《內科學》人衛(wèi)第9版教材高清彩色第十二章 胸膜疾病

第十二章胸膜疾病第十二章胸膜疾病宙kkyx2(H8胸膜是覆蓋在胸膜腔內表面的一層薄膜，由結締組織和纖維彈力組織支持的間皮細胞層構成。臟層胸膜覆蓋于肺表面,而壁層胸膜覆蓋肋骨、膈肌和縱隔表面。臟層和壁層胸膜之間是持續(xù)的，閉合形成胸膜腔。壁層胸膜血供來自體循環(huán)，含有感覺神經和淋巴管;而臟層胸膜重要由肺循環(huán)供血,不含感覺神經。第一節(jié)胸腔積液胸膜腔是位于肺和胸壁之間的一種潛在的腔隙。在正常狀況下臟層胸囑器房胸膜表面上有一層很薄的液體，在呼吸運動時起潤滑作用。胸膜腔和其中的液體并非處在靜止萩態(tài)，在每一次呼吸周期中胸膜腔形狀和壓力都有很大變化，使胸腔內液體持續(xù)濾出和吸取并處在動態(tài)平衡。任何因素使胸膜腔內液體形成過快或吸取過緩，即產生胸腔積液（pleuraleffusions），簡稱胸水?！拘厍环e液循環(huán)機制】胸腔積液的生成與吸取和胸膜的血供與淋巴管引流有關，與壁層、臟層胸膜內的膠體滲入壓和流體靜水壓以及胸膜腔內壓力有關。壁層胸膜血供來自體循環(huán),臟層胸膜血供則重要來自肺循環(huán)和支氣管動脈。體循環(huán)的壓力高于肺循環(huán)，由于壓力梯度，液體從壁層和臟層胸膜的體循環(huán)血管進入間質,部分在間質內重吸?。▓D2-12-1虛線箭頭），剩余的通過有滲漏性的胸膜間皮細胞層濾出到胸膜腔，然后通過壁層胸膜間皮細胞下的淋巴管微孔（stomas）經淋巴管回吸?。▓D2-12-1）0影響液體從胸膜毛細血管向胸腔移動的壓'力見圖2-12-2o毛細血管內流體靜水壓壁層胸膜與體循環(huán)相似，約30cmH2O,而臟層胸膜是24cmH2O；膠體滲入壓壁層和臟層胸膜均為34cmH2O；胸腔內壓約為-5cmH2。,胸腔內液體因含有少量蛋白質，其膠體滲入壓為5cmH20o液體從胸膜濾出到胸膜腔的因素涉及流體靜水壓、胸腔內壓和胸腔積液膠體滲入壓，而制止濾出的壓力為毛細血管內膠體滲入壓。因此，壁層胸膜液體濾出到胸腔的壓力梯度為毛細血管內流體靜水壓+胸腔內負壓+胸液膠體滲入壓-毛細血管內膠體滲入壓，其壓力梯度為30+5+5-34=6cmH2O,液體從壁層胸膜濾出到胸膜腔（見圖2-12-2帶箭頭虛線）。臟層胸膜的壓力梯度是24+5+5-34=0cmH2O,其在胸腔積液的循環(huán)中作用很小。胸腔積液濾過在胸腔的上部不不大于下部，吸取則重要在橫膈和胸腔下部的縱隔胸膜?！静∫蚝桶l(fā)病機制】胸腔積液臨床常見，肺、胸膜和肺外疾病均可引發(fā)。常見病因和發(fā)病機制有：胸膜毛細血管內靜水壓增高如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇

壁層胸膜胸膜腔臟層胸膜壁層胸膜胸膜腔臟層胸膜靜水壓+30cmH2。胸腔內壓-5cmH20靜水壓+24cmH2。35cmH2O29cmH2O膠體滲入壓v膠體滲入壓膠體滲入壓+34cmH2O+5cmH2O+34cmH2O29cmH2O29cmH2O35-29=....6cmH2O29-29=0cmH2O圖2-12-2人體正常狀況下影響液體進岀胸膜腔的壓力對比^kkyx靜脈受阻,產生漏出液。胸膜通透性增加如胸膜炎癥（肺結核、肺炎）、風濕性疾?。郏ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、類風濕關節(jié)炎（RA）］、胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉移、間皮瘤）、肺梗死、膈下炎癥（膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎）等,產生滲出液。^kkyx胸膜毛細血管內膠體滲入壓減少如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、黏液性水腫等,產生漏出液。壁層胸膜淋巴引流障礙癌癥淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等，產生滲出液。損傷主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產生血胸、膿胸和乳糜胸。醫(yī)源性藥品（如甲氨蝶吟、胺碘酮、苯妥英、吠喃妥因、B受體阻滯劑）、放射治療、消化內鏡檢查和治療、支氣管動脈栓塞術，卵巢過分刺激綜合征、液體負荷過大、冠脈旁路移植手術或冠脈內支架置入、骨髓移植、中心靜脈置管穿破和腹膜透析等，都能夠引發(fā)滲出性或漏出性積液?！