第八章 第變態(tài)反應(yīng),第九章 抗感染免疫

第八章、變態(tài)反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)（allergy）

是指機體對某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。也稱超敏反應(yīng)（hypersensitivity）引起變態(tài)反應(yīng)的抗原稱為變應(yīng)原，抗體稱為變應(yīng)素。

超敏反應(yīng)分型過敏反應(yīng)II型變態(tài)反應(yīng)III型變態(tài)反應(yīng)Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)細胞毒型變態(tài)反應(yīng)免疫復(fù)合物型變態(tài)反應(yīng)遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)I型變態(tài)反應(yīng)第一節(jié)I型變態(tài)反應(yīng)1921年，P-K試驗（Prausnitz、Kustner）。1966年，IgE抗體是介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)的主要抗體（Ishizaka）。特異性IgE介導(dǎo)特應(yīng)性素質(zhì)個體：對變應(yīng)原易產(chǎn)生IgE型抗體應(yīng)答的超敏患者

主要特征出現(xiàn)快，消退也快出現(xiàn)功能紊亂性疾病，不出現(xiàn)嚴重組織細胞損傷有明顯個體差異和遺傳背景一、參與I型變態(tài)反應(yīng)的主要成分和細胞1、變應(yīng)原：花粉顆粒、塵螨或其排泄物、真菌或其孢子、昆蟲或其毒液、動物皮屑或羽毛，以及牛奶、雞蛋、魚蝦、蟹貝等食物和青霉素、磺胺、普魯卡因、有機碘化合物等藥物。最近發(fā)現(xiàn)有些變應(yīng)原為酶類物質(zhì)。

2、變應(yīng)素：

IgE3、細胞：肥大細胞，嗜堿性粒細胞二、I型變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生過程和發(fā)生機制1、致敏階段：

變應(yīng)原第一次進入機體時，誘導(dǎo)B細胞產(chǎn)生IgE。IgE可與肥大細胞和嗜堿性粒細結(jié)合，此時機體便處于致敏階段。二、I型變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生過程和發(fā)生機制2、激發(fā)階段:

指相同變應(yīng)原再次進入機體時，通過與肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的IgE結(jié)合，使之脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)的階段。——生物活性介質(zhì)：

組胺，緩激肽，白三烯，前列腺素，血小板活化因子等。二、I型變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生過程和發(fā)生機制3、效應(yīng)階段：

是指生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身過敏反應(yīng)的階段。生物活性介質(zhì)的作用：平滑肌收縮，毛細血管擴張，血管通透性增強，粘膜腺體分泌增加。

生物活性介質(zhì)作用部位及癥狀

皮膚：蕁麻疹，濕疹，血管性水腫。藥物、食物、腸道寄生蟲等

消化道：過敏性胃腸炎魚、蝦、蟹、蛋、奶等食物及飼料等

呼吸道：支氣管痙攣，過敏性鼻炎等花粉、塵螨、真菌、毛屑、呼吸道病原微生物感染等。

全身性過敏反應(yīng)：過敏性休克，甚至死亡藥物過敏性休克，血清過敏性休克。變應(yīng)原

IgE肥大細胞四、I

型變態(tài)反應(yīng)的防治原則變應(yīng)原皮試脫敏治療藥物治療青霉素25單位，抗毒素血清1：100，花粉1：10000，皮內(nèi)0.1ml

阿斯匹林，腎上腺素苯海拉明，撲爾敏，異丙嗪

腎上腺素，葡萄糖酸鈣，氯化鈣，維生素C。

小劑量、短間隔（20-30分）多次注射抗毒素

第二節(jié)II型變態(tài)反應(yīng)II型變態(tài)反應(yīng)是由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。1、II型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生機制

靶細胞表面抗原

血細胞表面的同種異型抗原、外源性抗原與正常組織間具有的共同抗原、改變的自身抗原、結(jié)合在細胞表面的抗原、半抗原2、臨床常見的II型變態(tài)反應(yīng)性疾病輸血反應(yīng)新生畜溶血癥自身免疫溶血性貧血藥物過敏性血細胞減少癥紅細胞、粒細胞、血小板等—藥物—抗體—補體藥物或病毒感染，使紅細胞膜表面成分發(fā)生改變。新生畜溶血性貧血

