病理生理學：缺氧

1病理生理學病理生理學

（Pathophysiology）

第七章缺氧

（Hypoxia）2

病理生理學教學要求掌握：缺氧、發(fā)紺、腸源性發(fā)紺的概念；常用的血氧指標；缺氧的分型；各型缺氧的原因、機制和血氧指標變化；血液、呼吸系統(tǒng)的代償反應。理解：缺氧時機體其他系統(tǒng)的代償、損傷變化。了解：缺氧治療的病理生理學基礎。3

病理生理學缺氧的概念（hypoxia）4

病理生理學缺氧的概念（hypoxia）5

病理生理學外呼吸血液循環(huán)組織供氧用氧缺氧的概念（hypoxia）6

病理生理學外呼吸血液循環(huán)組織供氧↓用氧↓缺氧缺氧的概念（hypoxia）由于組織供氧不足或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起機體代謝、功能和形態(tài)結構變化的病理過程稱為缺氧。7

病理生理學目錄第一節(jié)常用的血氧指標第二節(jié)缺氧的原因、分類和血氧變化的特點第三節(jié)缺氧時機體的功能與代謝變化第四節(jié)缺氧治療的病理生理學基礎8

病理生理學9第一節(jié)常用的血氧指標

病理生理學常用的血氧指標1.血氧分壓（PO2）2.血氧容量（CO2max）3.血氧含量（CO2）4.血紅蛋白氧飽和度（SO2）10

病理生理學1.血氧分壓（PO2）物理溶解的O2

產(chǎn)生的張力（氧張力）11

病理生理學正常值PaO2100mmHg

PvO240mmHg吸入氣PO2

外呼吸功能動靜脈血分流2.血氧容量（CO2max）

氧分壓為150mmHg，二氧化碳分壓為40mmHg，溫度38℃，在體外100ml血液內(nèi)血紅蛋白所結合氧的最大毫升數(shù)反映單位容積血液最大攜氧量

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病理生理學正常值20ml/dl取決于Hb的質(zhì)與量3.血氧含量（CO2）

指100ml血液的實際攜氧量，包括實際與血紅蛋白結合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧反映單位容積血液的實際攜氧量13

病理生理學正常值動脈血（CaO2）19ml/dl靜脈血（CvO2）14ml/dl取決于氧分壓與氧容量動-靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）

即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)反映組織的攝氧能力

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病理生理學正常值5ml/dl

4.血紅蛋白氧飽和度（SO2）

即血氧飽和度，是指血液中氧合Hb占總Hb的百分數(shù)，約等于血氧含量與血氧容量的比值15

病理生理學正常值動脈血（SaO2）約95%～98%靜脈血（SvO2）約70%～75%取決于氧分壓氧分壓與氧飽和度的關系——氧離曲線16

病理生理學氧分壓（mmHg）氧飽和度%pH↓2,3-DPG↑Temp↑2040608010020406080100pH↑2,3-DPG↓Temp↓

P50血紅蛋白氧飽和度為50%時的血氧分壓正常值及其意義：正常為26～27mmHgP50↑表示Hb與O2的親和力↓P50↓表示Hb與O2的親和力↑

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病理生理學2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)18第二節(jié)缺氧的原因、分類和血氧變化的特點

病理生理學缺氧的病因分型19

病理生理學低張性血液性供氧↓用氧↓缺氧組織性循環(huán)性缺氧的病因分型20

病理生理學缺氧

供氧不足用氧障礙低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧外呼吸功能障礙吸入氣氧分壓降低靜脈血分流入動脈血紅蛋白含量減少血紅蛋白結構、功能異常全身循環(huán)功能障礙局部循環(huán)功能障礙呼吸酶合成減少線粒體損傷藥物對線粒體氧化磷酸化的抑制一、低張性缺氧（hypotonichypoxia）概念：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）21

