呼吸系統(tǒng)復(fù)習(xí)大綱

第十一章呼吸系統(tǒng)（38-40分）大苗老師1月8日第1講筆記距2011執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試：245天。技能：173天。2010年報(bào)考人數(shù)：94萬。技能去除30%，剩65.8萬。筆試通過率28%。通過的19萬。第一節(jié)：慢性阻塞性肺疾病病程發(fā)展(一個(gè)軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動(dòng)脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫=COPD一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）慢支病因及發(fā)病機(jī)制1、外因：吸煙：最常見，主要是支氣管杯狀細(xì)胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（黃濃痰）感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡(jiǎn)稱：慢支感染球流感理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關(guān)系）2、內(nèi)因：自主神經(jīng)功能失調(diào)：副交感神經(jīng)亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA減少（二）阻塞性肺氣腫病因及發(fā)病機(jī)制1、慢支炎癥使細(xì)支氣管部分阻塞，氣體進(jìn)多出少，只進(jìn)不出→肺氣腫2、慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時(shí)支氣管過度縮小或縮閉，導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。3、反復(fù)肺部感染和慢性炎癥4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。一般一提到異常，都是指低的。適用于其他病。二、病理生理1、慢支病理生理：早期主要為小氣道功能異常，特點(diǎn)：一大一低即閉合容積大，動(dòng)態(tài)肺適應(yīng)性降低。COPD的最大特點(diǎn)：不完全性可逆的氣流受限（治療后不能完全緩解）；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區(qū)別。2、肺氣腫病理生理：呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。三、臨床表現(xiàn)癥狀：慢性反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性發(fā)作的特點(diǎn)：細(xì)菌感染時(shí)咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。題目中慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作。體征：并發(fā)肺氣腫時(shí)出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。四、輔助檢查呼吸功能檢查1、慢支：FEV1/FVC(一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量)<70%（表明氣流受限不能確定是肺氣腫），正常80%2、肺氣腫：RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%五、COPD的分型：a型：氣腫型（紅喘型）張大爺（老年人）愛（a）穿紅（紅喘）衣服，不穿紫衣服（無紫紺）。心功能正常（氧分壓，二氧化碳分壓正常）。b型：支氣管炎性（紫腫型）C型：其他。六、診斷鑒別診斷1、診斷：（1）慢支：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)兩年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持續(xù)不足三個(gè)月，但有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。（2）肺氣腫：桶狀胸+兩肺透亮度增加2、鑒別診斷：（1）支氣管哮喘：一般無慢性咳嗽、咳痰史，發(fā)作時(shí)兩肺滿布哮鳴音，緩解后可無癥狀；（2）支擴(kuò)：杵狀指+X線示卷發(fā)癥；（3）肺結(jié)核；（4）肺癌：痰脫落細(xì)胞檢查或經(jīng)纖維氣管鏡檢查（金標(biāo)準(zhǔn)）七、COPD的概念：指具有氣道阻塞特征的慢支和肺氣腫。氣道阻塞的輕重通常由FEV1/FVC降低的程度來確定。八、并發(fā)癥1、肺部急性感染；2、自發(fā)性氣胸：(肺泡破裂）患側(cè)胸部隆起，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，氣管移向健側(cè)等，X線示氣胸征。肺不張是患側(cè)。3、慢性肺心病：是肺氣腫的主要并發(fā)癥。九、治療和預(yù)防1、治療：（1）穩(wěn)定期治療：支氣管舒張藥（沙丁胺醇?xì)忪F劑、異丙托溴銨（對(duì)抗迷走神經(jīng)）等）；茶堿類；糖皮質(zhì)激素；祛痰藥；（2）急性加重期治療：低流量吸氧，發(fā)生低氧血癥者可導(dǎo)管吸氧，濃度28~30%；吸氧濃度（%）=21+4*氧流量2、預(yù)防：戒煙是預(yù)防COPD的重要措施語顫增加：實(shí)變，梗死，空洞。語顫減弱：氣多，水多，厚了，堵了。