胸痛規(guī)范化評估與診斷中國專家共識全文

胸痛規(guī)范化評定與診療中國專家共識（全文）中華心血管病雜志編輯委員會胸痛規(guī)范化評定與診療共識專家組1

流行病學(xué)研究顯示，人群中約20％~40％的個體一生中有過胸痛主訴，年發(fā)生率約為15.5％[1]。胸痛癥狀隨年紀(jì)增加而增加，老年人群中高發(fā)，以男性為著[2]。我國北京地區(qū)的橫斷面研究顯示，胸痛患者占急診就診患者的4.7％[3]。英國全科醫(yī)生研究數(shù)據(jù)庫納入13740例胸痛患者進(jìn)行為期1年的觀察，成果顯示缺血性心臟病是胸痛患者的最重要致死因素，占隨訪期間死亡人數(shù)的36％[1]。我國北京地區(qū)的研究顯示，在未收住院的胸痛患者中30d隨訪發(fā)現(xiàn)，高達(dá)25％的患者出現(xiàn)院外死亡、再次入院和失訪等狀況[3]。另外，中國急性冠狀動脈綜合征（acutecoronarysyndrome,ACS）臨床途徑研究報道，高達(dá)20％的患者出院診療與客觀檢查成果不符，提示可能存在漏診和誤診[4]。2

胸痛的分類與常見病因

胸痛是指位于胸前區(qū)的不適感，涉及悶痛、針刺痛、燒灼、緊縮、壓榨感等，有時可放射至面頰及下頜部、咽頸部、肩部、后背部、上肢或上腹部，體現(xiàn)為酸脹、麻木或沉重感等。胸痛的病因涵蓋多個系統(tǒng)，有多個分類辦法，其中從急診解決和臨床實(shí)用角度，可將胸痛分為致命性胸痛和非致命性胸痛兩大類（表1）。根據(jù)我國地區(qū)的研究資料顯示，急診就診的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞與主動脈夾層即使發(fā)生率較低，但臨床中容易漏診及誤診。3

胸痛的臨床體現(xiàn)與危險性評定面對主訴胸痛就診的患者，首要任務(wù)是快速地查看患者生命體征，簡要收集臨床病史，鑒別與否存在危險性或者含有潛在的危險性，以決策與否需要立刻對患者實(shí)施急救。對于生命體征異常的胸痛患者，涉及：神志含糊和（或）意識喪失、面色蒼白、大汗及四肢厥冷、低血壓（血壓＜90/60mmHg）、呼吸急促或困難、低氧血癥（SpO2＜90％），提示為高危患者，需立刻緊急解決。在急救同時，主動明確病因。對于無上述高危臨床特性的胸痛患者，需警惕可能潛在的危險性。對生命體征穩(wěn)定的胸痛患者，具體的病史詢問是病因診療的基石。大多數(shù)狀況下，結(jié)合臨床病史、體格檢查以及特定的輔助檢查，能夠精確判斷患者胸痛因素。需要強(qiáng)調(diào)的是，臨床醫(yī)師面對每一例胸痛患者，均需優(yōu)先排查致命性胸痛（圖1）。1．ACS：涉及ST段抬高型心肌梗死（STEMl）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定性心絞痛（UA）。其中，后兩種類型統(tǒng)稱為非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。典型的心絞痛位于胸骨后，呈壓榨性、緊縮感、憋悶或燒灼感等，可放射至頸部、下頜、上腹部、肩部或左前臂，普通持續(xù)2-10min，休息或含服硝酸甘油后3-5min內(nèi)可緩和。誘發(fā)因素涉及勞累、運(yùn)動、飽餐、嚴(yán)寒、情緒激動等。UA胸痛誘因與性質(zhì)同前述，但是患者活動耐量下降，或在靜息下發(fā)作，胸痛持續(xù)時間延長，程度加重，發(fā)作頻率增加。心肌梗死的胸痛持續(xù)時間常＞30min，硝酸甘油無法有效緩和，可伴有惡心、嘔吐、大汗、呼吸困難等體現(xiàn)。但是，老年、糖尿病等患者癥狀可不典型，臨床中需認(rèn)真鑒別。