豚鼠高鉀血癥實驗報告

文檔從網(wǎng)絡中收集，已重新整理排版.word版本可編輯.歡迎下載支持.文檔從網(wǎng)絡中收集，已重新整理排版.word版本可編輯.歡迎下載支持.word版本可編輯.歡迎下載支持.PAGEword版本可編輯.歡迎下載支持.文檔從網(wǎng)絡中收集，已重新整理排版.word版本可編輯.歡迎下載支持.word版本可編輯.歡迎下載支持.豚鼠高鉀血癥實驗報告篇一：豚鼠高血鉀癥

姓名：周釗光XX7XX班別：11影像組別：盧明波柯東平周釗光

實驗題目：豚鼠高血鉀癥

一、實驗目的

1.觀察高血鉀對心臟的毒性作用；

2.了解和掌握高血鉀心電圖改變的特征；

3.設計對高血鉀癥的搶救治療方案。

二、實驗對象

豚鼠

三、實驗方法

1.稱重后用1%戊巴比妥鈉0.4ml/100g行腹腔注射，麻醉后仰臥固定；

2.在豚鼠的右前肢,左后肢和右后肢分別插入注射針頭,然后將白色的鱷魚夾與右前肢針頭,紅色的鱷魚夾與左后肢針頭,黑色的鱷魚夾與右后肢針頭相連接,以引導出豚鼠的標準Ⅱ?qū)?lián)心電圖；

3.打開BL-420生物機能實驗系統(tǒng)，記錄一段正常心電圖；

4.由腹腔注入5%氯化鉀1ml,觀察顯示器上心電圖波形。從首次推注氯化鉀起,每隔5分鐘再注射5%氯化鉀0.5ml,觀察顯示器上心電圖波形并隨時標記心電圖的改變；

5.觀察到高血鉀癥的心電圖改變后，同學們可運用理論知識，自行設計搶救治療方案，以小組為單位根據(jù)現(xiàn)有條件立即付諸實施，觀察心電圖是否恢復正常,并記錄波形；

6.注入10%氯化鉀0.5ml,邊注射邊觀察心電圖波形的改變，如變化不大，繼續(xù)注入10%氯化鉀，當出現(xiàn)室顫時，立即開胸觀察心臟處于何種停跳狀態(tài)。

四、實驗結果

五、討論與結論

高鉀血癥（Hyperkalemia）：血清鉀高于5.5mmol/L，稱為高鉀血癥。

1.原因

1.1腎臟排鉀障礙

腎臟是最主要排鉀器官，排鉀障礙為腎小球濾過和遠曲小管、集合管排泌受阻。

腎小球濾過率顯著降低。急性腎功能衰竭少尿期，慢性腎功能衰竭晚期，大量失血，失液使血壓顯著降低均引起腎小球濾過率明顯降低，鉀濾過減少。

遠曲小管，集合管排泌鉀受阻：鉀的排泌受醛固酮調(diào)節(jié)，在腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison病），醛固酮合成障礙（先天性酶缺乏）等，腎小管上皮細胞對醛固酮反應性降低均表現(xiàn)為遠曲小管、集合管泌鉀受阻和高鉀血癥。

1.2鉀入量過多

靜脈補鉀過多過快，誤輸鉀鹽或輸入庫存較久的血（一般庫存二周的血、血清鉀濃度增加4-5倍）

1.3細胞內(nèi)鉀釋出至細胞外液

酸中毒：酸中毒時細胞內(nèi)外離子交換，K+釋出入血，腎臟排泌鉀減少，使血鉀增高。

溶血，組織損傷，誤輸血型不合的血液，引起溶血；嚴重廣泛的軟組織損傷，如擠壓綜合征、大面積撕裂傷，肌細胞損傷釋出大量的鉀。

2.對機體的影響(Influencetobody)