大苗老師1月10日第2講筆記第二節(jié)：肺動(dòng)脈高壓與肺源性心臟病一、繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓1、繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓比原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓常見。2、COPD是導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心病的最常見原因二、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓（PPH，現(xiàn)改名特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓IPH）1、病因及發(fā)病機(jī)制：迄今病因不明，但絕對(duì)跟COPD無關(guān)，COPD是繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓的病因（1）遺傳因素（2）免疫因素（3）肺血管內(nèi)皮功能障礙。肺血管收縮和舒張由肺血管內(nèi)皮分泌的收縮和舒張因子共同調(diào)控，前者主要是血栓素A2和內(nèi)皮素-1(收縮因子)，后者主要是前列環(huán)素和一氧化氮（舒張因子），由于上述表達(dá)不平衡導(dǎo)致肺血管處于收縮狀態(tài)從而引起肺動(dòng)脈高壓。（4）血管壁平滑肌細(xì)胞鉀離子通道缺陷K離子外流2、臨床表現(xiàn)：（1）呼吸困難、胸痛、頭暈或暈厥、咯血等（2）右心導(dǎo)管術(shù)：是測(cè)定肺血管血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的唯一方法。IPH的診斷標(biāo)準(zhǔn)：靜息mPAP>25mmHg,或運(yùn)動(dòng)mPAP>30mmHg，PAWP正常（靜息時(shí)為12~15mmHg）3、治療（1）血管舒張藥：鈣拮抗劑、前列腺素、NO吸入；（2）抗凝治療華法令為首選抗凝藥三、肺源性心臟?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機(jī)制1、病因：COPD最多見，約占80-90%，其次為支氣管哮喘、支擴(kuò)、重癥肺結(jié)核、塵肺等。2、發(fā)病機(jī)制：（1）肺動(dòng)脈高壓的形成：1) 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成的最關(guān)鍵因素，缺氧可以使血管平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca離子通透性增加，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多，雞肉興奮收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，直接使肺血管平滑肌收縮。功能性因素可通過治療使病情恢復(fù)；2) 機(jī)械解剖因素。慢性炎癥、肺血管重塑3) 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加。肺動(dòng)脈高壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：靜息mPAP>25mmHg,或運(yùn)動(dòng)mPAP>30mmHg（靜25運(yùn)3），PAWP正常（靜息時(shí)為12~15mmHg）（2）心衰：肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。（二）臨床表現(xiàn)：1、肺、心功能代償期：（1）P2亢進(jìn)（肺動(dòng)脈高壓引起），三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音（2）劍突下見明顯心臟搏動(dòng)（右心室肥厚或擴(kuò)大），頸靜脈充盈（胸腔內(nèi)壓升高）。2、肺、心功能失代償期：呼衰、右心衰【右心衰在失代償期的體征：全身瘀血（頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征（2）院內(nèi)獲得性肺炎：G-桿菌最常見，包括:綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、腸桿菌屬等一個(gè)老伯(克雷白桿菌)，在院子里鐘綠色（綠膿桿菌）蔬菜。老伯是板磚（磚紅色膠凍樣痰）的.A.無感染因素：以球流感為代表。無感球流感B.有感染高危因素：有感金銅桿（金葡菌，銅綠假單胞菌，腸桿菌屬）二、幾種常見的肺炎①肺炎球菌肺炎（大葉性肺炎）：青壯年，致病菌是肺炎鏈球菌（G+球菌）；其致病力是由于多糖莢膜對(duì)組織的侵襲作用，肺炎球菌不產(chǎn)生毒素，不引起肺組織壞死和空洞，病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)和功能不改變。不引起支氣管移位，不會(huì)引起支氣管炎，它感染肺泡而不是支氣管。并發(fā)癥：感染性休克、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎、關(guān)節(jié)炎、肺肉質(zhì)變；實(shí)驗(yàn)室檢查：血白細(xì)胞級(jí)數(shù)升高達(dá)（10~20）*109/L，中性粒細(xì)胞多在80%以上，并有核左移，細(xì)胞內(nèi)可見中毒顆粒。X線示大片炎癥浸潤(rùn)陰影或?qū)嵶儯ò子埃?，在?shí)變陰影中可見支氣管充氣征（白里看到黑的）治療：1.首選青霉素G。2.病情稍重者，PG240萬-480萬U/d,ivgtt,每6-8小時(shí)1次靜脈滴注，分3次靜滴；重癥及并發(fā)腦膜炎者，可增值1000萬-3000萬U/d，分4次靜滴。3.過敏或者耐藥選三代頭孢或者喹喏同類。頭孢唑林是二代的不能用。 對(duì)青霉素耐藥。用2，3代頭孢，如果耐受則用萬古霉素（MRSA直接用）、替考拉寧等。 