九R床體現(xiàn)】癥狀癥狀和積液量有關，積液量少于0.3-0.5L時癥狀不明顯，大量積液時心悸及呼吸困難明顯，甚至可致呼吸衰竭。呼吸困難是最常見的癥狀,多伴有胸痛和咳嗽。呼吸困難與胸廓順應性下降,患側膈肌受壓，縱隔移位，肺容量下降刺激神經反射有關。病因不同其癥狀有所差別。結核性胸膜炎多見于青年人，常有發(fā)熱、干咳、胸痛，隨著胸腔積液量的增加胸痛可緩和,但可出現(xiàn)胸悶氣促。惡性胸腔積液多見于中年以上病人，普通無發(fā)熱，胸部隱痛，伴有消瘦和呼吸道或原發(fā)部位腫瘤的癥狀。炎癥性積液常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及發(fā)熱。心力衰竭所致胸腔積液為漏出液，有心功效不全的其它體現(xiàn)。肝膿腫所伴右側胸腔積液可為反映性胸膜炎，亦可為膿胸,多有發(fā)熱和肝區(qū)疼痛。體征與積液量有關。少量積液可無明顯體征,或可觸及胸膜摩擦感及聞及胸膜摩擦音。中至大量積液時，患側胸廓飽滿,觸覺語顫削弱，局部叩診濁音,呼吸音減低或消失?？砂橛袣夤?、縱隔向健側移位。肺外疾病如胰腺炎和RA等，胸腔積液時多有原發(fā)病的體征。【實驗室和其它檢查】（-）診療性胸腔穿刺和胸腔積液檢查對明確積液性質及病因診療均至關重要，大多數(shù)積液的因素通過胸腔積液分析可擬定。疑為滲出液必須作胸腔穿刺，如有漏出液病因則避免胸腔穿刺。不能擬定時也應做胸腔穿刺抽液檢查。外觀和氣味漏出液透明清亮，靜置不凝固，比重＜1.016~1.018。滲出液多呈草黃色稍渾濁，易有凝塊，比重＞1.018。血性胸腔積液呈洗肉水樣或靜脈血樣，多見于腫瘤、結核和肺栓塞。乳狀胸腔積液多為乳糜胸。巧克力色胸腔積液考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸腔的可能。黑色胸腔積液可能為曲霉感染。黃綠色胸腔積液見于類風濕關節(jié)炎（RA）。厭氧菌感染胸腔積液常有惡臭味。細胞胸膜炎癥時，胸腔積液中可見多個炎癥細胞及增生與退化的間皮細胞。漏出液細胞數(shù)常少于100x106/L,以淋巴細胞與間皮細胞為主。滲出液的白細胞常超出500x106/Lo膿胸時白細胞多達10x109/L以上。中性粒細胞增多時提示為急性炎癥;淋巴細胞為主則多為結核性或腫瘤性;寄生蟲感染或結締組織病時嗜酸性粒細胞常增多。胸腔積液中紅細胞超出5X1OVL時，可呈淡紅色，多由惡性腫瘤或結核所致。胸腔穿刺損傷血管亦可引發(fā)血性胸腔積液，應謹慎鑒別。紅細胞超出100x109/L時應考慮創(chuàng)傷、腫瘤或肺梗死。胸腔積液紅細胞比容〉外周血紅細胞比容50%以上時為血胸。惡性胸腔積液中約有40%-90%可查到惡性腫瘤細胞，重復多次檢查可提高檢出率。胸腔積液標本有凝塊應固定及切片行組織學檢査。胸腔積液中惡性腫瘤細胞常有核增大且大小不一、核畸簍T"核深染、核漿比例失常及異常有絲核分裂等特點，應注意鑒別。胸腔積液中的間皮細胞常有變形，易誤認為腫瘤細胞。結核性胸腔積液中的間皮細胞比例常低于5%。pH和葡萄糖正常胸腔積液pH靠近7.6。pH減少見于膿胸、食管破裂、RA積液等;如pH＜00者僅見于膿胸以及食管破裂所致胸腔積液。結核性和惡性積液也可減少。正常胸腔積液中葡萄糖含量與血中含量相近。漏出液與大多數(shù)滲出液葡萄糖含量正常;膿胸、RA明顯減少,SLE、結核和惡性胸腔積液中含量可＜3.3mmol/L。若胸膜病變范疇較廣，使葡萄糖及酸性代謝物難以透過胸膜，葡萄糖和pH均較低,提示腫瘤廣泛浸潤,其胸腔積液腫瘤細胞發(fā)現(xiàn)率高,胸膜活檢陽性率高，胸膜固定術效果差，病人存活時間亦短。病原體胸腔積液涂片查找細菌及培養(yǎng)，有助于病原診療。結核性胸積液沉淀后作結核菌培^kkyx養(yǎng)，陽性率僅20%,巧克力色胸腔積液應鏡檢阿米巴滋養(yǎng)體。蛋白質滲出液的蛋白含量較高（＞30g/L）,胸腔積液/血清比值＞0.5。漏出液蛋白含量較低（＜30g/L）,以白蛋白為主，黏蛋白實驗（Rivalta實驗）陰性。類脂乳糜胸腔積液呈乳狀渾濁,離心后不沉淀，蘇丹HI染成紅色,甘油三酯含量＞1.24^01/L,膽固醇不高，脂蛋白電泳可顯示乳糜微粒,多見于胸導管破裂。假性乳糜胸的胸腔積液呈淡黃或暗褐色，含有膽固醇結晶及大量退變細胞（淋巴細胞、紅細胞），膽固醇多不不大于5.18mmol/L,甘油三酯含量正常，多見于陳舊性結核性胸膜炎，也見于惡性、肝硬化和RA胸腔積液等。酶滲出液乳酸脫氫酶（LDH）含量增高，不不大于200U/L,且胸腔積液/血清LDH比值＞0.6。LDH是反映胸膜炎癥程度的指標，其值越高，表明炎癥越明顯。