2.1對神經(jīng)肌肉的影響

急性輕度高鉀血癥，由于細胞內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息電位負值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫等癥狀。急性重度高鉀血癥，隨著細胞外鉀濃度急劇升高，細胞內(nèi)、外鉀濃度差更小，靜息期細胞內(nèi)鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，細胞膜快鈉通道失活，神經(jīng)肌肉興奮性降低甚至消失。出現(xiàn)四肢軟弱無力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。

2.2對心臟的影響

①對心肌生理特性的影響

?心肌興奮性先↑后↓：急性輕度高鉀血癥心肌興奮性增高，急性

重度高鉀血癥興奮性降低，即先增高后降低。

?心肌自律性↓：高鉀血癥心肌細胞膜對鉀的通透性增強、舒張期

（復極4相）鉀外流增加鈉內(nèi)流相對緩慢，自律細胞自動去極化減慢自律性降低。

?心肌傳導性↓：靜息膜電位的絕對值減少，0相去極化的速度降

低，傳導性降低。

?心肌收縮性↓：高血鉀，復極2相鈣內(nèi)流減少，心肌細胞內(nèi)鈣減

少，興奮-收縮偶聯(lián)減弱心肌收縮性降低。

心肌自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性停博；傳導性降低，出現(xiàn)各種類型的傳導阻滯以及因傳導性、興奮性降低出現(xiàn)心臟停博。

②心電圖顯示：P波壓低、R波低、QRS綜合波增寬、T波狹窄、高聳、Q-T間期縮短等，（見下圖）

甚至消失

對酸堿平衡的影響T波高聳，Q-T間期延長

高鉀血癥時，細胞外K+進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)的H+移至細胞外，導致代謝性酸中毒。由于細胞內(nèi)的H+降低，腎臟遠曲小管上皮排泌H+減少，使細胞外液的H+進一步增高。

3.防治原則：

①使K+內(nèi)流：葡萄糖+胰島素→細胞外K+移入細胞內(nèi)；

血液pH↑→K+移入細胞內(nèi)

碳酸氫鈉→

Na+拮抗K+

②使K+向體外排出：陽離子交換樹脂聚苯乙烯硫磺酸在胃腸道內(nèi)進行Na+-K+交換排K。

③鈣劑與鈉鹽治療

【結論】

1.靜脈補鉀過多可造成家兔高鉀血癥。

2.CaCl2可拮抗高K＋毒性。

3.高血鉀心電圖表現(xiàn)為P波低平甚至消失；QRS波增寬幅度減?。籗T段抬高、延長；T波高尖。

篇二：實驗性高鉀血癥及其治療實驗報告(2)

實驗性高鉀血癥及其治療

【實驗目的】

1.觀察高鉀血癥時家兔心電圖變化的特征。

2.了解血鉀進行性升高的不同階段，高血鉀對心肌細胞的毒性作用。

3.了解高鉀血癥的基本治療方法和搶救。

【實驗原理】

血清鉀高于5.5mmol/L為高鉀血癥（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高鉀血癥對機體的危害主要表現(xiàn)在心臟，可使心肌動作電位和有效不應期縮短，傳導性、自律性、收縮性降低，興奮性則呈雙相變化：輕度高鉀血癥使心肌興奮性增高,急性重度高鉀血癥可使心肌興奮性降低甚至消失，心臟停搏。高鉀血癥時的心電圖表現(xiàn)為:①P波和QRS波波幅降低,間期增寬,可出現(xiàn)寬而深的S波；②T波高尖：高鉀血癥早期即可出現(xiàn)，嚴重高鉀血癥時可出現(xiàn)正弦波,此時，已迫近室顫或心室停搏；③多種類型的心律失常。高鉀血癥的搶救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液對抗高血鉀的心肌毒性；②注射胰島素、葡萄糖,以促進K+移入細胞。

本實驗通過靜脈滴注氯化鉀,使血鉀濃度短時間內(nèi)快速升高造成急性高鉀血癥,觀察心電圖變化,測定血鉀濃度，了解高鉀血癥對心臟的毒性作用以及對高鉀血癥的搶救治療措施。