UA患者普通沒有異常的臨床體征，少數(shù)可出現(xiàn)心率變化，或由于乳頭肌缺血出現(xiàn)心臟雜音。心肌梗死的患者也可無臨床體征，部分患者可出現(xiàn)面色蒼白、皮膚濕冷、發(fā)紺、頸靜脈充盈怒張、低血壓、奔馬律、肺部啰音等。新出現(xiàn)的胸骨左緣收縮期雜音要高度警惕室間隔穿孔；部分患者可合并心律不齊，出現(xiàn)心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、心動過速，特別要警惕室性心動過速和心室顫動。心電圖是早期快速識別ACS的重要工具，原則18導(dǎo)聯(lián)心電圖有助于識別心肌缺血部位。典型NSTE-ACS的心電圖特點(diǎn)為：同基線心電圖比較，最少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV或者T波變化，并呈動態(tài)變化。原心電圖T波倒置在癥狀發(fā)作時“偽正常化”也含有診療意義。變異型心絞痛可體現(xiàn)一過性的ST段抬高。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超出0.1mV，提示左主干或三支血管病變。初始心電圖正常，不能除外NSTE-ACS，如胸痛持續(xù)不緩和時，需每間隔5-10min復(fù)查1次心電圖。STEMI患者典型心電圖體現(xiàn)為除V2、V3導(dǎo)聯(lián)外，2個或以上持續(xù)導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)后的ST段弓背向上抬高＞0.1mV；V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段，女性抬高≥0.15mV，≥40歲男性抬高≥0.2mV，＜40歲男性抬高≥0.25mV考慮診療STEMI。新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯也提示STEMI；心電圖體現(xiàn)為缺血有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的T波高聳提示為STEMI超極性期。在既往合并束支傳導(dǎo)阻滯的患者中，對比發(fā)病前的心電圖有重要的鑒別意義。心肌損傷標(biāo)志物是鑒別和診療患者ACS的重要檢測手段，其中，肌鈣蛋白（cTn）的2種亞型cTnl或cTnT是首選的標(biāo)志物；肌酸激酶同工酶（CK-MB）對判斷心肌壞死也有較好的特異性。心肌梗死后，cTn需最少在2-4h后由心肌釋放入血，10-24h達(dá)成峰值（表2）。CK-MB可用于判斷再發(fā)心肌梗死。推薦對于無法早期確診的胸痛患者在初次留取cTn標(biāo)本后，間隔4-6h復(fù)查以排除心肌梗死。在此必須強(qiáng)調(diào)，臨床實(shí)踐中不能因等待患者的心肌損傷標(biāo)志物成果而延誤早期治療。，第3次心肌梗死全球統(tǒng)一定義對心肌梗死進(jìn)行了詳盡定義及分類，更有助于醫(yī)師在臨床實(shí)踐中操作。危險分層對于ACS患者的預(yù)后判斷和治療方略選擇含有重要價值。STEMI患者含有以下危險因素：高齡、女性、收縮壓＜100mmHg、心率＞100次/min、肺部啰音、Killip分級Ⅱ-Ⅳ級，心房顫動、前壁心肌梗死、cTn明顯升高、既往心肌梗死史、糖尿病等預(yù)示死亡風(fēng)險增高。NSTE-ACS的危險分層涉及較多因素，詳見表3。全部ACS的患者，均可采用GRACE積分系統(tǒng)，對其在院內(nèi)及院外的死亡風(fēng)險進(jìn)行評價（表4）。2．主動脈夾層：主動脈夾層是由于主動脈內(nèi)膜撕裂，血液進(jìn)入血管壁內(nèi)，造成主動脈剝離或破裂。