LDH＞500U/L常提示為惡性腫瘤或并發(fā)細菌感染。淀粉酶升高可見于急性胰腺炎、惡性腫瘤等。急性胰腺炎伴胸腔積液時，淀粉酶溢漏致使該酶在胸腔積液中含量高于血清中含量。部分病人胸痛激烈、呼吸困難,可能掩蓋其腹部癥狀，此時胸腔積液淀粉酶已升高,臨床診療應予注意。淀粉酶同工酶測定有助于腫瘤的診療，如唾液型淀粉酶升高而非食管破裂所致，則惡性腫瘤可能性極大。腺昔脫氨酶（ADA）在淋巴細胞內含量較高。結核性胸膜炎時，因細胞免疫受刺激，淋巴細胞明顯增多，故胸腔積液中ADA多高于45U/LO其診療結核性胸膜炎的敏感度較高。HIV合并結核病人ADA不升高。免疫學檢查結核性胸膜炎胸腔積液中寸干擾素增高，其敏感性和特異性高。SLE及RA引起的胸腔積液中補體C3、C4成分減少,且免疫復合物的含量增高。SLE胸腔積液中抗核抗體（ANA）滴度可達1:160以上。RA胸腔積液中類風濕因子＞1:320。腫瘤標志物癌胚抗原（CEA）在惡性胸腔積液中早期即可升高，且比血清更明顯。若胸腔積液CEA升高或胸腔積液/血清CEA＞1，常提示為惡性胸腔積液。近年來還開展許多腫瘤標志物檢測,如糖鏈腫瘤有關抗原、細胞角蛋白19片段、神經元特異烯醇酶、間皮素等,可作為診療的參考。聯(lián)合檢測多個標志物,可提高陽性檢出率。（二）X線和核素檢查X線胸片是用于發(fā)現(xiàn)胸腔積液的首要影像學辦法，其體現(xiàn)與積液量和與否有包裹或粘連有關。極小量的游離性胸腔積液，后前位胸片僅見肋膈角變鈍；積液量增多時顯示有向外側、向上的弧形上緣的積液影（圖2-12-3）o平臥時積液散開，使整個肺野透亮度減少。注意少量積液時平臥位時

圖2-12-3滲出性胸膜炎圖2-12-3滲出性胸膜炎CT或PET/CT檢査可顯示少量的胸腔積液、肺內病變、胸膜間皮瘤、胸內和胸膜轉移性腫瘤、縱隔和氣管旁淋巴結等病變,有助于病因診療。CT或PET/CT診療胸腔積液的精確性，在于能對的鑒別支氣管肺癌的胸膜侵犯或廣泛轉移，良性或惡性胸膜增厚，對惡性胸腔積液的病因診療、肺癌分期與選擇治療方案至關重要。（三） 超聲檢查探測胸腔積液的敏捷度高，定位精確。臨床用于預計胸腔積液的深度和積液量，協(xié)助胸腔穿刺定位。B超引導下胸腔穿刺用于包裹性和少量的胸腔積液。（四） 胸膜針刺活檢C^kkyx經皮閉式胸膜針刺活檢對胸腔積液病因診療有重要意義，可發(fā)現(xiàn)腫瘤、結核和其它胸膜肉芽腫性病變。擬診結核病時，活檢標本除做病理檢査外，必要時還可作結核桿菌培養(yǎng)。胸膜針刺活檢含有簡單、易行、損傷性較小的優(yōu)點，陽性診療率為40%~75%。CT或B超引導下活檢可提高成功率。膿胸或有出血傾向者不適宜作胸膜活檢。如活檢證明為惡性胸膜間皮瘤，1個月內應對活檢部位行放射治療。（五） 胸腔鏡或開胸活檢對上述檢査不能確診者，必要時可經胸腔鏡或剖胸直視下活檢。由于胸膜轉移性腫瘤87%在臟層,47%在壁層，故此項檢查有主動的意義。胸腔鏡檢核對惡性胸腔積液的病因診療率最高，可達70%-100%,為擬訂治療方案提供根據。通過胸腔鏡能全方面檢査胸膜腔，觀察病變形態(tài)特性、分布范圍及鄰近器官受累狀況，且可在直視下多處活檢,故診療率較高，腫瘤臨床分期亦較精確。臨床上有少數(shù)胸腔積液的病因雖經上述諸種檢查仍難以擬定,如無特殊禁忌，可考慮剖胸活檢。（六） 支氣管鏡對咯血或疑有氣道阻塞者可行此項檢查。【診療與鑒別診療】胸腔積液的診療與鑒別診療分3個環(huán)節(jié)。擬定有無胸腔積液中量以上的胸腔積液診療不難，癥狀和體征都較明顯。少量積液（0.3L）僅體現(xiàn)肋膈角變鈍，有時易與胸膜粘連混淆，可行患側臥位胸片，液體可散開于肺外帶。體征上需與胸膜增厚鑒別，胸膜增厚叩診濁音，聽診呼吸音削弱,但往往伴有胸廓扁平或塌陷，肋間隙變窄，氣管向患側移位，語音傳導增強等體征。B超、CT等檢査可擬定有無胸腔積液。區(qū)別漏出液和滲出液漏出液外觀清澈透明，無色或淺黃色，不凝固；而滲出液外觀顏色深，呈透明或渾濁的草黃或棕黃色，或血性,可自行凝固。兩者劃分原則多根據比重（以1.018為界）、蛋白質含量（以30g/L為界）、白細胞數(shù)（以500x106/L為界），不大于以上界限為漏出液，反之為滲出液，但其診療的敏感性和特異性較差?，F(xiàn)在多根據Light原則,符合下列任何1項可診療為滲出液:①胸腔積液/血清蛋白比例＞0.5；②胸腔積液/血清LDH比例＞0.6；③胸腔積液LDH水平不不大于血清正常值高限的2/3。另外，診療滲出液的指標尚有胸腔積液膽固醇濃度＞1.56mmol/L,胸腔積液/血清膽紅素比例＞0.6,血清-胸腔積液白蛋白梯度＜12g/L等。