首選三代頭孢聯(lián)合氨基糖苷類抗生素 ②葡萄球菌肺炎（小葉性肺炎）：小孩或年老體弱者，金葡菌（G+球菌）；感染途徑包括呼吸道吸入和經(jīng)血循環(huán)抵達(dá)肺部?jī)煞N“膿”字想到金葡菌。多急驟起病，寒戰(zhàn)，高熱（體溫多高達(dá)39-40度），胸痛，咳痰（黃色膿痰或粉紅色乳狀膿痰）。實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞級(jí)數(shù)增高、中性粒細(xì)胞比例增加、可見核左移和中毒顆粒。X線表現(xiàn)為肺段或肺葉實(shí)變，可形成空洞（就是氣液平面），或小葉狀浸潤(rùn)，其中有單個(gè)或多發(fā)的液氣囊腔（氣液平面） ③肺炎克雷白桿菌肺炎：老年，營(yíng)養(yǎng)不良，COPD及全身衰竭者；致病菌為肺炎克雷白桿菌（院內(nèi)獲得性肺炎的主要致病菌）。并發(fā)癥：可引起肺膿腫 急性起病，高熱，咳嗽，咳痰（典型的痰呈磚紅色，膠凍狀）和胸痛。常伴畏寒，氣急、心肌，可早期出現(xiàn)休克。X線：肺葉實(shí)變，多為右肺上葉、雙肺下葉，可有多發(fā)性蜂窩狀膿腫，可見葉間裂下垂（弧形下墜）。④肺炎支原體肺炎：兒童，肺間質(zhì)性肺炎；致病菌為肺炎支原體。起病較緩慢，多有咽痛，咳嗽，發(fā)熱、頭痛、肌痛、等?？人猿殛嚢l(fā)性干咳，刺激性嗆咳。實(shí)驗(yàn)室檢查：痰直接涂片鏡檢，可見有莢膜包圍的短粗革蘭染色陰性桿菌的典型表現(xiàn)；凝集試驗(yàn)為診斷支原體感染的傳統(tǒng)實(shí)驗(yàn)方法，但其敏感性與特異性均不理想；X線→由于炎性滲出物的重力作用。早期主要為肺下葉間質(zhì)性肺炎改變，發(fā)生肺實(shí)質(zhì)病變后常于一側(cè)肺部出現(xiàn)邊緣模糊的斑片狀陰影，呈支氣管肺炎征象。治療：首選大環(huán)內(nèi)酯類→如紅霉素，羅紅霉素，阿奇霉素。注意：1.進(jìn)行性呼吸困難就是ARDS（呼吸窘迫綜合癥），氧療不管用，只能用PEEP（呼吸末正壓通氣）2.肺炎導(dǎo)致的呼吸困難，由于缺氧，不是動(dòng)靜脈分流。3.三代頭孢：曲松，噻肟。4.空洞-小葉。有“膿”字—金葡菌，可忽略年齡。厭氧菌—“臭”字。5.頭孢分代：第一代：頭孢噻吩鈉頭孢氨芐頭孢羥氨芐頭孢唑啉頭孢拉啶頭孢硫脒頭孢克羅頭孢噻啶頭孢來星頭孢乙腈頭孢匹林頭孢替唑第二代：頭孢呋辛鈉頭孢呋辛酯頭孢孟多頭孢呋辛鈉頭孢克洛頭孢替安頭孢美唑頭孢西丁頭孢丙烯頭孢尼西第三代：頭孢噻肟鈉頭孢哌酮頭孢他啶頭孢曲松頭孢唑肟頭孢甲肟頭孢匹胺頭孢替坦頭孢克肟頭孢泊肟酯頭孢他美酯頭孢地秦頭孢噻騰頭孢地尼頭孢特侖頭孢拉奈拉氧頭孢頭孢布烯頭孢米諾頭孢羅齊第四代：頭孢吡肟頭孢匹羅頭孢唑南6.肺炎鏈球菌只侵犯肺泡，不侵犯支氣管，因此不會(huì)出現(xiàn)支氣管炎的并發(fā)癥。7.陣發(fā)性干咳，刺激性嗆咳-----如果是兒童就是肺炎支原體肺炎。如果是中老年就是肺癌8.支原體肺炎檢查-----冷凝集試驗(yàn)（最好的）。兩者一對(duì)一關(guān)系。已知冷陽性，首選x線，檢查為斑片狀陰影。有冷選冷，沒冷選x線。首選冷凝集實(shí)驗(yàn)。三、真菌性肺炎：治療首選氟康唑，對(duì)耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重癥患者宜選擇兩性霉素B或伏立康唑、卡泊芬凈。四、肺孢子菌肺炎（PCP）：機(jī)會(huì)感染性疾病。首選SMZ又叫磺胺甲惡唑（復(fù)方新諾明），療程21天，如果合并明顯的低氧血癥（呼吸空氣時(shí)氧分壓<70mmHg），需靜脈用藥，同時(shí)加用糖皮質(zhì)激素。第六節(jié)：肺膿腫一、分類及發(fā)病機(jī)制1、吸入性肺膿腫（原發(fā)性肺膿腫-肺原來健康）：經(jīng)口鼻咽吸入致病，病原菌為厭氧菌。（牙槽膿腫等膿性分泌物被吸入可以致?。３籼怠?、血源性肺膿腫：多有皮膚外傷、疔、癰等所致的感染中毒癥，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及鏈球菌多見。金葡菌是疔、癰原發(fā)灶。3、繼發(fā)性肺膿腫（開始肺就有問題）：由金葡菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷白桿菌等細(xì)菌性肺炎、支擴(kuò)、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等引起；小兒肺膿腫則以支氣管異物阻塞導(dǎo)致最多見。二、臨床表現(xiàn)1、癥狀：吸入性肺膿腫多有吸入感染因素（齒、口、咽喉感染灶，手術(shù)、醉酒、勞累、受涼和腦血管病變等），急性起病，畏寒、高熱、咳嗽、大量膿臭痰等；咯血；胸痛；精神不振、乏力、食欲減退等全身中毒癥狀。血源性肺膿腫多有原發(fā)病灶（疔、癰等）2、體征：肺實(shí)變體征，可問及支氣管呼吸音；慢性肺膿腫的肺外表現(xiàn)：杵狀指。3、輔助檢查：急性肺膿腫WBC（20-30）*109，N>90%；X-ray示膿腫形成后，出現(xiàn)圓形透亮區(qū)和氣液平面（空洞和液平）。三、治療1、原發(fā)性：抗生素（青霉素）：總療程8~12周，直至X線胸片空洞和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化，以及體溫正常、咳嗽咳痰消失可以停藥。血源性：頭孢類。2、膿液引流：提高療效的有效措施。3、手術(shù)適應(yīng)癥：①肺膿腫病程超過3個(gè)月，經(jīng)內(nèi)科治療膿腔不縮小，或膿腔過大（5cm以上）估計(jì)不易閉合者；②大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效或危及生命；③伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸和沖洗療效不佳者；④支氣管阻塞，如肺癌。注意：1.急性肺膿腫沒有杵狀指。第七節(jié)：肺結(jié)核一、結(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展原發(fā)綜合征是指既有原發(fā)病灶，又有因原發(fā)病灶中的結(jié)核分枝桿菌沿著肺內(nèi)引流淋巴管到達(dá)肺門淋巴結(jié)而引起的淋巴結(jié)腫大。