病理生理學特征PaO2↓1.原因與機制（1）吸入氣氧分壓過低（2）外呼吸功能障礙（3）靜脈血分流入動脈22

病理生理學大氣壓和吸入氣體、肺泡氣體氧分壓以及動脈血氧飽和度的關系23

病理生理學海拔高度（m）大氣壓（mmHg）吸入氣體氧分壓（mmHg）肺泡氣體氧分壓（mmHg）動脈血氧飽和度（%）07601591059510006801409094200060012570923000530110629040004609850855000405854575600035574407070003106535608000270563050900023048＜2520～40迷人的高原風光24

病理生理學高原缺氧環(huán)境模擬減壓艙群25

病理生理學1.原因與機制（1）吸入氣氧分壓過低（2）外呼吸功能障礙（3）靜脈血分流入動脈26

病理生理學1.原因與機制（1）吸入氣氧分壓過低（2）外呼吸功能障礙（3）靜脈血分流入動脈27

病理生理學法洛四聯(lián)癥2.血氧變化的特點及缺氧機制28

病理生理學低張性缺氧

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)↓-↑↓↓↓-組織缺氧的機制29

病理生理學PaO2↓毛細血管PO2↓向細胞彌散速度↓細胞攝氧↓發(fā)紺（cyanosis）概念：毛細血管血液中還原血紅蛋白濃度超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺30

病理生理學缺氧=紫紺？重度貧血患者，血紅蛋白可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴重缺氧，但不會發(fā)生發(fā)紺紅細胞增多者，血中還原血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧31

病理生理學二、血液性缺氧（hemichypoxia）概念：由于血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白結合的氧不易釋出引起的缺氧

，又稱為等張性缺氧32

病理生理學特征Hb量減少，質(zhì)改變PaO2正常

1.原因與機制（1）Hb量↓——貧血（2）Hb質(zhì)改變——CO中毒、亞硝酸鹽中毒等

33

病理生理學CO中毒（碳氧血紅蛋白血癥）34

病理生理學Hb+CO碳氧Hb親和力>>

Hb-O2增加其他血紅素對氧的親和力抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使其2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移高鐵Hb血癥35

病理生理學HbFe2+

HbFe3+OH氧化劑腸源性發(fā)紺食用的硝酸鹽被腸道細菌分解為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫色高鐵Hb血癥引起缺氧的機制

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病理生理學Fe3+不能攜氧

Fe2+-O2不能解離

HbFe3+OHOHOHOH2.血氧變化的特點及缺氧機制37

病理生理學低張性缺氧

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)↓-↑↓↓↓-血液性缺氧

↓-↓-↓--皮膚顏色貧血——蒼白Hb-CO——櫻桃紅HbFe3+-OH——咖啡色38

病理生理學三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）概念：指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧39

病理生理學特征組織血流↓1.原因全身性的（心衰、休克）局部性的（血管狹窄或阻塞）動脈血灌流不足而引起的缺氧，又稱缺血性缺氧靜脈血回流受阻而引起的缺氧，稱淤血性缺氧40

病理生理學PhlegmasiaCeruleaDolensresultedfromacutemassivevenousthrombosis

2.血氧變化的特點及缺氧機制41

病理生理學低張性缺氧

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)↓-↑↓↓↓-血液性缺氧

↓-↓-↓--循環(huán)性缺氧

----↑三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）42

病理生理學皮膚顏色發(fā)紺、蒼白四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）概念：在組織供氧正常的情況下，因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧，又稱為氧利用障礙性缺氧（dysoxidativehypoxia）43

病理生理學特征細胞用氧異常1.原因藥物對線粒體氧化磷酸化的抑制44

病理生理學→NADH琥珀酸FMNFAD→胍乙腚巴比妥魚藤酮↓CoQcytbcytc1cytccytaa3O2→→→→→抗霉素A苯乙雙胍8-氫-羥基喹啉萘醌↓氰化物砷化物一氧化碳硫化氫疊氮化合物↓阻斷呼吸鏈1.原因維生素缺乏某些維生素是呼吸酶成分線粒體損傷45