有些積液難以確切地劃入漏出液或滲出液，系由于多個機制參加積液的形成，見于惡性胸積液。尋找胸腔積液的病因漏出液常見病因是充血性心力衰竭，多為雙側，積液量右側多于左側，緬但強烈利尿可引發(fā)假性滲出液。血清和胸腔積液中N末端前腦利鈉肽(NT-proBNT)在心力衰竭所致胸腔積液明顯升高。心包疾病引發(fā)的胸腔積液多為雙側，且左側多于右側。肝硬化胸腔積液多伴有腹腔積液，極少僅體現(xiàn)為胸腔積液。腎病綜合征胸腔積液多為雙側，可體現(xiàn)為肺底積液。低蛋白血癥的胸腔積液多伴有全身水腫。腹膜透析的胸腔積液類似于腹透液，葡萄糖高,蛋白質＜l-0g/Lo肺不^Uyx張由于胸膜腔負壓升高，也產生漏出液。如不符合以上特點，或伴有發(fā)熱、胸痛等癥狀，應行診療性胸^Uyx腔穿刺。結核性胸膜炎是我國滲出液最常見的病因，多見于青壯年，胸痛、氣短，常伴有干咳、潮熱、盜汗、消瘦等結核中毒癥狀，胸腔積液以淋巴細胞為主澗皮細胞＜5%,蛋白質多不不大于40g/L,ADA及寸干擾素增高，沉渣找結核桿菌或培養(yǎng)可陽性,但陽性率僅約20%。胸膜活檢陽性率達60%~80%,PPD皮試強陽性。老年病人可無發(fā)熱，結核菌素實驗亦常陰性，應予注意。類肺炎性胸腔積液(parapneumoniceffusions)系指肺炎、肺膿腫和支氣管擴張感染引發(fā)的胸腔積液，如積液呈膿性則稱膿胸。病人多有發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛等癥狀，血白細胞計數(shù)升高，中性粒細胞增加和核左移。X線先有肺實質的浸潤影，或肺膿腫和支氣管擴張的體現(xiàn)，然后出現(xiàn)胸腔積液，積液量普通不多。胸腔積液呈草黃色甚或膿性，白細胞計數(shù)明顯升高，以中性粒細胞為主,葡萄糖和pH降低，診療不難。膿胸是胸腔內致病菌感染造成積膿，多與未能有效控制肺部感染，致病菌直接侵襲穿破入胸腔有關。常見細菌為金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌以笈關麟桿菌、肺炎克雷伯桿菌和假單胞菌等,且多合并厭氧菌感染，少數(shù)可由結核分枝桿菌或真菌、放線菌、奴卡菌等所致。急性膿胸體現(xiàn)為高熱、忽然胸痛等;慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗和杵狀指(趾)等。胸腔積液呈膿性、黏稠;涂片革蘭染色找到細菌或膿液細菌培養(yǎng)陽性。惡性胸腔積液由惡性腫瘤侵犯胸膜引發(fā)，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤等直接侵犯或轉移至胸膜所致，其它部位腫瘤涉及胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)。也可由原發(fā)于胸膜的惡性間皮瘤引發(fā)。以45歲以上中老年人多見，有胸部鈍痛、咳血絲痰和消瘦等癥狀，胸腔積液多呈血性、量大、增加快速,CEA或其它腫瘤標志物升高,LDH多不不大于500U/L,胸腔積液脫落細胞檢查、胸膜活檢、胸部影像學、支氣管鏡及胸腔鏡等檢查,有助于進一步診療和鑒別。疑為其它器官腫瘤需進行對應檢查?！局委煛啃厍环e液為胸部或全身疾病的一部分,病因治療尤為重要。漏出液常在糾正病因后可吸取，其治療參閱有關章節(jié)。(-)結核性胸膜炎-般治療涉及休息、營養(yǎng)支持和對癥治療。抽液治療由于結核性胸膜炎胸腔積液蛋白含量高，容易引發(fā)胸膜粘連，原則上應盡快抽盡胸腔內積液或肋間插細管引流。可解除肺及心、血管受壓，改善呼吸功效,使肺功效免受損傷。抽液后可減輕毒性癥狀，體溫下降,有助于使被壓迫的肺復張。大量胸腔積液者每七天抽液2~3次,直至胸腔積液完全消失。初次抽液不要超出700ml,后來每次抽液量不應超出1000ml,過快、過多抽液可使胸腔壓力驟降，發(fā)生復張后肺水腫或循環(huán)衰竭。體現(xiàn)為劇咳、氣促、咳大量泡沫狀痰,雙肺滿布濕啰音,Pa。，下降,X線顯示肺水腫征。治療應立刻吸氧，酌情應用糖皮質激素及利尿劑，控制液體入量,嚴密監(jiān)測病情與酸堿平衡,有時需氣管插管機械通氣。若抽液時發(fā)生頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細等體現(xiàn)應考慮“胸膜反映”，應立刻停止抽液，使病人平臥,必要時皮下注射0.1%腎上腺素0.5ml,親密觀察病情，注意血壓變化，避免休克。普通狀況下，抽胸腔積液后,沒必要胸腔內注入抗結核藥物,但可注入鏈激酶等避免胸膜粘連?？