密閉環(huán)境對皮片供皮區(qū)創(chuàng)面愈合的影響

密閉環(huán)境對皮片供皮區(qū)創(chuàng)面愈合的影響

傷口修復是身體損傷反應的復雜生理過程。近40年來的研究發(fā)現(xiàn),密閉性敷料造成的液性環(huán)境下創(chuàng)面愈合優(yōu)于傳統(tǒng)干燥環(huán)境,但其機理尚不甚清楚。因此,我們以成人斷層皮片供皮區(qū)創(chuàng)面(以下簡稱供皮區(qū))為研究對象,采用自身對照法,進行比較觀察,以期對其機理有所闡明。1材料和方法1.1觀察對象和處理1.1.1男、女、年齡2050歲北京大學第三醫(yī)院成形外科13例住院者的供皮區(qū)創(chuàng)面,其中男9例,女4例,年齡20～50歲。皮片厚約0.44mm,面積10cm×12cm～10cm×30cm,均使用鼓式取皮機切取。1.1.2密閉敷料dupommtm術后即刻沿供皮區(qū)創(chuàng)面長軸隨機平分為左右兩部分。一組應用密閉敷料DuodermTM(由Squibb公司提供),簡稱D組,另一組采用單層油紗覆蓋外加多層紗布包扎,作為對照C組。1.2皮膚組織病理學檢測于術后第1,2,3,4,7d征得病人同意后,局麻下分別在兩組取材,直徑5mm,范圍包括創(chuàng)基和少許創(chuàng)緣正常皮膚,創(chuàng)緣直接縫合。取材分別作組織切片和透射電鏡標本。在術中切取創(chuàng)緣正常皮膚1塊,作為正常對照。各進行①HE染色:常規(guī)蘇木精-伊紅染色。②Feulgen染色顯示DNA。③透射電鏡標本的制作和觀察。2結果2.1d組與c組見表3術后第1d,D組揭開敷料時疼痛輕,創(chuàng)面滲出液多而稀薄,略呈血性,表面覆蓋一薄層膠樣物質,第2d,創(chuàng)面滲出液較前1d多而粘稠,經(jīng)細菌培養(yǎng),1例有奇異變形桿菌生長,另1例有陰溝桿菌生長,余無細菌生長,創(chuàng)面已可見少量新鮮肉芽組織。第3d,D組揭開敷料時無痛,創(chuàng)面滲出液較前1d少,粘稠度稍高,可見多量肉芽組織,創(chuàng)基變淺,創(chuàng)緣可見少量新生上皮。第4d,滲出液已較少,粘稠,肉芽組織致密,可見“上皮小島”形成,創(chuàng)面覆蓋一層膠樣物質。第7d,D組創(chuàng)面已較為干燥,敷料與創(chuàng)面間僅有一薄層液體,揭去敷料后不久創(chuàng)面即干燥,觸之已無痛感,大量上皮島出現(xiàn),創(chuàng)緣可見上皮化。C組因油紗與創(chuàng)面粘連緊密,為避免引起劇痛,僅在術后第7d揭去油紗,見仍有較多滲血,肉芽組織新鮮脆弱,可見上皮島,但較D組者明顯少且小,兩者界限明顯(圖1)。術后第10d,D組大多已完全愈合,C組仍有部分創(chuàng)面存在。平均愈合時間:D組(10.54±1.76)d,C組(14.46±2.17)d,P<0.01。兩組均未發(fā)生臨床感染。2.2實驗室觀察2.2.1d組與c組炎細胞浸漬及身份證的相關性分析正常皮膚無炎性細胞浸潤。術后第1d,D組可見大量炎性細胞浸潤,以多形核白細胞為主,炎細胞堆積成層與創(chuàng)面界限較為明顯。C組中炎細胞浸潤明顯較D組少,滲出炎細胞極少,與表層纖維組織構成滲出層覆蓋于創(chuàng)面上,與創(chuàng)面界限不很明顯;第2d,D組炎細胞浸潤及滲出均較第1d多,創(chuàng)面上可見一厚層炎細胞,其與創(chuàng)面交界處及創(chuàng)面組織內(nèi)已可見到單核/巨噬細胞。C組炎細胞浸潤較第1d增多,仍以中性粒細胞為主,且不如D組多,滲出的炎細胞仍很少(圖2);第3d,D組炎細胞浸潤減少,組織細胞、巨噬細胞增多,炎性滲出層較厚,上皮細胞長入滲出層中。C組中可見多量中性粒細胞,亦可見到單核/巨噬細胞,但比D組少;第4d,D組仍有炎細胞浸潤,多為巨噬細胞,出現(xiàn)大量組織細胞,上皮細胞增生明顯,滲出層變薄,其中的細胞成分有所減少。C組炎細胞較多,仍以中性粒細胞為主,上皮細胞增生較慢;第7d,D組創(chuàng)面大部分已上皮化。C組可見部分創(chuàng)面上皮化。兩組組織中幾乎已見不到炎細胞,但有少量嗜酸性粒細胞。2.2.2d組與c組受精血工胞中dna的含量變化正常皮膚的DNA在表皮和皮膚附屬器較為密集,在真皮中較少,散在分布。術后第1d,D組創(chuàng)面上覆蓋較厚的炎性滲出層中含有大量的DNA,創(chuàng)區(qū)淺層組織內(nèi)DNA含量增高,非皮膚附屬器區(qū)域也出現(xiàn)成團的陽性顆粒,與HE染色對比,可證明是炎細胞的浸潤,C組創(chuàng)面滲出層中陽性顆粒不明顯,創(chuàng)區(qū)組織中DNA含量較少,兩者比較差異有顯著性意義。