【實驗對象】

家兔，體重2～3kg，雌雄不限。

【實驗藥品與器材】

20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥鈉），2％、10％氯化鉀溶液、10％氯化鈣溶液、4％碳酸氫鈉溶液，葡萄糖-胰島素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰島素)，肝素生理鹽水溶液(125單位肝素/ml生理鹽水)，手術器械、注射器、頭皮針、取血器、生物信號采集處理儀、電解質(zhì)測定儀。

【實驗觀察指標】

血鉀濃度、心電圖變化、呼吸頻率、幅度和節(jié)律。

【實驗方法與步驟】

１.稱重、麻醉和固定動物家兔稱重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥鈉溶液1ml/kg從耳緣靜脈緩慢注入。麻醉后，將動物仰臥位固定在實驗臺上，頸前部備皮。

２.分離頸總動脈按家兔血管常規(guī)分離方法分離頸總動脈，插入導管取血0.5～1ml測定實驗前的血鉀濃度。

３.心電描記將針型電極分別插入家兔四肢皮下。導聯(lián)線按左前肢(黃)，右前肢(紅)，左后肢(綠)，右后肢(黑)的順序連接，依生物信號記錄儀使用方法描記實驗前的心電圖波形存盤，待實驗結束后打印分析。

用頭胸導聯(lián)可描記出比普通導聯(lián)更為高大清晰的心電圖波形。方法是將右前肢電極插在下頦部皮下，左前肢的電極插在胸壁上相當于心尖部位的皮下。這樣可較早發(fā)現(xiàn)高血鉀家兔的心電圖異常波形。

４.氯化鉀溶液注入方法從耳緣靜脈滴入2％氯化鉀(15～20滴／min)。

５.觀察記錄心電圖在靜脈滴注氯化鉀的過程中，觀察生物信號采集處理儀顯示器上心電圖波形的變化。出現(xiàn)P波低壓增寬、QRS波群低壓變寬和高尖T波時，描記存盤。同時取血0.5～1ml測定血鉀濃度。

６.實施搶救當出現(xiàn)心室撲動或顫動波形后，立即停止滴注氯化鉀，并迅速準確地由另外一側(cè)耳緣靜脈注入已預先準備好的搶救藥物(10％氯化鈣2m1/kg，或4％碳酸氫鈉5m1／kg，或葡萄糖－胰島素溶液7m1/kg)。如果短時間內(nèi)無法快速輸入搶救的藥物，救治效果不佳。

待心室撲動或顫動波消失，心電圖基本恢復正常時，再由頸總動脈采血測定救治后的血鉀濃度。７.注入致死劑量的l0％氯化鉀(8m1／kg)，開胸觀察心肌纖顫及心臟停搏時的狀態(tài)。

【實驗結果】

在靜脈滴注氯化鉀的過程中，出現(xiàn)P波低壓增寬、QRS波群低壓變寬和高尖T波，如實驗圖所示。當出現(xiàn)心室撲動或顫動波形時，注入已預先準備好的搶救藥物后，兔子開始平穩(wěn)。如實驗圖所示。

