨礙了呼吸鏈中的遞氫過程，以致ATP產生局限性（1分）；C.氨進一步與谷氨酸結合形成谷氨酰胺的過程中又消耗了大量的ATP（1分）。（2）使腦內神經遞質發(fā)生變化：重要使腦內的興奮性神經遞質谷氨酸、乙酰膽堿減少，克制性神經遞質γ-氨基丁酸、谷氨酰胺增多（1分）。（3）氨對腦神經細胞膜的直接克制作用：氨干擾神經細胞膜上的Na+—K+—ATP酶的活性，可影響復極后膜的離子轉運，使膜電位變化和興奮性異常；氨和K+有競爭作用，以致影響Na+—K+在神經細胞膜內、外的正常分布，從而干擾神經傳導活動。（1分）。2、急性腎衰少尿期，機體重要變化有哪些Whataretheclinicalmanifestationsduringoliguricstageofacuterenalfailure(1)水潴留：少尿或無尿→排水↓→水儲留→全身性水腫，并發(fā)肺水腫和腦水腫；血容量↑→心功效不全；水過多→低鈉血癥→體液滲入壓↓→水入細胞→細胞水腫，水中毒；血容量↑→高血壓。(2)氮質血癥：泌尿功效障礙→蛋白質代謝終產物(尿素、尿酸、肌酐、肌酸等)含量↑→氮質血癥。(3)電解質代謝紊亂：1)高鉀血癥：是急性腎衰最危險的并發(fā)癥。因鉀對心肌有毒性作用，引發(fā)心律紊亂、室顫和心跳驟停。①尿量↓和腎小管損害→排鉀↓；②組織分解代謝↑→鉀出細胞↑；③酸中毒→細胞內鉀向外轉移↑；④低鈉血癥→腎小球濾出鈉↓→遠端腎小管鈉、鉀交換↓。2）低鈉血癥：因素是排水↓→體內水↑→血容量劇增→血鈉↓；進食少和大量嘔吐、腹瀉等額外丟失也會造成血鈉減少。(4)代謝性酸中毒：腎泌尿功效障礙→酸性代謝產物蓄積→酸中毒。組織分解加強，產酸增加造成酸中毒。Whatarethecommoncausesintheacuterenalfailure病因：(1)腎前性因素:腎血流減少造成濾過率減少，造成尿量減少。（2）腎性因素：=1\*GB3①腎本身的病變；=2\*GB3②腎毒素的作用：重金屬，化學物質，生物素，抗生素。（3）腎后性因素：尿路急性梗阻。typicalclinicalmanifestations：Oligurea<400ml；Anurea<100；Urineosmolalityless；PresenceofWBC,RBC,tubulaatepitheliao；cellorcast；IncreaseNalevel；Hyperkalemia；Azotemia；Metabolicacidosis；Waterintoxication.3、肺泡通氣與血液比例可體現(xiàn)為幾個形式WhataretheVentilation-Perfusionmatchingandmismatchingtypes舉例闡明氣/血比例失調是如何造成呼吸衰竭的（1）肺泡通氣與血流比例增高(>:可見于肺動脈栓塞、肺內DIC、肺血管收縮、肺部病變破壞了肺泡毛細血管床等。由于部分肺泡血流局限性而通氣相對增多，肺泡通氣不能充足運用，不能參加氣體交換，稱為死腔樣通氣。（2）肺泡通氣與血流比例減少(<:可見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺不張等。由于部分肺泡通氣局限性，致使流經這部分肺泡的靜脈血未經充足動脈化便摻入動脈，叫靜脈血摻雜，或功效性分流。上述兩種狀況均可引發(fā)PaO2減少，成為造成呼吸衰竭發(fā)生的重要機制。二、四星級1、WhatisthemechanismthatDICleadtohemorrhage（出血）①多個凝血因子和血小板被消耗而減少；②繼發(fā)性纖溶亢進；③纖維蛋白降解產物（FDP）的形成。FDP的大量生成增強微血管壁的通透性。④缺氧酸中毒2、簡述肺性腦病的發(fā)病機制。Describethemechanismofpulmonaryencephalopathy.發(fā)生機制：①缺氧，引發(fā)ATP局限性，細胞內Na、H2O瀦留，細胞在水腫，缺氧造成腦能量代謝障礙和腦血管通透性增加所致的腦水腫及顱內壓升高；②高碳酸血癥，CO2易通過血腦屏障，而HCO3-恰相反，造成腦內pH減少，同時CO2可擴張腦血管加重腦水腫；③酸中毒，使溶酶體破裂，釋放蛋白水解酶，發(fā)生細胞變性壞死，克制三羧酸循環(huán)有關酶的活性，造成能量代謝障礙，同時又引發(fā)腦微血管通透性增加和腦組織細胞損傷。