菇Y核治療見本篇第七章。糖皮質激素療效不必定。如全身毒性癥狀嚴重、大量胸腔積液者,在抗結核治療的同時，可嘗試加用潑尼松30mg/d,分3次口服。待體溫正常、全身毒性癥狀減輕、胸腔積液量明顯減少時，即叫也應逐步減量以至停用。停藥速度不適宜過快,否則易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，普通療程約4~6周。注意不良反應或結核播散，應謹慎掌握適應證。（二） 類肺炎性胸腔積液和膿胸類肺炎性胸腔積液普通積液量少,經有效的抗生素治療后可吸取，積液多者應胸腔穿刺抽液，胸腔積液PH<7.2應肋間插管引流。膿胸治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復張,恢復肺功效?？咕幤芬懔?體溫恢復正常后再持續(xù)用藥2周以上，避免膿胸復發(fā)，急性期可聯(lián)合抗厭氧菌的藥品,全身及胸腔內給藥。 6引流是膿胸最基本的治療辦法，重復抽膿或肋間插管閉式引流?？捎?%碳酸氫鈉或生理鹽水重復沖洗胸腔,然后注入適量鏈激酶或尿激酶，或組織纖溶酶原激活物（tPA）+脫氧核糖核酸酶（Dnase）,可使膿液變稀便于引流。對有支氣管胸膜痿者不適宜沖洗胸腔，以免引發(fā)細菌播散。慢性膿胸應改善原有的膿腔引流,也可考慮外科胸膜剝脫術等治療。另外，普通支持治療亦相稱重要，應予以高能量、高蛋白及富含維生素的食物，糾正水電解質紊亂及維持酸堿平衡。（三） 惡性胸腔積液涉及原發(fā)病和胸腔積液的治療。例如，部分小細胞肺癌所致胸腔積液全身化療有一定療效，縱隔淋巴結有轉移者可行局部放射治療。胸腔積液多為晚期惡性腫瘤并發(fā)癥，其胸腔積液生長快速，常因大量積液的壓迫引發(fā)嚴重呼吸困難，甚至造成死亡。常需重復胸腔穿刺抽液，但重復抽液可使蛋白丟失太多，效果不抱負。可選擇化學性胸膜固定術，在抽吸胸腔積液或胸腔插管引流后饗隊腔內注入博來霉素、順鉗、絲裂霉素等抗腫瘤藥品,或胸膜粘連劑，如滑石粉等，可減緩胸腔積液的產生。也可胸腔內注入生物免疫調節(jié)劑，如短小棒狀桿菌疫苗、白介素-2、干擾素、淋巴因子激活的殺傷細胞、腫瘤浸潤性淋巴細胞等,可克制惡性腫瘤細胞、增強淋巴細胞局部浸潤及活性，并使胸膜粘連。另外，可胸腔內插管持續(xù)引流，現(xiàn)在多選用細管引流，含有創(chuàng)傷小、易固定、效果好、可隨時胸腔內注入藥品等優(yōu)點。對插管引流后胸腔積液持續(xù)或肺不能復張者，可行胸-腹腔分流術或胸膜切除術。雖經上述多個治療,惡性胸腔積液的預后不良。第二節(jié)氣胸胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在性腔隙。當氣體進入胸膜腔造成積氣狀態(tài)時，稱為氣胸（pneumothorax）。氣胸可分成自發(fā)性、外傷性和醫(yī)源性三類。自發(fā)性氣胸又可分為原發(fā)性和繼發(fā)性,前者發(fā)生在無基礎肺疾病的健康人，后者常發(fā)生在有基礎肺疾病的病人。外傷性氣胸系胸壁的直接或間接損傷引發(fā)。醫(yī)源性氣胸則由診療和治療操作所致。氣胸是常見的內科急癥,男性多于女性，原發(fā)性氣胸的發(fā)病率男性為（18~28）/10萬人口，女性為（1.2~6）/10萬人口。發(fā)憤怒胸后，胸膜腔內負壓可變成正壓，致使靜脈回心血流受阻，產生程度不同的心、肺功效障礙。本節(jié)重要敘述自發(fā)性氣胸?！静∫蚝桶l(fā)病機制】正常狀況下胸膜腔內沒有氣體,這是由于毛細血管血中多個氣體分壓的總和僅為706mmHg,比大氣壓低54mmHgo呼吸周期胸腔內壓均為負壓，系胸廓向外擴張，肺向內彈性回縮對抗產生的。胸腔內出現(xiàn)氣體僅在三種狀況下發(fā)生:①肺泡與胸腔之間產生破口；②胸壁創(chuàng)傷產生與胸腔的交通；③胸腔內有產氣的微生物。臨床上重要見于前兩種狀況。氣胸時失去了胸腔負壓對肺的牽引作用，甚至因正壓對肺產生壓迫，使肺失去膨脹能力，體現(xiàn)為肺容積縮小、肺活量減低、最大通氣量減少的限制性通氣功效障礙。由于肺容積縮小,早期血流量并不減少，因而通氣/血流比率減少，造成動靜脈分流，出現(xiàn)低氧血癥。大量氣胸時，由于吸引靜脈血回心的負壓消失，甚至胸膜腔內正壓對血管和心臟的壓迫，使心臟充盈減少，心搏出量減少,引發(fā)心率加緊、血壓減少，甚至休克。張力性氣胸可引發(fā)縱隔移位，循環(huán)障礙，甚或窒息死亡。