第2d,D組滲出層中DNA含量增多,組織中亦有增加,C組組織中DNA含量增加。第3d,D組滲出層中DNA含量有所減少,創(chuàng)緣正常表皮下DNA含量增多,創(chuàng)面組織中可見成團密集的DNA顆粒,C組創(chuàng)面組織中含量亦增多,雖不如D組,但無顯著性差異。第4d,兩組與前1d相比變化不大。術后第7d,D組可見新生表皮下DNA含量較多,而原有創(chuàng)緣表皮下DNA含量減少,C組創(chuàng)緣正常表皮下仍有大量DNA,肉芽內(nèi)可見密集的陽性顆粒,汗腺周圍DNA含量較高(表1)。2.3空泡樣結構術后第1d,D組可見中性粒細胞有偽足伸出,其內(nèi)含有空泡樣結構。第3d,D組巨噬細胞內(nèi)可見大量線粒體和粗面內(nèi)質網(wǎng)等細胞器。第4d,D組可見巨噬細胞正在吞噬其它細胞,且胞內(nèi)尚可見大量細胞器(圖3)。3創(chuàng)液對創(chuàng)傷愈合的作用創(chuàng)面愈合是一個復雜的機體反應過程,近年來,很多學者研究了環(huán)境對創(chuàng)面愈合的影響,發(fā)現(xiàn)液性環(huán)境可促進創(chuàng)面愈合,但其機理尚不十分清楚。1958年,Odland發(fā)現(xiàn)水泡皮未破的燒傷創(chuàng)面愈合較快,隨后許多學者比較了密閉液性環(huán)境和干燥環(huán)境下創(chuàng)面愈合時間,均發(fā)現(xiàn)密閉液性環(huán)境下創(chuàng)面愈合較快。我們的臨床觀察發(fā)現(xiàn),在所有病例中D組均較C組提前愈合,平均提前(3.92±1.03)d,其差異具有非常顯著性意義(P<0.01),說明在密閉液性環(huán)境下,創(chuàng)面愈合速度加快。炎癥早期中性粒細胞起到保護組織,防止感染的作用。同時還分泌多種生物活性物質,吸引單核/巨噬細胞和成纖維細胞、內(nèi)皮細胞趨化遷移,并有助于基質結構的降解,這些反應是啟動愈合過程的重要步驟。Cromack(1990)等提出,炎癥反應是創(chuàng)傷愈合不可缺少的一部分,抑制早期炎癥反應,創(chuàng)面愈合即延遲,炎性反應明顯者愈合速度也較快。我們觀察到,在創(chuàng)傷早期,D組有大量炎細胞滲出和浸潤,而C組明顯少于D組。我們用圖像分析方法測定了DNA含量,結果發(fā)現(xiàn)在早期,D組的細胞數(shù)明顯較C組多,其差異有顯著性意義(P<0.05)。提示在早期D組炎癥反應強烈,使傷處的趨化因子增多,因而更強烈地刺激其他細胞的遷移如單核/巨噬細胞、組織修復細胞,引發(fā)一系列瀑布效應,使整個愈合過程加快?，F(xiàn)代研究表明,單核/巨噬細胞在創(chuàng)面愈合中占有重要位置,可分泌多種肽類生長因子調控組織修復,并分泌酶類和多種生物活性物質,促進降解及趨化效應。更新基質,調節(jié)血管反應,有實驗觀察到在損傷部位移入激活的巨噬細胞可加快傷口愈合,而抑制或減弱巨噬細胞活動則明顯延緩愈合過程。Cromack等(1990)更提出凡能有效吸引巨噬細胞到傷處的因子都能加快傷口愈合。我們的實驗觀察到,傷后2d,兩組均出現(xiàn)了單核/巨噬細胞,D組較多;術后3d,D組有大量的巨噬細胞,且其胞內(nèi)線粒體、粗面內(nèi)質網(wǎng)等細胞器較多,說明其合成功能活躍;術后4d,D組可見巨噬細胞吞噬其它細胞的現(xiàn)象,細胞器仍很多,提示在液性環(huán)境下,巨噬細胞在組織中存在及發(fā)揮作用的時間比干燥環(huán)境下長。而C組單核/巨噬細胞要少一些,存在時間也較短。巨噬細胞在創(chuàng)面愈合過程中很關鍵,液性環(huán)境有利于巨噬細胞的持續(xù)多量存在,顯然與促進創(chuàng)面愈合有關。創(chuàng)面滲出液是密閉液性環(huán)境的特征,可提供類似機體內(nèi)環(huán)境的愈合環(huán)境,可使愈合過程不受干擾。創(chuàng)液的成分與創(chuàng)面愈合有密切關系。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)創(chuàng)液中含有多種蛋白酶和生長因子,在體外實驗中,已觀察到創(chuàng)液可促進成纖維細胞、上皮細胞和內(nèi)皮細胞的遷移,及肉芽組織的生長,Eaglstein(1988)指出,在創(chuàng)傷早期(24h內(nèi))保持創(chuàng)面濕潤才能達到促進再上皮化率的目的。以上研究均說明,早期的創(chuàng)面滲出液可促進創(chuàng)面的愈合。Varghese等(1986)的研究表明,密閉濕性創(chuàng)面局部的氧分壓很低,pH值亦較低,可延緩細菌