二、臨床表現(xiàn)1、癥狀：全身結(jié)核中毒癥狀，如低熱、盜汗、乏力、食欲不振和體重減輕等，育齡女性可有月經(jīng)不調(diào)或閉經(jīng)。主要呼吸道癥狀為咳嗽、咳痰和咯血（不是反復(fù)咯血）。肺結(jié)核--低熱、盜汗，咳嗽、咳痰和咳血。首選檢查：x線。腎結(jié)核--低熱、盜汗，尿血。2、體征：觸診語顫增強(qiáng)、叩診呈濁音。三、輔助檢查1、胸片：肺結(jié)核首選（簡(jiǎn)單經(jīng)濟(jì)方便快捷）檢查，也是早期診斷方法。2、年齡不能作為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別依據(jù)。3、痰結(jié)核分支桿菌檢查：確診或者最好--痰找結(jié)核桿菌4、痰結(jié)核菌素試驗(yàn)（PPD）：注射48~72小時(shí)后測(cè)量記錄結(jié)果：硬結(jié)直徑<=4mm為陰性（－）；5~9mm為一般陽性（+），10~19mm為中度陽性（++），>=20mm或<20mm，但有水泡或壞死為強(qiáng)陽性（+++）。PPD選項(xiàng)里有永遠(yuǎn)不選，但題干中提到PPD是陽性一定診斷為肺結(jié)核。四、診斷標(biāo)準(zhǔn)分5型：原發(fā)性肺結(jié)核、血行播散性肺結(jié)核、浸潤(rùn)性肺結(jié)核、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎1、原發(fā)性肺結(jié)核（Ⅰ型）：（1）包含原發(fā)綜合征和胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核，多見于少年兒童。（2）胸片示啞鈴型（特點(diǎn)）陰影，即原發(fā)病灶（位于上葉底部、下葉上部）（記憶：樓板）、引流淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)腫大，形成典型的原發(fā)綜合征。2、血行播散性肺結(jié)核（Ⅱ型）：最常合并結(jié)核性腦膜炎；X線胸片和CT檢查開始為肺紋理重，在癥狀出現(xiàn)兩周左右可發(fā)現(xiàn)由肺尖至肺底呈大小、密度和分布不均的粟粒狀結(jié)節(jié)陰影（特點(diǎn)）?！毙运诹Ｐ头谓Y(jié)核最容易并發(fā)腦膜炎。3、繼發(fā)性肺結(jié)核：多發(fā)生在成人，X線多樣性，好發(fā)在上葉尖后段和下葉背段。（1）浸潤(rùn)性肺結(jié)核（Ⅲ型）：為成人繼發(fā)性肺結(jié)核最常見的類型，多發(fā)生在肺尖和鎖骨下；X線表現(xiàn)為小片狀或斑點(diǎn)狀陰影，可融合形成空洞。特點(diǎn)：x線云霧狀改變。（2）慢性纖維空洞型肺結(jié)核（Ⅳ型）：流行病學(xué)意義是結(jié)核病菌重要的社會(huì)傳染源；病灶呈纖維厚壁空洞、肺門太高和肺紋理呈垂柳樣；特點(diǎn)：傳染性最強(qiáng)。x線后壁空洞。垂柳癥（像患者移位）。氣胸向健側(cè)移位。大葉性肺炎不移位。（3）結(jié)核球：病灶直徑在2~4cm之間，多小于3cm，內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞，伴有衛(wèi)星灶；（4）干酪樣肺炎：屬于繼發(fā)性浸潤(rùn)性肺結(jié)核。病灶呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞。4、結(jié)核性胸膜炎（Ⅴ型）注意：原發(fā)性肺結(jié)核和繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別：原發(fā)伴肺門淋巴結(jié)腫大，繼發(fā)的不腫大！五、治療和預(yù)防原則及措施1、原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合?！奥?lián)合”是為了提高療效，防止耐藥。2、常用抗結(jié)核藥物：（1）異煙肼（INH，H）：劑量為成人每日300mg，頓服；作用機(jī)理：抑制DNA與細(xì)胞壁的合成。不良反應(yīng)為周圍神經(jīng)炎，VB6對(duì)癥治療。（2）利福平（RFP、R）：成人劑量為每日8~10mg/kg，體重在50kg及以下者450mg，50kg以上者為600mg，頓服；利福平是廣譜抗生素既能治療結(jié)核，又能治療麻風(fēng)。（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反應(yīng)主要為高尿酸血癥，故痛風(fēng)病人禁用。（4）乙胺丁醇（EMB、E）：不良反應(yīng)為球后視神經(jīng)炎。區(qū)別于123.不是殺菌，是抑菌藥。（5）鏈霉素（SM、S）：對(duì)巨噬細(xì)胞外堿性環(huán)境中的TB有殺菌作用；不良反應(yīng)為耳毒性、腎毒性和前庭功能損害。3、初治涂陽肺結(jié)核治療方案：分每日和間隙用藥方案兩種：（1）每日用藥方案：①強(qiáng)化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，頓服2個(gè)月；②鞏固期：異煙肼、利福平，頓服，4個(gè)月。簡(jiǎn)寫：2HRZE/4HR（2）間隙用藥方案：①強(qiáng)化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2個(gè)月；②鞏固期：異煙肼、利福平，隔日一次或每周3次，4個(gè)月。簡(jiǎn)寫：2H3R3Z3E3/4H3R34、對(duì)癥治療（1）小咯血，多以安慰患者、消除緊張、患側(cè)臥位（防止病灶擴(kuò)散）、休息為主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等藥物止血。