原發(fā)性自發(fā)性氣胸（primaryspontaneouspneumothorax,PSP）多見于瘦高體型的男性青壯年，常規(guī)X線檢查肺部無明顯病變,但可有胸膜下肺大皰（pleuralbleb），多在肺尖部，此種胸膜下肺大皰的原M因尚不清晰,與吸煙、身高和小氣道炎癥可能有關,也可能與非特異性炎癥瘢痕或彈性纖維先天性發(fā)育不良有關。繼發(fā)性自發(fā)性氣胸（secondaryspontaneouspneumothorax,SSP）多見于有基礎肺部病變者，由于病變引發(fā)細支氣管不完全阻塞，形成肺大皰（emphysematousbulla）破裂。如肺結核、COPD、肺癌、肺膿腫、肺纖維化、嗜酸性肉芽腫病、結節(jié)病、肺塵埃從容癥及淋巴管平滑肌瘤病等。月經性氣胸僅在月經來潮前后24-72小時內發(fā)生，病理機制尚不清晰，可能是胸膜和膈肌上有異位子宮內膜結節(jié)破W°18致。妊娠期氣胸可因每次妊娠而發(fā)生,可能與激素變化和胸廓順應性變化有關。臟層胸膜破裂或胸膜粘連帶撕裂，如其中的血管破裂可形成自發(fā)性血氣胸。航空、潛水作業(yè)而無適宜防護方法時，從高壓環(huán)境忽然進入低壓環(huán)境，以及機械通氣壓力過高時，均可發(fā)憤怒胸。抬舉重物用力過猛、劇咳、屏氣甚至大笑等，可能是促使氣胸發(fā)生的誘因。【臨床類型】根據臟層胸膜破裂狀況不同及其發(fā)生后對胸腔內壓力的影響，自發(fā)性氣胸普通分為下列三種類型：閉合性（單純性）氣胸胸膜破裂口較小，隨肺萎縮而閉合,空氣不再繼續(xù)進入胸膜腔。胸膜腔內壓靠近或略超出大氣壓，測定時可為正壓亦可為負壓,視氣體量多少而定。抽氣后壓力下降而不復升，表明其破裂口已不再漏氣。 *8交通性（開放性）氣胸破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉，使破口持續(xù)開放，吸氣與呼氣時空氣自由進出胸膜腔。胸膜腔內壓在OcmJO上下波動;抽氣后可呈負壓，但觀察數(shù)分鐘，壓力又復升至抽氣前水平。張力性（高壓性）氣胸破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時胸廓擴大，胸膜腔內壓變小，空氣進入胸膜腔;呼氣時胸膜腔內壓升高，壓迫活瓣使之關閉，致使胸膜腔內空氣越積越多，內壓持續(xù)升高，使肺臟受壓，縱隔向健側移位,影響心臟血液回流。此型氣胸胸膜腔內壓測定常超出10cmH2O,甚至高達20cmH20,抽氣后胸膜腔內壓可下降,但又快速復升，對機體呼吸循環(huán)功效的影響最大，必須緊急急救解決?！九R床體現(xiàn)】癥狀輕重與有無肺的基礎疾病及功效狀態(tài)、氣胸發(fā)生的速度、胸膜腔內積氣量及其壓力大小三個因素有關。若原已存在嚴重肺功效減退，即使氣胸量小，也可有明顯的呼吸困難，即癥狀與氣胸量不成比例;年輕人即使肺壓縮80%以上，有的癥狀亦能夠很輕。因此,SSP比PSP病人癥狀更為明顯或程度更重。癥狀起病前有的病人可能有持重物、屏氣、激烈體力活動等誘因，但大多數(shù)病人在正?；顒踊虬察o休息時發(fā)生，偶有在睡眠中發(fā)病者。大多數(shù)起病急驟，病人突感一側胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時間短暫,繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數(shù)病人可發(fā)生雙側氣胸，以呼吸困難為突出體現(xiàn)。積氣量大或原已有較嚴重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，病人不能平臥。如果側臥，則被迫氣胸側向上臥位，以減輕呼吸困難。張力性氣胸時胸膜腔內壓驟然升高,肺被壓縮，縱隔移位,快速出現(xiàn)嚴重呼吸循環(huán)障礙;病人表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識不清、呼吸衰竭。體征取決于積氣量的多少和與否伴有胸腔積液。少量氣胸體征不明顯，特別在肺氣腫病人更難擬定，聽診呼吸音削弱含有重要意義。大量氣胸時，氣管向健側移位,患側胸部隆起，呼吸運動與觸覺語顫削弱，叩診過清音或鼓音，心或肝濁音界縮小或消失，聽診呼吸音削弱或消失。左側少量氣胸或縱隔氣腫時,有時可在左心緣處聽到與心跳一致的氣泡破裂音，稱Hamman征。液氣胸時，胸內有振水聲。血氣胸如失血量過多，可使血壓下降,甚至發(fā)生失血性休克。