3、心功效不全時心臟的代償方式及其意義有哪些(6)①通過緊張源性擴張使心肌收縮力加強；（1分）②心交感神經和腎上腺髓質釋放兒茶酚胺（1分），使心肌收縮力加強（1分）；③心率加緊，每分心排血量增加（1分）；④心臟負荷長久增加可出現(xiàn)心肌肥大：向心性心肌肥大（1分）和離心性心肌肥大。三、三星級1、用假性神經遞質學說解釋肝性腦病的發(fā)病機制。Howdosethefalseneurotransmitterresultinhepaticencephalopathy假性神經遞質的定義：當肝功效嚴重障礙時，體內形成的芳香族氨基酸代謝產物苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學構造與真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能較真性神經遞質為弱，故稱它們?yōu)榧傩陨窠涍f質。肝功效嚴重障礙時腸道內產氨增多，形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，血中苯乙醇胺和羥苯乙醇胺增高。它們在腦內可被腦干網狀構造中神經元末梢攝取、貯存，取代或部分取代神經末梢內的正常神經遞質，使腦干網狀構造中的上行激動系統(tǒng)功效下降，影響網狀上行性激活系統(tǒng)的激活，造成大腦功效障礙，興奮性削弱，克制性增強，機體不能保持蘇醒狀態(tài)而出現(xiàn)昏睡甚至昏迷。Whatarethecommonprecipitatingfactorsofhepaticencephalophathy=1\*GB3①上消化道出血；=2\*GB3②電解質代謝障礙和酸堿平衡紊亂（堿中毒）；=3\*GB3③氮質血癥和外源性氮負荷增加；=4\*GB3④感染；便秘腹腔放液；其它因素：如麻醉藥過量，安眠藥，鎮(zhèn)靜劑使用不當，酗酒等可加重肝臟損傷和損傷中樞神經系統(tǒng)而誘發(fā)肝性腦病。上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的機制是什么（1）大量血液進入消化道，血液中的蛋白質在腸道細菌的作用下，產生大量的氨（2）急性出血造成血容量下降、血壓下降、缺氧等使肝細胞損傷加重；（3）急性出血對腦及腎臟產生不良影響。3、為什么（失血性）休克早期血壓無明顯變化Inthe(ischemicanoxia)stageoftheshock,howdoesthebodymaintaintheBpinarelativenormallevel休克早期由于交感－腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，引發(fā)一系列的代償反映，可維持血壓無明顯減少。重要機理是：①通過本身輸血與本身輸液，增加回心血量和心排出量;②心臟收縮力增強，心率加緊;③血管外周總阻力升高。4、血pH值在正常范疇內必定表達酸堿平衡，這種說法對嗎為什么TheremaybethreesituationsifpHisinnormalrange,whatarethey這種說法不對。由于血pH值在正常范疇內，能夠表達酸堿平衡，也能夠表達代償性單純型酸堿平衡紊亂或酸、堿中毒互相抵消的混合型酸堿平衡紊亂四、二星級1、試述代謝性酸中毒(respiratoryacidosis)對機體的影響(10)對機體的影響體現(xiàn)為（1）心血管系統(tǒng)①心律失常：代謝性酸中毒時，可造成高鉀血癥。重度高血鉀由于嚴重的傳導阻滯和心肌興奮性消失，可造成致死性心律失常和心臟驟停（1分）；②心肌收縮力削弱：H+濃度增加可引發(fā)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙，而酸中毒造成的高鉀血癥也可使心肌收縮性下降（1分）；③血管對兒茶酚胺的反映性減少:特別是毛細血管前括約肌最為明顯，使毛細血管開放增多，造成有效循環(huán)血量減少，血壓下降，出現(xiàn)休克（1分）。④酸中毒造成血管內皮和組織損傷，啟動凝血過程，肝素抗凝活性減少，血液凝固性增強，易形成血栓（1分）。（2）中樞神經系統(tǒng)重要體現(xiàn)是克制，嚴重者可有嗜睡、昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡（1分），其發(fā)生機制與①酸中毒時谷氨酸脫羧酶活性增強，使腦中克制性神經遞質γ-氨基丁酸生成增多（1分），以及②酸中毒時生物氧化酶類活性受到克制，造成ATP生成減少，腦組織能量供應局限性有關（1分）。