病理生理學損傷高溫放射線輻射細菌毒素正常線粒體異常線粒體2.血氧變化的特點及缺氧機制46

病理生理學低張性缺氧

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)↓-↑↓↓↓-血液性缺氧

↓-↓-↓--循環(huán)性缺氧

----↑組織性缺氧

----↓四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）47

病理生理學皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色臨床上常為混合性缺氧48

病理生理學失血性休克失血循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧49第三節(jié)缺氧時機體的功能與代謝變化

病理生理學一、呼吸系統(tǒng)（一）肺通氣量增大50

病理生理學PaO2↓呼吸深快

外周化學感受器敏感性↓外周化學感受器呼吸中樞↑早期:后期:低氧通氣反應↓

意義增大呼吸面積，提高氧的彌散促進靜脈回流意義降低耗氧量（二）高原肺水腫

（highaltitudepulmonaryedema）從平原快速進入2500m以上高原時，因低壓缺氧而發(fā)生的一種高原特發(fā)性疾病，臨床表現(xiàn)為呼吸困難，嚴重發(fā)紺，咳粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有濕啰音等。51

病理生理學發(fā)病機制肺血管收縮，肺動脈壓↑，肺毛細血管內(nèi)壓↑肺血管內(nèi)皮細胞通透性增高外周血管收縮，肺血流量增多肺水清除障礙52

病理生理學（三）中樞性呼吸衰竭53

病理生理學PaO2＜30mmHg中樞性呼吸衰竭呼吸抑制、頻率和節(jié)律改變是異常的呼吸形式，表現(xiàn)為呼吸加強與減弱減慢甚至暫停交替出現(xiàn)周期性呼吸（periodicbreathing）二、循環(huán)系統(tǒng)（一）心臟功能和結構變化1.心率↑2.心肌收縮力↑3.心輸出量↑54

病理生理學缺氧交感神經(jīng)興奮↑心率↑心收縮力↑呼吸↑靜脈回流↑心輸出量↑（二）血流重新分布55

病理生理學缺氧交感興奮↑代謝產(chǎn)物↑皮膚內(nèi)臟血管收縮心、腦血管擴張代償意義保障重要器官血供鉀通道開放膜超級化1.缺氧性肺血管收縮56

病理生理學（三）肺循環(huán)的變化缺氧交感興奮↑血管活性物不平衡(EDCF大于EDRF)肺血管收縮維持V/Q正常肺動脈高壓2.缺氧性肺動脈高壓57

病理生理學（三）肺循環(huán)的變化無肌型微動脈肌化小動脈中層平滑肌增厚血管壁膠原和彈性纖維沉積肺血管結構改建早期：肺血管收縮反應晚期：肺血管結構改建58

病理生理學（四）組織毛細血管增生慢性缺氧HIF-1↑ATP↓腺苷↑VEGF↑縮短氧彌散距離毛細血管增生三、血液系統(tǒng)（一）紅細胞和血紅蛋白增多59

病理生理學骨髓造血↑促紅素↑攜氧↑

血液黏滯度↑

慢性缺氧60

病理生理學（二）紅細胞釋氧能力增強原因：2,3-DPG↑，氧離曲線右移

2,3-DPG↑與HHb結合穩(wěn)定Hb構型

Hb-O2↓RBCpH↓氧離曲線右移

HbO2+H++CO2

Hb+O2H+CO2組織肺氧離曲線左移氧離曲線右移Bohr效應缺氧時紅細胞2,3-DPG增多的機制61

病理生理學葡萄糖6-磷酸果糖1,6-二磷酸果糖1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸3-磷酸甘油醛PFK↑乳酸2,3-DPGDPGMDPGPDPGP2,3DPG-Hb↑過度通氣脫氧Hb↑pH↑DPGP↓缺氧四