約有半數(shù)的主動脈夾層由高血壓引發(fā)，特別是急進(jìn)型及惡性高血壓，或者長久未予控制及難以控制的頑固性高血壓。遺傳性血管病變?nèi)珩R方綜合征、主動脈瓣二瓣畸形、Ehlers-Danlos綜合征、家族性主動脈瘤和（或）主動脈夾層以及血管炎癥性疾病涉及Takayasu動脈炎、白塞病、梅毒等均是引發(fā)主動脈夾層的高危因素。其它如醫(yī)源性因素涉及導(dǎo)管介入診療術(shù)、心臟瓣膜及大血管手術(shù)損傷，或是主動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)膜的破潰，健康女性妊娠晚期也是造成本病的因素?；颊叱Ｒ泽E然發(fā)生的激烈胸痛為主訴，其性質(zhì)多為刀割樣、撕裂樣或針刺樣的持續(xù)性疼痛，程度難以忍受，可伴有煩躁、面色蒼白、大汗、四肢厥冷等休克體現(xiàn)。胸痛的部位與夾層的來源部位親密有關(guān)，隨著夾層血腫的擴(kuò)展，疼痛可隨之向近心端或遠(yuǎn)心端蔓延?；颊咂渌S著癥狀及體征也與夾層累及的部位有關(guān)。夾層累及主動脈根部，可造成主動脈瓣關(guān)閉不全及反流，查體可聞及主動脈瓣雜音：夾層破入心包引發(fā)心臟壓塞，臨床出現(xiàn)貝氏三聯(lián)征（頸靜脈怒張、脈壓差減小、心動過速）。倘若夾層累及無名動脈或頸總動脈，可造成腦血流灌注障礙，而出現(xiàn)頭暈、嗜睡、失語、定向力障礙、肢體癱瘓等體現(xiàn)；血腫壓迫鎖骨下動脈可造成脈搏短絀、雙側(cè)收縮壓和（或）脈搏不對稱的體現(xiàn)。夾層累及腹主動脈或腸系膜動脈，可伴有重復(fù)的腹痛、惡心、嘔吐、黑便等癥狀；累及腎動脈時，可引發(fā)腰痛、少尿、無尿、血尿，甚至急性腎功效衰竭。對于未明確診療而含有上述危險因素的胸痛患者，采用主動脈夾層篩查量表進(jìn)行初步篩查（表5）。成果為中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像學(xué)檢查確診。主動脈CT血管成像是首選的影像學(xué)檢查。經(jīng)胸壁和（或）食道超聲心動圖可輔助診療部分累及主動脈根部的患者。部分主動脈夾層患者的胸片可見縱隔增寬。由于無創(chuàng)診療技術(shù)良好的敏感性，臨床已經(jīng)較少行主動脈造影術(shù)。臨床中主動脈夾層的分型辦法較多，慣用的為DeBakey分型與Standford分型。其中，DeBakey分型將同時累及升主動脈及降主動脈者歸為Ⅰ型，僅累及升主動脈者為Ⅱ型，僅累及降主動脈者為Ⅲ型，前兩者同歸屬為StandfordA型，是主動脈夾層中較常見也是最為高危的類型，需要外科快速干預(yù)。3．肺栓塞：肺栓塞涉及肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞癥等。其中，肺血栓栓塞癥為最常見類型，普通肺栓塞所指的即為肺血栓栓塞癥。深靜脈血栓形成是引發(fā)肺血栓栓塞癥的重要血栓來源，多發(fā)生于下肢或骨盆深靜脈。因此，肺血栓栓塞癥的危險因素與深靜脈血栓形成相似，涉及原發(fā)和獲得性兩大類危險因素（表6，7）。呼吸困難及氣促是肺栓塞患者最常見的癥狀，見于80％的肺栓塞患者。嚴(yán)重者可出現(xiàn)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感，可能與患者低氧血癥有關(guān)；暈厥或意識喪失能夠是肺栓塞的首發(fā)或唯一癥狀?；颊吆粑l率增快是最常見的體征，可伴有口唇發(fā)紺。循環(huán)系統(tǒng)的體征重要為急性肺動脈高壓、右心功效不全及左心室心搏量急劇減少。