（3）呼吸系統(tǒng)H+濃度增加，通過外周感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加緊，有助于CO2代償性呼出（1分）。（4）高鉀血癥（1分）。（5）骨骼系統(tǒng)慢性代謝性酸中毒時，由于骨骼不停地釋放出鈣鹽，可直接影響小兒骨發(fā)育（佝僂?。?，在成人引發(fā)骨軟化（1分）。重要影響是：①對心血管系統(tǒng)影響：酸中毒造成高鉀血癥影響心血管系統(tǒng)②對中樞神經系統(tǒng)影響：γ-氨基丁酸生成增多；ATP生成減少2、Describealterationofcardiacvascularsystemduringtheheartfailure.1）心功效變化①心輸出量減少；②心臟指數(shù)減少；③射血分數(shù)減少；④肺動脈楔壓增大；2）動脈血壓變化，在急性心衰時，心排出量急劇下降，使得血壓下降；在慢性心衰時，機體代償使外周小動脈收縮和心率升高，動脈血壓維持正常；3）血液重新分布和血量增多、血流緩慢，各臟器的血管對交感神經興奮的反映不一致，腎的血流量減少最顯著，另首先是皮膚和肝，腦和心臟血供不變；4）靜脈淤血，靜脈壓升高，鈉水潴留使血量增多，心腔舒張末期容積增加和壓力增大，靜脈回流障礙，故血液淤滯在靜脈中，并使靜脈壓升高。Commonprecipitatingfactorsofheartfailure如①感染發(fā)熱，加重心臟負荷，削弱心肌的舒縮功效而誘發(fā)心衰；②心律失常，會造成心室充盈局限性直接引發(fā)心排出量減少；③酸堿平衡紊亂及電解質代謝紊亂、④妊娠和分娩，妊娠期血容量升高，加上心率增加和心搏出量升高，使得機體處在高動力循環(huán)狀態(tài)，心臟負荷加重；⑤其它因素通過使心肌的耗氧增加或供氧減少來發(fā)揮作用。3、為什么低滲性脫水時對病人的重要危害是引發(fā)循環(huán)衰竭Somepatientswithhypotonicdehydrationcanoccurthecirculatoryfailureintheearlystageofdehydration,pleaseexplainthemechanism.（1）無口渴感，難以自覺飲水補充；（2）克制滲入壓感受器使ADH分泌減少，造成腎臟排尿增多；（3）水分從細胞外向細胞內轉移，致使細胞外液更加減少，進而可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。4、引發(fā)低蛋白血癥(hypoproteinemia)的因素有哪些對水腫的發(fā)生有何影響(5)（1）攝入減少，如營養(yǎng)不良或長久禁食時(1分)；（2）合成減少，如嚴重肝實質損害時(1分)；（3）丟失增加，腎病綜合征大量蛋白尿時(1分)；（4）分解代謝增強，如腫瘤，消耗性疾病(1分)。低蛋白血癥可造成水腫發(fā)生。（1分）5、試述腦水腫的類型及發(fā)病機制。(1)血管源性腦水腫，系最常見的類型，腦內微血管壁通透性增加而致含蛋白的液體進入細胞間隙.(2)細胞毒性腦水腫，即腦細胞水腫.其發(fā)生機理重要為腦細胞因缺氧或中毒而致ATP生成減少，鈉泵失靈引發(fā)細胞內鈉水潴留，另首先可能與缺氧使自由基產生過多而致細胞膜損傷，通透性增高有關(3)間質性腦水腫，大腦導水管受壓或阻塞腦室孔道使腦循環(huán)障礙,腦脊液循環(huán)障礙引發(fā)腦積水，繼而腦室擴大及內壓增高，使腦脊液滲入到腦室周邊的白質內而引發(fā)間質性腦水腫。6、Whatisthemechanismofcarbonmonoxidepoisoning由于CO和Hb的親和力比O2大210倍，CO與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，失去攜帶氧的能力，造成組織細胞缺氧，血紅蛋白發(fā)生質的變化。另首先CO還能克制紅細胞內糖酵解，使2，3—DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。CO中毒時皮膚呈櫻桃紅色。7、急性腎功效衰竭多尿期（diuretic/polyuricphase）發(fā)生多尿的機制是什么①腎灌注量增加，腎小球濾過功效逐步恢復。②壞死的腎小管再生和修復，并開始含有泌尿功效。但新生腎小管上皮細胞對鈉、水的重吸取能力較差，原尿不能被濃縮。