嚴重程度評定為了便于臨床觀察和解決,根據臨床體現(xiàn)把自發(fā)性氣胸分成穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型，符合下列全部體現(xiàn)者為穩(wěn)定型,否則為不穩(wěn)定型：呼吸頻率＜24次/分;心率60-120次/分;血壓正常;呼吸室內空氣時SaO2>90%；兩次呼吸間隔說話成句。【影像學檢查】X線胸片檢查是診療氣胸的重要辦法，可顯示肺受壓程度，肺內病變狀況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。普通攝立位后前位，必要時可攝側位胸片。氣胸的典型體現(xiàn)為外凸弧形的細線條形陰影，稱為氣胸線,線外透亮度增高，無肺紋理,線內為壓縮的肺組織。大量氣胸時,肺臟向肺門回縮，呈圓球形陰影。大量氣胸或張力性氣胸常顯示縱隔及心臟移向健側。合并縱隔氣腫在縱隔旁和心緣旁可見透光帶。肺結核或肺部慢性炎癥使胸膜多處粘連，氣胸時多呈局限性包裹,有時氣胸互相通連。氣胸若延及下部胸腔，肋膈角變銳利。合并胸腔積液時，顯示氣液平面。局限性氣胸在后前位胸片易遺漏，側位胸片可協(xié)助診療。胸部CT體現(xiàn)為胸膜腔內出現(xiàn)極低密度的氣體影,伴有肺組織不同程度的萎縮變化。CT對于小量氣胸、局限性氣胸以及肺大皰與氣胸的鑒別比X線胸片更敏感和精確。對氣胸量大小的評價也更為精確。氣胸容量評定可根據X線胸片判斷。由于氣胸容量近似于肺直徑立方和單側胸腔直徑立方的比率[（單側胸腔直徑3_肺直徑3）/單側胸腔直徑3],在肺門水平側胸壁至肺邊沿的距離為1cm時,約占單側胸腔容量的25%,2cm時約50%。故從側胸壁與肺邊沿的距離"2cm為太漏;銘胸,<2cm為小量氣胸。如從肺尖氣胸線至胸腔頂部預計氣胸大小，距離N3cm為大量氣胸，<3cm為小量氣胸（圖2-12-4）0由于現(xiàn)在大多數(shù)醫(yī)院已使用影像歸檔與通信系統(tǒng)（picture-archivingcommunicationsystems,PACS）,故在測量氣胸量可使用其輔助功效,對測定氣胸量的大小可能更精確?！驹\療與鑒別診療】F線氣液平面?圖2-12-4氣胸容量測定法根據臨床癥狀、體征及影像學體現(xiàn)，氣胸的診療普通并不困難。X線或CT顯示氣胸線是確診根據，若病情十分危重無法搬動病人做X線檢査時，應當機立斷在患側胸腔體征最明顯處實驗穿刺F線氣液平面?圖2-12-4氣胸容量測定法自發(fā)性氣胸特別是老年人和原有慢性心、肺疾病者，臨床體現(xiàn)酷似其它心、肺急癥,必須認真鑒別。哮喘與慢性阻塞性肺疾病兩者急性發(fā)作時都有不同程度的呼吸困難,體征亦與自發(fā)性氣胸相似。哮喘病人常有重復陣發(fā)性喘息發(fā)作史,COPD病人的呼吸困難多呈長久緩慢進行性加重。當哮喘及COPD病人突發(fā)嚴重呼吸困難、冷汗、煩躁，支氣管舒張劑、抗感染藥品等治療效果不好且癥狀加劇，應考慮并發(fā)氣胸的可能，X線檢查有助鑒別。急性心肌梗死有忽然胸痛、胸悶、甚至呼吸困難、休克等臨床體現(xiàn),但常有高血壓、動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病史。體征、心電圖、X線檢査、血清酶學檢査有助于診療。肺血栓栓塞癥大面積肺栓塞可突發(fā)起病，呼吸困難，胸痛，煩躁不安，驚恐甚或瀕死感，臨床上酷似自發(fā)性氣胸。但病人可有咯血、低熱和暈厥，并常有下肢或盆腔血栓性靜脈炎、骨折、手術后、腦卒中、心房顫動等病史，或發(fā)生于長久臥床的老年病人。CT肺動脈造影檢查可鑒別。肺大皰位于肺周邊的肺大皰，特別是巨型肺大皰易被誤認為氣胸。肺大皰普通起病緩慢,呼吸困難并不嚴重，而氣胸癥狀多忽然發(fā)生。影像學上，肺大皰氣腔呈圓形或卵圓形,皰內有細小的條紋理，為肺小葉或血管的殘遺物。肺大皰向周邊膨脹，將肺壓向肺尖區(qū)、肋膈角及心膈角。而氣胸則呈胸外側的透光帶，其中無肺紋理可見。從不同角度作胸部透視，可見肺大皰為圓形透光區(qū)，在大皰的邊沿看不到發(fā)絲狀氣胸線。肺大皰內壓力與大氣壓相仿，抽氣后，大皰容積無明顯變化。如誤對肺大皰抽氣測壓,甚易引發(fā)氣胸，須認真鑒別。