【實驗結果與討論】

1.氯化鈣、碳酸氫鈉和葡萄糖-胰島素溶液救治高鉀血癥的機制。

+(1）造成藥物性堿血癥，促使K進入細胞內(nèi)；

++（2）Na對抗K對心臟的的抑制作用；

++（3）可提高遠端腎小管中鈉含量，增加Na-K交換，增加尿鉀排出量；

+（4）Na升高血漿滲透壓、擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；

+（5）Na有抗迷走神經(jīng)作用，有利于提高HR。

2．高鉀血癥的EGC表現(xiàn)。

ECG是診斷高鉀血癥程度的重要參考指標（快速而準確的方法）。

1.血清鉀﹥6mmol/L時出現(xiàn)基底窄而高尖的T波。

2.血清鉀7-10mmol/L時P-R間期延長，P波漸消失，QRS漸變寬；R波漸低，S波漸深，ST段與T波融合，Q-T間期縮短。

3.血清鉀﹥7-10mmol/L時，以上改變綜合后可使ECG呈正弦波形。

4.進而心室顫動。

5.由于許多高鉀血癥常用時合并代酸，低鈣及低鈉等，也對ECG改變有影響，因此有時必須仔細加以分析，始能確診。

3..心肌動作電位形成的離子基礎

心肌復極復雜，時間長。

0期：除極Na+快速內(nèi)流

1期：復極快速復極初期K+外流

2期：平臺期K+外流與Ca2+內(nèi)流相平衡

3期：快速復極末期Ca2+通道失活，外向K+流隨時間遞增。（正反饋：膜內(nèi)電位越負，K+外流越快，直

至復極完成。）

4期：膜電位基本穩(wěn)定于靜息電位水平。自律細胞自動除極產(chǎn)生新的動作電位。

4.高鉀血癥對心肌生理特性的影響。

1.細胞膜對K+通透性

2．快反應細胞K+通道（Ik+2）

通透性↑,鉀外流↑

凈內(nèi)向電流↓[K+]e↑—干擾Ca2+內(nèi)流，

Ca2+內(nèi)流延緩，Ca2+內(nèi)流↓

5.室顫等心律失常的原因。

傳導性↓傳導阻滯誘發(fā)異位起搏點出現(xiàn)，異位心律，同時有效不應期↓

興奮折返室顫血鉀進一步升高嚴重阻滯心跳停止。

【實驗注意事項】

1.保持動、靜脈導管的通暢每次由頸總動脈取血后，均用肝素生理鹽水溶液2m1沖洗管道內(nèi)的余血，防止導管內(nèi)血液凝固。

2.正確記錄心電圖波型有時家免T波高出正常值0.5mV或融合在S－T段中而不呈現(xiàn)正向波，這與動物個體差異有關，此時要變換導聯(lián)。若在頭胸導聯(lián)、肢體標Ⅱ?qū)?lián)及avF導聯(lián)上描記出正向T波就可進行實驗，否則需更換動物。

【實驗結論】

1.

2.(本文來自：WwW.xiaOCaofAnweN.Com小草范文網(wǎng):豚鼠高鉀血癥實驗報告)

3.

附：高鉀血癥的影響

1對神經(jīng)肌肉的影響靜脈補鉀過多可造成家兔高鉀血癥。CaCl2可拮抗高K毒性。高血鉀心電圖表現(xiàn)為P波低平甚至消失；QRS波增寬幅度減?。籗T段抬高、延長；T波高尖。＋

急性輕度高鉀血癥，由于細胞內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息電位負值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫等癥狀。

急性重度高鉀血癥，隨著細胞外鉀濃度急劇升高，細胞內(nèi)、外鉀濃度差更小，靜息期細胞內(nèi)鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，細胞膜快鈉通道失活，神經(jīng)肌肉興奮性降低甚至消失。出現(xiàn)四肢軟弱無力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。

2.2對心臟的影響

①對心肌生理特性的影響

?

?

?

?心肌興奮性先↑后↓：急性輕度高鉀血癥心肌興奮性增高，急性重度高鉀血癥興奮性降低，即先增高后降低。心肌自律性↓：高鉀血癥心肌細胞膜對鉀的通透性增強、舒張期（復極4相）鉀外流增加鈉內(nèi)流相對緩慢，自律細胞自動去極化減慢自律性降低。心肌傳導性↓：靜息膜電位的絕對值減少，0相去極化的速度降低，傳導性降低。心肌收縮性↓：高血鉀，復極2相鈣內(nèi)流減少，心肌細胞內(nèi)鈣減少，興奮-收縮偶聯(lián)減弱心肌收

縮性降低。

心肌自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性停博；傳導性降低，出現(xiàn)各種類型的傳導阻滯以及因傳導性、興奮性降低出現(xiàn)心臟停博。

