第八篇 第二章 糖尿病Diabetes Mellitus

糖尿病

（DiabetesMellitus）江寧醫(yī)院內(nèi)分泌科張沖一、定義二、分類三、病因和發(fā)病機(jī)理四、臨床表現(xiàn)五、實(shí)驗(yàn)室檢查六、診斷七、治療一、定義糖尿病是由于胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)缺乏或/和胰島素的生物效應(yīng)降低引起的以高血糖為特征的一組代謝病持續(xù)的高血糖會(huì)引起多器官的損害、功能異?；蛩ソ咛悄虿√卣靼l(fā)病率不斷增高日益年經(jīng)化病情日趨嚴(yán)重糖尿病是慢性、進(jìn)行性、終身性疾病糖尿病無法治愈，但可以控制糖尿病需要綜合治療1995－2025年糖尿病患者數(shù)量最多的三個(gè)國家全國14省市糖尿病流行病學(xué)調(diào)查黑龍江遼寧北京山東江蘇上海福建廣東湖南四川陜西山西河南新疆中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)在中國東西南北中共14個(gè)省市進(jìn)行調(diào)查通過多中心、多級(jí)分層方法進(jìn)行抽樣，總共調(diào)查了48431人口（年齡>20歲）除已知糖尿病患者外，所有研究對(duì)象均進(jìn)行一步法OGTT試驗(yàn)確定糖尿病診斷中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)/zt/2009/2008ppt.jsp中國糖尿病患病率急劇增長中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)/page.jsp?id=15中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中華內(nèi)分泌代謝雜志,2008,24:2a1-22調(diào)查年份/診斷標(biāo)準(zhǔn)蘭州會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)WHO1985WHO1985WHO1999WHO1999調(diào)查規(guī)模30萬21萬4.3萬10萬>5萬年齡范圍全人群25-64歲20-74歲≥18歲≥20歲患病率0.67%2.28%3.12%城市4.5%農(nóng)村1.8%9.7%約每9人中就有1例糖尿病患者二、分類ADA建議分類法（1997年）WHO（1999年）

1型DM:1、自身免疫介導(dǎo);2、特發(fā)性;2型DM特殊類型DM妊娠DM1型糖尿病自身免疫糖尿病：由于胰腺B細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫反應(yīng)性損傷所致自身免疫反應(yīng)的標(biāo)志：ICA；IAA；GAD；IA－2與HLA（DQA、DQB）有很強(qiáng)的關(guān)聯(lián)易發(fā)生酮癥，一般需依賴胰島素治療1型糖尿病特發(fā)性糖尿?。河?型糖尿病的表現(xiàn)而無明顯的病因?qū)W發(fā)現(xiàn)自身抗體陰性有種族特異性（非洲或亞洲某些種族）2型糖尿病不發(fā)生胰島B細(xì)胞的自身免疫性損傷多見于肥胖者較少發(fā)生酮癥較1型糖尿病有著更強(qiáng)的遺傳易感性特殊類型糖尿病胰外分泌病1）胰腺炎2）創(chuàng)傷/胰腺切除3）胰新生物4）囊泡纖維化5）血色病6）胰纖維結(jié)石病7）其他內(nèi)分泌病1）肢端肥大癥2）柯興綜合癥3）高血糖素瘤4）嗜鉻細(xì)胞瘤5）甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)6）生長抑素瘤7）醛固酮增多癥8）其他青少年中的成年發(fā)病型糖尿病診斷糖尿病時(shí)年齡<25歲至少5年內(nèi)不需用胰島素治療無酮癥傾向空腹血清C肽≥0.3nmol/L,葡萄糖刺激后≥0.6nmol/L有三代或三代以上的常染色體顯性遺傳史妊娠糖尿病妊娠后有各種程度的糖耐量降低妊娠后明顯的糖尿病三、病因及發(fā)病機(jī)理