（2）大咯血，先用垂體后葉素5~10U加入25%GS40ml中緩慢靜滴，一般15~20分鐘，然后將垂體后葉素加入5%GS按0.1U/(kg.h)速度靜滴。（3）在大咯血時(shí)，患者突然停止咯血，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口唇發(fā)紺、煩躁不安等癥狀時(shí)，常為咯血窒息，應(yīng)及時(shí)搶救。置患者頭低足高45°的俯臥位，同時(shí)拍擊健側(cè)背部，保持充分體位引流，盡快使積血和血塊排出，或直接刺激咽部以咳出血塊。有條件可氣管插管等。5、控制預(yù)防措施：盡早發(fā)現(xiàn)并治愈涂片陽性排菌病人和卡介苗接種為兩項(xiàng)主要措施。注意：1.控制預(yù)防結(jié)核病的根本措施是治愈病人。2.乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌藥。---------------3個(gè)E.3.血沉：男：0—15血沉升高為肺結(jié)核活動(dòng)期。女：0----204.吡嗪酰胺（PZA、Z）：痛風(fēng)病人禁用-----------打屁股疼5.聯(lián)合用藥目的防止耐藥性。大苗老師1月14日第4講筆記第八節(jié)：肺癌(4分)一、病理與臨床表現(xiàn)1、大體分型：1).中心型(像樹干)起源于主支氣管、肺葉支氣管，靠近肺門。2).周圍型（像樹枝）起源于肺段支氣管以下，在肺周邊部分。2、組織分型：鱗癌在肺癌中組織學(xué)中最常見；女性多見類型為腺癌；小細(xì)胞癌的惡性程度高，對(duì)化療敏感。二、臨床表現(xiàn)1、多見于中老年人。早期表現(xiàn)為刺激性咳嗽，血痰，有些腫瘤阻塞較大支氣管，患者可以出現(xiàn)胸悶、哮鳴、氣促、發(fā)熱和胸痛等癥狀。老年人+痰中帶血或者出血信號(hào)=惡變2、晚期肺癌壓迫、侵犯鄰近器官：（1）侵犯膈神經(jīng)，引起同側(cè)膈肌麻痹；（2）壓迫或侵犯喉返神經(jīng)，聲音嘶?。唬?）壓迫上腔靜脈，引起面部、頸部、上肢和上胸部靜脈怒張，皮下組織水腫，上肢靜脈壓升高；（4）Horner綜合征（頸交感神經(jīng)綜合癥）：肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），易壓迫頸交感神經(jīng)，引起同側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗（歌訣：孔小球陷同垂無汗）。三、診斷與鑒別診斷1.X線：重要和首選的手段，臨床表現(xiàn)：肺部有橢圓，類圓的陰影----周圍型肺癌，中心型的肺癌早期x線無異常?？斩?--偏心性空洞。2.CT.3.痰培養(yǎng)。4.纖維支氣管鏡:對(duì)中心型肺癌可以做確診，首選。周圍型：確診用經(jīng)胸壁穿刺活檢2、中心型肺癌和周圍型肺癌的區(qū)別（1）中心型：陽性率高；無異常征象；X線可見肺門陰影。（2）周圍型：經(jīng)胸壁穿刺活檢陽性率高。肺野周圍孤立性圓形或橢圓形塊影，塊影輪廓不規(guī)則，常呈現(xiàn)小的分葉或切跡，邊緣模糊毛糙，癌腫中心部分壞死液化，可見厚壁偏心性空洞，內(nèi)壁凹凸不平，很少有明顯的液平面。3、鑒別肺結(jié)核球：病變常位于上葉尖后段或下葉背段。X線檢查顯示塊影密度不均勻，可見到稀疏透光區(qū)和鈣化點(diǎn)，肺內(nèi)常另有散在結(jié)核灶。肺結(jié)核易于周圍型肺癌混淆。四、治療1、手術(shù)治療：肺癌首選手術(shù)，手術(shù)治療是最重要和最有效的手段。2、小細(xì)胞癌（小細(xì)胞型肺癌）：首選化療，以及放療。注意：1.杵狀指：肺癌，支擴(kuò)，肺膿腫。2.先看病變部位-----確定是中心（肺門）還是周圍。3.周圍性----肺段支氣管以下4.女性------腺癌（女的針線活）5.肺癌早期的臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性干咳，刺激性咳嗽。6.杵狀指----肺癌肺外表現(xiàn)。7.老年人+痰中帶血-----惡化。8.血性--------惡化。9.肺上有類圓，橢圓陰影----肺癌第九節(jié)：肺血栓栓塞癥一、概念1、肺血栓栓塞癥（PTE）：是指由來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支而引起的疾病，臨表以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要特征，是屬于肺栓塞中的一種常見類型。2、引起PTE的血栓主要來自下肢深靜脈血栓（DVT）。3、肺梗死（PI）：肺動(dòng)脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。二、危險(xiǎn)因素1.原發(fā)危險(xiǎn)因素（誘因）：下肢深靜脈血栓（DVT）的形成。下肢深靜脈血栓（DVT）的臨床表現(xiàn)：靜脈血瘀滯，由于手術(shù)后長(zhǎng)期臥床。遺傳變異引起，常以反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現(xiàn)；2.繼發(fā)性危險(xiǎn)因素是指后天獲得的易發(fā)生DVT和PTE的多種病理和病理生理改變（骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫瘤、口服避孕藥等）。三、臨床表現(xiàn)1、PTE的癥狀和體征：肺梗死三聯(lián)征（呼吸困難、胸痛、咯血）；不明原因的呼困及氣促，尤以活動(dòng)后明顯；暈厥，可為唯一或首發(fā)癥狀；心率增快，血壓下降甚至休克等。2、DVT的癥狀和體征：主要表現(xiàn)為患肢腫脹、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著。四、診斷1、疑診（1）血漿D-二聚體（D-dimer）：敏感性高而特異性差。（AMI也可有D-二聚體）（2）動(dòng)脈血?dú)夥治觯旱脱跹Y、低碳酸血癥，肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差增大；部分患者結(jié)果可正常。