Aa陰性母馬，Aa陽性胎兒

Aa陽性胎兒的紅細胞漏出到Aa陰性母馬的血液中，刺激機體產(chǎn)生抗體，經(jīng)初乳（抗體濃度很高）到馬駒中，引起馬駒紅細胞溶解。妊娠期間致敏分娩時致敏TypeIIhypersensitivity

inducedbyexogenousagents與II型超敏反應(yīng)有關(guān)的藥物青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西叮等藥物抗原表位能與血細胞膜蛋白或血漿蛋白結(jié)合獲得免疫原性，從而刺激機體產(chǎn)生藥物抗原表位特異性的抗體。第三節(jié)III型變態(tài)反應(yīng)III型變態(tài)反應(yīng)是由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，通過激活補體和血小板及嗜堿性、嗜中性粒細胞參與作用下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。一、III型變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生機制（一）中等大小免疫復(fù)合物的形成抗原+抗體抗原抗體復(fù)合物大分子的免疫復(fù)合物易被吞噬細胞清除小分子的免疫復(fù)合物不沉淀、易被濾過排出中等大小免疫復(fù)合物存在于循環(huán)，可能沉淀Ag:Ab=3:2易形成（二）中等大小可溶性免疫復(fù)合物的沉積1.血管活性胺類物質(zhì)的作用免疫復(fù)合物結(jié)合血小板FcR組胺類炎性介質(zhì)激活補體C3a/C5a，C3b使肥大細胞、嗜堿性粒細胞和血小板活化血小板活化血管內(nèi)皮間隙增大有助于免疫復(fù)合物沉積和嵌入2.局部解剖和血液動力學(xué)因素的作用免疫復(fù)合物易于沉積血壓較高的毛細血管迂回處腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜（三）免疫復(fù)合物沉積后引起組織損傷1.補體的作用2.中性粒細胞3.血小板的作用

產(chǎn)生過敏毒素，使肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，吸引中性粒細胞。

局部中性粒細胞聚集，釋放蛋白水解酶等物質(zhì)，使血管基底膜及周圍組織損傷。

血小板活化，產(chǎn)生5-羥色胺等物質(zhì)導(dǎo)致局部充血水腫等改變。二、臨床常見的III型變態(tài)反應(yīng)性疾病血清病病原菌感染后腎小球腎炎第四節(jié)Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)是由效應(yīng)T細胞與相應(yīng)抗原作用后，引起的以巨噬細胞、淋巴細胞浸潤和細胞變性壞死為主要特征的炎癥反應(yīng)。與常規(guī)的細胞免疫應(yīng)答的過程和機制一樣臨床常見的Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)性疾病傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)接觸性皮炎油漆、染料、農(nóng)藥、化妝品、藥物（磺胺、青霉素）和某些化學(xué)物質(zhì)。紅腫、皮疹、水泡，嚴重者可出現(xiàn)剝脫性皮炎

胞內(nèi)寄生菌、病毒和某些真菌可使機體發(fā)生Ⅳ性超敏反應(yīng)

Contactdermatitisreactiontomangosap第九章、抗感染免疫1、感染系指病原體侵入機體，在體內(nèi)繁殖，釋放出毒素和酶，或侵入細胞組織，引起細胞組織以至器官發(fā)生病理變化的過程。2、抗感染免疫：機體抵抗病原體感染的能力。能力：與許多因素有關(guān)（種屬，年齡，營養(yǎng)，體質(zhì)，內(nèi)分泌）

關(guān)鍵是：

機體自身的免疫功能抗感染免疫（免疫力）非特異性免疫(先天性免疫）特異性免疫（獲得性免疫）3、感染與免疫的關(guān)系感染激發(fā)免疫，免疫中止感染；有時感染可以抑制免疫，導(dǎo)致繼發(fā)性感染的發(fā)生；抗感染免疫亦可導(dǎo)致組織細胞損傷。第一節(jié)非特異性免疫一、概念：是動物在種系發(fā)育和長期進化過程中逐漸建立起來的一系列天然防御功能，又叫先天性免疫。二、特點1、是先天性的，具有遺傳性；2、發(fā)揮作用快，作用范圍廣，無針對性；3、與特異性免疫應(yīng)答協(xié)同作用；4、可用免疫增強劑增強其免疫功能

第一道防線第一道防線第二道防線非特異性免疫三道防線第一道防線第二道防線第三道防線非特異性免疫特異性免疫一、非特異性免疫的因素屏障結(jié)構(gòu)組織和體液中的抗微生物物質(zhì)吞噬細胞自然殺傷性細胞（NK）（一）、屏障結(jié)構(gòu)機械阻擋與排除作用局部分泌液的作用正常菌群的拮抗作用（二）、組織和體液中的抗微生物物質(zhì)補體溶菌酶干擾素補體(complement）補體是存在于正常動物和人血清中的一組不耐熱具有酶活性的蛋白質(zhì)。能夠殺傷靶細胞。補體系統(tǒng)的激活途徑：①經(jīng)典途徑②替代途徑靶細胞上的攻膜復(fù)合體溶菌酶存在于血液、唾液、淚液、尿液、乳汁、腸液等外分泌液和吞噬細胞溶酶體中。干擾素（interferon，IFN

）是干擾素誘生劑（病毒、細菌、真菌、衣原體等）作用于機體活細胞合成的一類