②心電圖顯示：P波壓低、R波低、QRS綜合波增寬、T波狹窄、高聳、Q-T間期縮短等，（見下圖）

P波低平

甚至消失

③對酸堿平衡的影響

T波高聳，Q-T間期延長正弦波

高鉀血癥時，細胞外K+進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)的H+移至細胞外，導致代謝性酸中毒。由于細胞內(nèi)的H+降低，腎臟遠曲小管上皮排泌H+減少，使細胞外液的H+進一步增高。

附2:

篇三：機能實驗報告高血鉀

機能學實驗報告

實驗日期：XX年6月10日帶教教師：小組成員：

專業(yè)班級：預防醫(yī)學一大班

家兔正常心電圖及高鉀血癥的實驗治療

一、實驗目的

1、掌握家兔正常心電圖波形的生理意義2、掌握家兔高鉀血癥模型的復制方法3、觀察家兔高鉀血癥心電圖波形變化特征

4、掌握高鉀血癥治療的方法（4%碳酸氫鈉或極化液）

二、實驗原理

血清鉀高于5.5mmol/L為高鉀血癥（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高鉀血癥對

機體的危害主要表現(xiàn)在心臟，可使心肌動作電位和有效不應期縮短，傳導性、自律性、收縮性降低，興奮性則呈雙相變化：輕度高鉀血癥使心肌興奮性增高,急性重度高鉀血癥可使心肌興奮性降低甚至消失，心臟停搏。高鉀血癥時的心電圖表現(xiàn)為:①P波和QRS波波幅降低,間期增寬,可出現(xiàn)寬而深的S波；②T波高尖：高鉀血癥早期即可出現(xiàn)，嚴重高鉀血癥時可出現(xiàn)正弦波,此時，已迫近室顫或心室停搏；③多種類型的心律失常。高鉀血癥的搶救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液

對抗高血鉀的心肌毒性；②注射胰島素、葡萄糖,以促進K+移入細胞。本實驗通過靜脈滴注氯化鉀,使血鉀濃度短時間內(nèi)快速升高造成急性高鉀血癥,觀察心電圖變化,測定血鉀濃度，了解高鉀血癥對心臟的毒性作用以及對高鉀血癥的搶救治療措施。

三、實驗儀器設備

生物信號采集處理系統(tǒng)、離子分析儀、大動物手術器械、氣管插管、動脈套管、注射器、頭皮針、取血器、電解質(zhì)測定儀

四、實驗方法與步驟

1.稱重、麻醉和固定動物：家兔稱重后，用3%注射用戊巴比妥鈉，按1ml/kg從耳緣靜脈緩慢注入。麻醉時密切注意兔子的狀態(tài)，當兔子角膜反射敏感度，肌肉緊張性明顯降低，立即停止給藥。麻醉后，將動物仰臥位固定在實驗臺上，

２手術與血管插管：頸部剪毛，在喉頭下緣沿頸中線切開皮膚4-5cm，分離頸前肌肉暴露氣管，做氣管插管，并用絲線固定。在右側(cè)按家兔血管常規(guī)分離方法分離頸外靜脈，插入連接三通管的頸靜脈插管以備輸液，緩慢注入生理鹽水（5-10滴/min）以保持管道通暢。在左側(cè)肌肉深部分離出頸總動脈，插入連

接三通管的總動脈插管。3.測正常血鉀濃度：用EP管通過頸總動脈取血0.5ml，用電解質(zhì)測量儀測量動

物給予鉀溶液前的血漿鉀度。4.描記心電圖：將針型電極分別插入家兔四肢皮下。導聯(lián)線按右前肢(紅)，左前肢(黃)，左后肢(綠)，右后肢(黑)的順序連接，依生物機能實驗系統(tǒng)使用方法描記實驗前兔子的正常心電圖波形。

5.復制高鉀血癥動物模型：通過輸液裝置，經(jīng)頸外動脈從慢到快調(diào)滴速滴注3％的KCl溶液6滴/第1min，10滴/第2min，16滴/第3min及以后（不超20滴/min），密切觀察和記錄出現(xiàn)高鉀時典型的心電圖變化，一旦心電圖出現(xiàn)正弦波時或QRS波群與T波發(fā)生融合時