2、確診肺動(dòng)脈造影（金標(biāo)準(zhǔn)）；放射性核素掃描（銀標(biāo)準(zhǔn)）；五、治療（1）溶栓：一般定為14天內(nèi)，主要并發(fā)癥為出血（顱內(nèi)出血）。（2）抗凝治療：華法林常用方法是在肝素開始應(yīng)用后的第1-3天加用口服華法林，初始劑量為3~5mg。由于華法林需要數(shù)天才能發(fā)揮全部作用因此與肝素至少重疊應(yīng)用4~5天。注意：1.一個(gè)或者兩個(gè)臨表+實(shí)驗(yàn)室檢查（心電圖檢查---V1-V4導(dǎo)鏈T波倒置）→肺血栓栓塞癥。2.一個(gè)或者兩個(gè)臨標(biāo)+自下肢深靜脈血栓（下肢的腫脹，增粗，色素沉著）→肺血栓栓塞癥。3.肺血栓栓塞的栓子來自下肢深靜脈。4.在三聯(lián)癥中，呼吸困難=呼吸急促。第十節(jié)：呼吸衰竭（3-4分）一、概念1、呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。2、臨表缺乏特異性，確診依賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg可以診斷為呼衰），并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。二、分類、發(fā)病機(jī)制 Ⅰ型呼衰(只有一個(gè)異常) Ⅱ型呼衰(兩個(gè)指標(biāo)都異常)性質(zhì) 缺氧性呼衰 高碳酸性呼衰發(fā)病機(jī)制 肺換氣障礙肺泡通氣不足（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈分流，氧耗量增加）血?dú)夥治?PaO2<60mmHg，PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常 伴PaCO2>50mmHg常見疾病 嚴(yán)重肺部感染、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS COPD治療 高濃度（>35%） 低濃度（<35%）1、無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導(dǎo)致缺氧，而無二氧化碳潴留。2、肺性腦?。ㄓ珊粑到y(tǒng)導(dǎo)致大腦有問題的病）：臨床表現(xiàn)：1)缺氧（發(fā)紺）；2)呼吸困難：緩慢呼吸，潮式呼吸。3)精神神經(jīng)：煩躁，錯(cuò)亂，昏迷，抽搐。4)血?dú)夥治觯洪_始呼酸，嚴(yán)重后代酸（二氧化碳儲(chǔ)留）。PaO2降低，PaCO2上高。實(shí)驗(yàn)室檢查：血?dú)夥治觥Ｈ?、急性呼?、定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼衰。2、臨表：呼困、發(fā)紺（缺氧的典型表現(xiàn)）、精神神經(jīng)癥狀等3、治療：（1）原則是保持呼吸道通暢（2）氧療：吸入氧濃度=21+4*氧流量Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度（>35%）給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會(huì)引起CO2潴留；對(duì)于伴有高碳酸血癥的急性呼衰（Ⅱ型呼衰），需低濃度吸氧（<35%）。原因：二氧化碳儲(chǔ)留嚴(yán)重，只能低氧刺激。（3）增加通氣量、改善CO2潴留：絕對(duì)禁止使用抑制呼吸的藥物，如可待因。四、慢性呼衰1、最常見的病因?yàn)镃OPD。2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀（慢性呼衰伴CO2潴留時(shí)，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象）3、治療：氧療、機(jī)械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調(diào)（糾正呼酸的同時(shí)，應(yīng)注意同時(shí)糾正潛在的代堿，通暢給予患者鹽酸精氨酸和補(bǔ)充氯化鉀）注意：1.哪些疾病引起Ⅰ型呼衰：ARDS.，肺炎，肺結(jié)核，肺氣腫。Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障礙。2.copd+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。copd+呼吸衰竭不等于肺性腦病。3.Ⅰ型呼衰換氣功能障礙：通氣/血流比例失調(diào)：例如支氣管哮喘彌散功能障礙Ⅱ型呼衰通氣功能障礙（堵了）：肺泡通氣量下降。4.低氧血癥：PaO2<60mmHg---呼衰。PaO2<70mmHg---低氧血癥。低氧血癥病因：肺泡通氣不足（最重要的，有它不選別的）。彌散功能障礙動(dòng)靜脈分流。5.彌散功能障礙表示是Ⅰ型呼衰。6.引起型Ⅰ呼衰最常見的疾?。篈RDS.7.碳酸氫根減少-------肺的代償導(dǎo)致二氧化碳排出增多，二氧化碳分壓力降低了。8.嚴(yán)重的呼衰并發(fā)腦病------用呼吸機(jī)（吸氧無效果），就是機(jī)械通氣：需要?dú)夤懿骞芑蛘邭夤芮虚_的呼吸機(jī)通氣9.Ⅰ型呼衰高濃度吸氧但是未見效果，雖然肺泡分壓力高了，但由于肺泡和毛細(xì)血管的氣體交換有問題。就是傳說中的肺動(dòng)靜脈分流。第十一節(jié)：急性呼吸窘迫綜合癥與多器官功能障礙綜合征一、急性肺損傷（ALI）與急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）（一）病因和發(fā)病機(jī)制1、病因：（1）原發(fā)因素：重癥肺炎。（2）繼發(fā)因素：包括嚴(yán)重休克、感染中毒癥、嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等。