其它消化性潰瘍穿孔、胸膜炎、肺癌、膈疝等，偶可有急起的胸痛、上腹痛及氣促等,亦應注意與自發(fā)性氣胸鑒別。【治療】目的是增進患側肺復張、消除病因及減少復發(fā)。具體方法有保守治療、胸腔減壓、經胸腔鏡手術或開胸手術等。應根據氣胸的類型與病因、發(fā)生頻次、肺壓縮程度、病情狀態(tài)及有無并發(fā)癥等適宜選擇。部分輕癥者可經保守治療治愈,但多數(shù)需作胸腔減壓協(xié)助患肺復張，少數(shù)病人（10%-20%）需手術治療。影響肺復張的因素涉及病人年紀、基礎肺疾病、氣胸類型、肺萎陷時間長短以及治療方法等。老年人肺復張的時間普通較長;交通性氣胸較閉合性氣胸需時長;有基礎肺疾病、肺萎陷時間長者肺復張的時間亦長;單純臥床休息肺復張的時間顯然較胸腔閉式引流或胸腔穿刺抽氣為長。有支氣管胸膜痿、臟層胸膜增厚、支氣管阻塞者,均可妨礙肺復張，并易造成慢性持續(xù)性氣胸。（一）保守治療合用于穩(wěn)定型小量氣胸，初次發(fā)生的癥狀較輕的閉合性氣胸。應嚴格臥床休息，酌情予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等藥品。由于胸腔內氣體分壓和肺毛細血管內氣體分壓存在壓力差,每日可自行吸取胸腔內氣體容積（胸片的氣胸面積）的1.25%-2.20%0高濃度吸氧可加緊胸腔內氣體的吸取，經鼻導管或面罩吸入101/min的氧，可達成比較滿意的療效。保守治療需親密監(jiān)測病情變化，特別在氣胸發(fā)生后24~48小時內。如病人年紀偏大，并有肺基礎疾病如COPD,其胸膜破裂口愈合慢&呼吸困難等癥狀嚴重，^kkyx即使氣胸量較小,原則上亦不主張保守治療。（-）排氣療法胸腔穿刺抽氣合用于小量氣胸（20%下列），呼吸困難較輕，心肺功效尚好的閉合性氣胸病人。抽氣可加速肺復張，快速緩和癥狀。普通選擇患側胸部鎖骨中線第2肋間為穿刺點，局限性氣胸則要選擇對應的穿刺部位。皮膚消毒后用氣胸針或細導管直接穿刺入胸腔,連接于50血或100ml注射器或氣胸機抽氣并測壓，直到病人呼吸困難緩和為止。一次抽氣量不適宜超出1000ml,每日或隔日抽氣1次。張力性氣胸病情危急，應快速解除胸腔內正壓以避免發(fā)生嚴重并發(fā)癥，如無條件緊急插管引流，緊急時亦需立刻胸腔穿刺排氣。無抽氣設備時,為了急救病人生命，可用粗針頭快速刺入胸膜腔以達成臨時減壓的目的。亦可用粗注射針頭，在其尾部扎上橡皮指套，指套末端剪一小裂縫,插入胸腔作臨時排氣，此時高壓氣體從小裂縫排出，待胸腔內壓減至負壓時,套囊即行塌陷，小裂縫關閉，外界空氣即不能進入胸膜腔。胸腔閉式引流合用于不穩(wěn)定型氣胸，呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重，交通性或張力性氣胸，重復發(fā)憤怒胸的病人。無論其氣胸容量多少,均應盡早行胸腔閉式引流。對經胸腔穿刺抽氣效果不佳者也應插管引流。插管部位普通多取鎖骨中線外側第2肋間，或腋前線第4~5肋間,如為局限性氣胸或需引流胸腔積液，則應根據X線胸片選擇適宜部位插管。在選定部位局麻下沿肋骨上緣平行做1.5~2cm皮膚切口，用套管針穿刺進入胸膜腔，拔去針芯，通過套管將滅菌膠管插入胸腔?；蚪涒g性分離肋間組織達胸膜，再穿破胸膜將導管直接送入胸膜腔?，F(xiàn)在多用帶有針芯的硅膠管,經切口直接插入胸腔，拔去針芯即可，使用方便。16-22F導管合用于大多數(shù)病人，如有支氣管胸膜痿或機械通氣的病人,應選擇24-28F的大導管。導管固定后，另圖2-12-5水封瓶閉式引流裝置一端可連接Heimlich單向活瓣，或置于水封瓶的水面下1~2cm（圖2-12-5），使胸膜腔內壓力保持在-1~-2cmH2O或下列，插管

成功則導管持續(xù)逸出氣泡，呼吸困難快速緩和，壓縮的肺可在幾小時至數(shù)天內復張。對肺壓縮嚴重，時間較長的病人，插管后應夾住引流管分次引流，避免胸腔內壓力驟降產生肺復張后肺水腫。如未見氣泡溢出1~2圖2-12-5水封瓶閉式引流裝置PSP經導管引流后，即可使肺完全復張;SSP常因氣胸分隔，單導管引流效果不佳,有時需在患側電yg胸腔插入多根導管。兩側同時發(fā)憤怒胸者，可在雙側胸腔作插管引流。若經水封瓶引流后胸膜破口仍未愈合，體現(xiàn)為水封瓶中持續(xù)氣泡溢出，可加用負壓吸引裝置（圖2-12-6）o用低負壓可調節(jié)吸引機，如吸引機發(fā)生的負壓過大，可用調壓瓶調節(jié)，普通負壓為-10~-20cmH2O,如果負壓超出設立值，則空氣由壓力調節(jié)管進入調壓瓶，因此胸腔所承受的吸引負壓不會超出設立值,可避免過大的負壓吸引對肺的損傷。圖2-12-圖2-12-6負壓吸引水瓶裝置碧kkyx2(H8閉式負壓吸引宜持續(xù)，如經12小時后肺仍未復張,應查找因素。如無氣泡冒出，表達肺已復張,停止負壓吸引，觀察2~3天,經胸片證明氣胸未再復發(fā)后,即可拔除引流管。水封瓶應放在低于病人胸部的地方（如病人床下），以免瓶內的水反流進入胸腔。應用各式插管引流排氣過程中，應注意嚴格消毒，避免發(fā)生感染。（三） 化學性胸膜固定術由于氣胸復發(fā)率高,為了防止復發(fā),可胸腔內注入硬化劑，產生無菌性胸膜炎癥,使臟層和壁層胸膜粘連從而