1、

1型DM

遺傳易感性：HLA-DR3、DR4、IDDM1、IDDM2等多基因病，發(fā)病依賴于多個(gè)易感基因的共同參與及環(huán)境因素的影響。

啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)——病毒感染：柯薩奇病毒B4、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、腮腺炎病毒及腦炎、心肌炎病毒等

免疫學(xué)異常：細(xì)胞免疫異常--IL-1、TNF等細(xì)胞因子體液免疫異常--ICA、GAD-Ab、IAA、IA-2等進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失胰島素分泌第一時(shí)相降低——B細(xì)胞減少——分泌功能下降——血糖升高——糖尿病臨床糖尿病高血糖、典型癥狀、殘存少量B細(xì)胞1型糖尿病發(fā)病數(shù)年，B細(xì)胞完全破壞，胰島素水平極低2．2型DM

遺傳因素：相關(guān)基因：胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、載脂蛋白AI及B基因節(jié)約基因?qū)W說高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗：胰島素抵抗、胰島素分泌缺陷——2型糖尿病基本環(huán)節(jié)和特征

糖耐量低減（IGT）大部分2型糖尿病患者必經(jīng)階段

臨床糖尿病可以有癥狀、或無癥狀病理生理肝臟、肌肉、脂肪組織利用葡萄糖減少、肝糖輸出增多脂代謝：胰島素不足——脂肪攝取葡萄糖和移除甘油三酯減少——脂肪合成減少——血游離脂肪酸和甘油三酯升高胰島素極度缺乏——脂肪組織動(dòng)員分解——酮體生成——機(jī)體利用酮體能力下降——酮癥酸中毒四、臨床表現(xiàn)一

、代謝紊亂綜合癥

典型表現(xiàn)：多尿、多飲、多食、消瘦及疲乏——三多一少二、

并發(fā)癥表現(xiàn)1、急性并發(fā)癥

酮癥酸中毒非酮癥高滲綜合癥乳酸酸中毒低血糖癥

2、慢性并發(fā)癥大血管病變動(dòng)脈粥樣硬化與血栓形成累及范圍:心,腦,腎,主動(dòng)脈,肢體動(dòng)脈。心血管：心動(dòng)過速、無痛性心梗、體位性低血壓、猝死；糖尿病心肌病。肢體動(dòng)脈：下肢疼痛、間歇性跛行、壞疽。微血管病變

微循環(huán)障礙+微血管瘤+微血管基膜增厚腎臟病變：尿路感染、急性腎小管壞死糖尿病腎病：結(jié)節(jié)性或彌漫性腎小球硬化型病變、滲出性病變

Mogensen五期分類

Ⅰ高濾過期腎體積增大，高濾狀態(tài)，球內(nèi)壓高Ⅱ靜息期間歇性蛋白尿，可有GBM增厚Ⅲ早期腎病持續(xù)性白蛋白尿，GRF開始下降。Ⅳ臨床腎病GRF進(jìn)行性下降，蛋白尿>0.5g/d，腎小球約1/3破壞，GRF每月下降1ml，輕度氮血癥，水腫，高血壓Ⅴ尿毒癥期（終末期）AER↓、血BUN、Cr↑眼部病變：糖尿病視網(wǎng)膜病變分六期

單純性（背景性）視網(wǎng)膜病變微血管瘤、出血斑

+硬性滲出

+軟性滲出

增殖性視網(wǎng)膜病變新生血管形成、玻璃體出血機(jī)化物增生視網(wǎng)膜脫離

眼的其他病變：白內(nèi)障、青光眼、屈光改變和虹膜睫狀體病變等神經(jīng)病變累及多種神經(jīng)組織，以周圍神經(jīng)病變常見。

周圍神經(jīng)病變：

對(duì)稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變非對(duì)稱性單一或多根周圍神經(jīng)病變（顱神經(jīng)、神經(jīng)根、單神經(jīng)、自主神經(jīng)）中樞神經(jīng)病變：

糖尿病性脊髓病

、腦病、軀