2、發(fā)病機(jī)制：炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肺血管內(nèi)皮和肺泡損害，發(fā)病的根本原因：肺間質(zhì)肺泡水腫；并可造成肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，加重肺水腫和肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙。導(dǎo)致頑固性低氧血癥。（二）臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)為呼吸窘迫，并呈進(jìn)行性加重的呼吸困難、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。庑?、肺氣腫、肺不張、肺炎、心衰）解釋。（三）實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)脈血?dú)夥治龇窝鹾现笖?shù)（PaO2/FO2）：目前臨床最常用、最重要的診斷依據(jù)。PaO2/FO2（動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度）降低是診斷ARDS必要條件。正常值400~500，ARDS≤200可以認(rèn)為是ARDS。（四）診斷進(jìn)行性呼吸困難。（五）治療1、原發(fā)病的治療2、機(jī)械通氣：主要采用呼氣末正壓（PEEP）做題時(shí)，碰到ARDS的治療見PEEP必選。3、液體管理：為減輕肺水腫，需合理限制液體入量，以可允許的較低循環(huán)容量來維持有效循環(huán)，保持肺的相對(duì)“干”。在血壓穩(wěn)定和保證組織器官灌注前提下，液體入量<出量。二、呼吸支持技術(shù)氧療：對(duì)于成年患者，特別是慢性呼衰患者，PaO2<60mmHg是公認(rèn)的氧療指征。而對(duì)于ARDS患者，指征應(yīng)放寬，具體方法有：Ⅰ型呼衰：可予較高濃度吸氧（>=35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2達(dá)90%以上；Ⅱ型呼衰：應(yīng)予低濃度（<35%）持續(xù)吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。三、系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）與多器官功能障礙綜合征(MODS)（一）SIRS：機(jī)體對(duì)不同原因的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，并至少具有以下臨表中的2項(xiàng)：①體溫>38℃或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸急促、頻率>20次/分、PaCO2<32mmHg；④WBC>12*109/L或<4*109/L。（二）MODS1、定義：MODS是SIRS的進(jìn)一步發(fā)展的嚴(yán)重階段，指機(jī)體在遭受急性嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷等突然打擊后，同時(shí)或先后出現(xiàn)不包括原發(fā)病的2個(gè)或2個(gè)以上器官功能障礙，以致在無干預(yù)治療的情況下不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。表現(xiàn)為：ARDS、ARF、急性肝衰竭、應(yīng)激性潰瘍等誘發(fā)因素有細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)等誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)；組織缺血一再灌注損傷等。（生長(zhǎng)因子不能誘發(fā)MODS）MSOF：MODS不包含慢性疾病終末期發(fā)生的多個(gè)器官功能障礙或衰竭。2、發(fā)病基礎(chǔ)與機(jī)制：在原有疾?。ü谛牟?、肝硬化、慢性腎病、SLE、DM、以及應(yīng)用免疫抑制劑治療與營(yíng)養(yǎng)不良等）上，遭受急性損害，更易發(fā)生MODS。3、治療：積極治療首發(fā)的疾病。（三）休克按血流動(dòng)力學(xué)改變分：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。注意：1.原有疾病包括糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性腎病，SLE,燒傷，免疫抑制劑。2.PEP就是呼吸末正壓通氣3.MSOF是MODS升級(jí)版。一回事。4.非典型肺炎-----吸氧無效，用呼吸機(jī)。5.ARDS---入量小于出量。6.肺毛細(xì)血管契壓增加導(dǎo)致肺淤血。和ARDS無關(guān)。7.逐漸憋氣=進(jìn)行性呼吸困難。大苗老師1月17日第5講筆記第十二節(jié)：胸腔積液、膿胸一、胸腔積液1、病因及發(fā)病機(jī)制（1）滲出液(最常見)：由于胸膜通透性增加或壁層胸膜淋巴引流障礙，最常見的疾?。褐星嗟慕Y(jié)核性胸膜炎，發(fā)病機(jī)制是胸膜通透性增加。其他常見SLE、胸膜腫瘤、膈下炎癥肺結(jié)核、肺炎、肺梗死和結(jié)締組織病所致胸膜炎癥，惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、間皮腫瘤等胸膜腫瘤以及膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎等。（2）漏出液：最常見的：心（右心衰）肝（肝硬化）腎（腎病綜合征）疾病。分為兩類；毛細(xì)血管靜水壓增高：包括充血性心衰、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈受阻。毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低：包括低蛋白血癥、肝硬化、NS、急性腎炎、粘液性水腫。發(fā)病機(jī)制：胸膜毛細(xì)血管靜水壓的增高。（3）膿性胸液：見于嚴(yán)重感染疾病，如金葡菌肺炎并發(fā)胸腔積液。（4）血性胸液：在中老年人應(yīng)慎重考慮惡性病變。（5）乳糜性胸液：主要見于損傷，如主動(dòng)脈瘤破裂、胸導(dǎo)管破裂等。腫瘤（癌癥）起的胸腔積液不是單一的性質(zhì)，是混合性的，除血性外，亦可是滲出性、漏出性和乳糜性。2、臨床表現(xiàn)：有積液不一定有體征，胸水<300ml可無癥狀；300~500ml為少量積液，出現(xiàn)癥狀；>500ml，出現(xiàn)呼吸困難，出現(xiàn)癥狀。3、X線：少量（300~500ml）見肋膈角變鈍；小于300x線不可見。大量（>500ml）積液見弧形上緣的積液影（呈“拋物線”）；縱膈推向鍵側(cè)。包裹性積液呈“D”字型。不隨體位改變而變動(dòng)。4、滲出液和漏出液的鑒別 滲出液 漏出液病因 炎癥 非炎癥外觀 草黃色、血性、混濁 無色或淡黃色、清晰透明比重 >1.018 <1.018Rivalta試驗(yàn) 陽性（可以認(rèn)為是大于） 陰性（可以認(rèn)為是小于）蛋白定量試驗(yàn) >30g/L <25g/L細(xì)胞計(jì)數(shù) >500*106/L <100*106/L細(xì)胞分類 各種細(xì)胞增多（中性、淋巴） 以淋巴細(xì)胞和間皮細(xì)胞為主葡萄糖定量 低于血糖水平 與血糖相近細(xì)菌學(xué)檢測(cè) 可找到病原菌 陰性積液/血清總蛋白比值 >0.5 <0.5積液/血清LDH比值 >0.6 <0.6LDH >200IU，>500IU提示惡性腫瘤或已并發(fā)細(xì)菌感染 <200IU注意：1.有數(shù)值：滲出的全是大于。漏出的全是小于。2.沒數(shù)值：滲出和炎癥感染有關(guān)。漏出的只是壓力的改變。3.LDH（乳酸脫氫酶）：>500IU提示惡性胸液。4.ADA(腺苷脫氨酶)：>45IU提示結(jié)核性胸膜炎（診斷最有幫助；意義最大的）5．低熱盜汗+胸腔積液=結(jié)核性胸膜炎。6.患側(cè)聽到胸膜摩擦音——結(jié)核性干性胸膜炎；7.激素不能常規(guī)，不能維持。8.胸腔積液檢查：首選X線。定位：B超。9.系統(tǒng)性紅斑狼瘡和感染有關(guān)。10.結(jié)核性胸膜炎----療程：先聯(lián)合用藥2-3個(gè)月，然后異煙肼口服一年。11．Rivalta試驗(yàn)：陽性（可以認(rèn)為是大于）--滲出液。陰性（可以認(rèn)為是小于）--漏出液。12.防止結(jié)核性胸膜炎患者出現(xiàn)胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔積液。如果沒有這個(gè)選激素，激素用于預(yù)防。13.胸膜間皮瘤---屬于滲出的。一次抽液不宜過多、過快，診斷性抽液50-100ml即可；減壓抽液，首次不超過700ml，以后每次不超過1000ml。5、結(jié)核性胸膜炎的治療：首選抗結(jié)核；再對(duì)癥治療。（1）抽液治療：抽液后可減輕中毒癥狀、減輕肺及心臟、血管的受壓而改善呼吸，使被壓迫的肺迅速復(fù)張。大量胸腔積液者每周抽液2~3次，結(jié)核性大量胸腔積液患者抽液的原則是每次<1000ml，首次不超過700ml，直至胸液完全消失。（2）糖皮質(zhì)激素：不能單獨(dú)使用，配合結(jié)核藥使用。使用激素不是結(jié)核性胸膜炎的常規(guī)治療方案。只有在全身中毒癥狀、大量胸腔積液致呼吸困難時(shí)，可考慮抗結(jié)核藥物的同時(shí)加用激素；糖皮質(zhì)激素還能預(yù)防結(jié)核性胸膜肥厚。糖皮質(zhì)激素可以預(yù)防結(jié)核性胸膜炎患者的胸膜肥厚。二、急性膿胸1、病因：致病菌小兒以金葡菌為主。成人以肺炎球菌、鏈球菌多見；2、臨床表現(xiàn)：語顫減弱；X線呈大片濃密陰影，縱膈向健側(cè)移位，叩診濁音。3、診斷：胸腔穿刺是確診的方法。4、治療：坑生素或者胸腔閉式引流術(shù)（1）抗感染；（2）支持治療；（3）徹底排凈膿液，使肺早日復(fù)張。其中胸腔閉式引流術(shù)：若膿液稠厚不易抽出，或經(jīng)過治療膿量不見減少，患者癥狀無明顯改善，或發(fā)現(xiàn)有大量氣體，疑伴有氣管、食管瘺或腐敗性膿胸等，均宜及早施行。三、慢性膿胸1、診斷：。2、臨床表現(xiàn)：縱膈向患側(cè)移位。3、治療：（1）胸膜纖維板剝除術(shù)：慢性膿胸不合并其他病變，首選此法，治療慢性膿胸比較理想的手術(shù)。（2）胸膜肺切除術(shù)：慢性膿胸合并肺內(nèi)嚴(yán)重病變，如支氣管擴(kuò)張或結(jié)核性空洞或纖維化實(shí)變毀損或伴有不易修補(bǔ)成功的支氣管胸膜瘺，可將纖維板剝除術(shù)與病肺切除術(shù)一次完成。注意：1. 膿胸最常見的致病菌：金葡菌。2. 支氣管擴(kuò)張，肺不張等都沒有，沒有并發(fā)癥用--胸膜纖維板剝除術(shù)第十三節(jié)胸部損傷（氣胸+血胸）一、損傷性氣胸（一）閉合性氣胸（和外界不通）治療：肺萎陷<20%，無癥狀，傷后1-2周可自行吸收恢復(fù)，可觀察保守治療；肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、閉式引流術(shù)。臨床表現(xiàn)：急促，胸悶。（二）開放性氣胸（和外界通）1、臨床表現(xiàn)：最大特點(diǎn)：縱膈（撲動(dòng)）隨呼吸由健側(cè)向原位移動(dòng)，（即吸氣時(shí)縱膈移向健側(cè)；呼氣時(shí)縱膈回復(fù)原位，嚴(yán)重時(shí)刻移向患側(cè)）吸氣時(shí)，鍵側(cè)低于大氣壓，患側(cè)=大氣壓；縱膈向鍵側(cè)移動(dòng)。呼氣時(shí)，鍵側(cè)大于大氣壓，患側(cè)=大氣壓；縱膈向正中移動(dòng)，嚴(yán)重的移向患側(cè)。2、治療：處理原則：變開放為閉合。用