③腎間質水腫消退，被阻塞的腎小管再通，增加泌尿功效。④腎小球濾過增加，尿液中溶質來不及被腎小管重吸取，引發(fā)滲入性利尿。五、一星級1、Pleaseoutlinewhatfunctionaldisturbanceswerehappenedinpatientswithuremia(尿毒癥)What’sthemechanismofCa-PmetabolisminChronicRenalFailure神經系統(tǒng)：大腦克制為主，頭痛、頭暈、記憶力削弱、定向力喪失、煩躁不安、昏迷等心血管系統(tǒng)：心衰、肺水腫、心包炎呼吸系統(tǒng)：深大呼吸、氨味、纖維素性胸膜炎消化系統(tǒng)：胃腸粘膜炎癥，消化不良、惡心、嘔吐、厭食皮膚變化：鈣結節(jié)引發(fā)皮膚瘙癢，尿素霜。慢性腎衰竭時，高磷低鈣血癥的出現(xiàn)考慮與下列諸因素有關:（1）隨著疾病的發(fā)展，腎小球破壞增加，腎小球濾過率減少，當腎小球濾過率減少50%左右時，腎小球濾過磷減少。但因腎小管回吸取磷受甲狀旁腺調節(jié)，此時腎小管回收磷減少，進而維持血磷正常水平。只有當腎小球濾過率降至正常的1/5時，腎小管回吸取不能進一步減低，血磷才開始升高。血磷升高，磷在腸道結合鈣排出，同時機體通過感受細胞內外磷負荷增加，克制1，25（OH）2D3，成果血鈣減少。（2）由于尿毒癥毒素增高、酸中毒等因素，患者厭食、嘔吐、進食少，造成鈣攝入局限性。（3）腎小球濾過率降至50～60ml/min時，1，25（OH）2D3合成受損害;腎衰竭晚期因腎組織嚴重毀損，1，25（OH）2D3血濃度更低，造成鈣從腎小管及腸道內重吸取減少。正常人每日腸道吸取鈣約330mg，而慢性腎衰竭患者腸道吸取鈣減少，腸腔排出鈣增加。而酸中毒、活性及靜止骨表面鈣轉移失常等因素，使血鈣進一步減低。2、WhatisthemechanismthatDICleadtoshock微循環(huán)淤滯，回心血量減少。FDP（纖維蛋白降解產物）的形成增加血管壁的通透性。補體及激肽系統(tǒng)被激活，外周微血管擴張，通透性增加，使動脈血壓減少，出現(xiàn)休克。出血使循環(huán)血量減少。3、試述組織液生成不不大于回流imblanceoftheexchangebetweenintra-andextravascularfluid引發(fā)水腫的機制。毛細血管流體靜壓增高的重要因素是靜脈壓升高。靜脈壓升高可逆向傳遞到微靜脈和毛細血管靜脈端，從而使后者的流體靜壓增高，有效流體靜壓便隨之升高，使組織液的生成增多，當組織液生成超出淋巴回流的代償程度時，便可引發(fā)水腫。血漿膠體滲入壓重要取決于血漿白蛋白的濃度，由于白蛋白比球蛋白產生較大的滲入壓，當血漿白蛋白含量減少時，血漿膠體滲入壓下降，造成有效膠體滲入壓下降，組織液的生成增加。當超出淋巴代償能力時即可造成水腫的發(fā)生。當微血管壁通透性增高時，血漿蛋白從毛細血管和微靜脈壁濾出，于是毛細血管靜脈端和微靜脈內的膠體滲入壓下降，而組織間液的膠體滲入壓上升，最后造成有效膠體滲入壓明顯下降，促使溶質及水分的濾出。此時，如果淋巴引流局限性以將蛋白質等溶質及水分輸送回血液循環(huán)時，即可造成水腫的發(fā)生。正常的淋巴回流不僅能把組織液及其所含蛋白質回收到血液循環(huán)，并且在組織液生成增多時，還能代償回流，因而含有重要的抗水腫作用。當淋巴回流受阻時，含蛋白質的水腫液就可在組織間隙中積聚，從而形成淋巴性水腫。4、Bothincreasedcapillaryhydrostaticpressureanddecreasedplasmacolloidosmoticpressurecanleadtoedema,pleasedescribetheirmechanisms.(1)Capillaryhydrostaticpressure↑→effectivehydrostaticpressure↑→averageactualflirtationpressure↑→morefluidleaksfromcapillariesintointerstitialspace,exceedinglymphaticback-flow→excessfluidaccumulationininterstitialspace→edema(2)Plasmacolloidosmoticpressure↓→effectivecolloidosmoticpressure↓→averageactualflirtationpressure↑andfluidreabsorption↓→morefluidaccumulatesintheinterstitialspace→edema5、引發(fā)血管內外液體交換失衡，發(fā)生水腫的因素有哪些①毛細血管流體靜壓增高；如右心衰竭時體靜脈壓的增高，可造成全身性水腫；②血漿膠體滲入壓下降;如腎病綜合征時，大量蛋白質丟失，引發(fā)腎性水腫；③微血管壁通透性增加;如過敏局部產生組胺、激肽等炎性介質使毛細血管壁通透性增加，使組織膠體滲入壓增高；④淋巴回流障礙;如淋巴管被絲蟲阻塞，造成大量含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。6、Explainthemechanismsofdepressedmyocardialcontractilitybriefly.Disorderofmyocardialstructure；Decreasemyocardialmetabolism；Disorderofenergyliberation;Disorderofenergyutilization；Dysfunctionofmyocardialcontractioncoupling.7、心功效不全的重要病因有哪些引發(fā)心肌收縮性減少，造成心衰的機制是什么病因1.心肌收縮、舒張功效障礙2.心臟負荷過重（前、后負荷）機理1)心肌能量代謝障礙：能量生成障礙，能量運用障礙。2)心肌構造的破壞:見于嚴重的心肌炎、心肌病和心肌梗塞等。3)興奮-收縮偶聯(lián)障礙—Ca2+運轉失常：①心肌去極化時細胞質內Ca2+濃度減少；②酸中毒；③高鉀血癥；心肌內去甲腎上腺素含量減少。8、試述通氣功效障礙引發(fā)呼吸衰竭的發(fā)生機制①阻塞性通氣功效障礙(2分)氣道的狹窄或阻塞(3分)②限制性通氣功效障礙(2分)呼吸肌運動障礙(3分)胸廓和胸腔的致病因素(3分)肺臟疾病(2分)9、Whydoserespiratoryacidosishasmoreprominent(重要的)neurologicmanifestationsthanmetabolicacidosis①CO2isveryliposoluble,andcrossestheblood-brainbarrierrelativelyeasily,②CO2candilatethebloodvesselsinthebrainandleadthebloodflowtobrainincrease.③CO2isacidicandcanalsodecreasethepHofthecerebrospinalfluid,makedepressionofneural(神經系統(tǒng)的)function.10、低鉀血癥（hypokalemia）可引發(fā)哪種酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)尿液有何特點為什么低鉀血癥可引發(fā)代謝性堿中毒。(1)細胞內外H+-K+交換(2)腎排K+減少,排H+增加.此時尿液pH減少，出現(xiàn)反常性酸性尿,會加重堿中毒。Thecommoncausesofhypokalemia：=1\*GB2⑴鉀攝入局限性；=2\*GB2⑵鉀丟失過多=1\*GB3①胃腸道失鉀：腹瀉、嘔吐=2\*GB3②腎臟失鉀：長久使用利尿劑和腎上腺皮質激素；=3\*GB2⑶鉀分布異常：=1\*GB3①糖原合成增強，鉀從細胞外轉入細胞內=2\*GB3②堿中毒時，H+由細胞內轉至細胞外，細胞外液鉀轉入細胞內，也可引發(fā)低鉀血癥。11、慢性呼吸性酸中毒機體代償(compensation)的方式有哪些（1）Hb緩沖對進行緩沖（2）慢性呼吸性酸中毒時，PaCO2升高和H+濃度升高可刺激腎小管上皮細胞內碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，腎小管泌H加、泌NH3增多，NaHCO3重吸取增多，使血漿HCO-3濃度代償性升高,與增高的(H2CO3)在高水平上恢復20/l，pH恢復正常。（3）細胞內外H+-K+交換12、糖尿病(diabetes)會引發(fā)何種酸堿平衡紊亂為什么糖尿病可引發(fā)代謝性酸中毒。糖尿病時葡萄糖運用減少，使脂肪分解加速，產生大量酮體，造成血漿固定酸含量增加，發(fā)生代謝性酸中毒。13、試述失血性休克淤血期(stagnantanoxia