常見心動過速、肺動脈瓣第二心音（P2）亢進(jìn)或分裂、頸靜脈充盈或異常搏動、三尖瓣反流產(chǎn)生的心臟雜音、右心奔馬律、肝大、肝頸靜脈回流征、下肢浮腫等體征。少數(shù)患者可有心包摩擦音。血壓下降、休克提示大面積肺栓塞。患者下肢腫脹、雙側(cè)周徑不對稱、腓腸肌壓痛提示患者合并深靜脈血栓形成。多數(shù)急性肺栓塞患者血?dú)夥治鯬a02＜80mmHg伴PaC02下降。血漿D-二聚體＜500ug／L，能夠基本除外急性肺栓塞。cTn、B型利鈉肽（BNP）、N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）對于急性肺栓塞并無診療價值，但可用于危險分層及判斷預(yù)后?；颊呖捎挟惓Ｐ碾妶D體現(xiàn)，涉及V1-V4導(dǎo)聯(lián)及Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的T波變化及ST段異常；部分患者可有SITⅢQⅢ征（Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q涉及T波倒置）；其它心電圖變化涉及右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型P波、電軸右偏等右心室負(fù)荷增加的體現(xiàn)。臨床中，對尚未明確診療的胸痛患者可采用急性肺栓塞篩查量表完畢初步篩查（表8），成果為中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像學(xué)檢查確診急性肺栓塞。多排螺旋CT肺血管成像對于段以上的肺栓塞含有確診價值，推薦作為臨床首選的影像學(xué)檢查。多數(shù)患者胸片缺少特異性診療價值。超聲心動圖對提示診療、鑒別診療及危險分層與預(yù)后判斷都有重要價值。肺栓塞面積較大的多數(shù)患者可見間接征象，涉及右心室壁局部運(yùn)動幅度削弱、右心房和（或）右心室擴(kuò)大、室間隔左移（右心室呈“D”字型）、近端肺動脈擴(kuò)張、三尖瓣反流流速增加；少數(shù)患者能夠直接發(fā)現(xiàn)肺動脈近端血栓或右心血栓。核素通氣/灌注掃描也是重要的無創(chuàng)診療辦法，對亞段下列的肺栓塞含有一定的診療價值，但成果缺少特異性，臨床應(yīng)用受限。磁共振由于其成像耗時長，患者難以耐受，且成像質(zhì)量受呼吸、心搏的影響而較少應(yīng)用于肺栓塞。肺動脈造影術(shù)是診療的“金原則”，但不作為首選，僅在CT檢查難以確診或排除診療時，或者患者同時需要血液動力學(xué)監(jiān)測時應(yīng)用。急性肺栓塞的治療與預(yù)后取決于其危險分層，歐洲心臟病學(xué)學(xué)會《急性肺栓塞診治指南》推薦簡樸易行的危險分層辦法，有助于臨床醫(yī)師制訂合理的治療決策（表9）。4．其它非致命性胸痛：急診就診的胸痛患者中大部分為非致命性胸痛，涉及多個心原性胸痛和非心原性胸痛。同時，隨著著社會發(fā)展，生活節(jié)奏加緊，普通群眾對健康的需求意識增強(qiáng)，也造成心理·精神原性胸痛的發(fā)生比率明顯升高，需要臨床醫(yī)生注意鑒別診療。由于本組疾病涉及多個系統(tǒng)，多個刺激因子如缺氧、炎癥、肌張力變化、腫瘤浸潤、組織壞死及物理與化學(xué)因子均可刺激胸部感覺纖維產(chǎn)生痛覺沖動?；颊咝赝大w現(xiàn)多樣化，涉及其胸痛部位可多變不固定，疼痛性質(zhì)無特異性，持續(xù)時間或很短（數(shù)秒），或很長（數(shù)小時或數(shù)日）。誘發(fā)及加重的因素可能與進(jìn)食、飲水、呼吸運(yùn)動、外傷等有關(guān)；或隨體位變換、軀體特定動作而變化。在排查致命性胸痛后，需根據(jù)患者的具體病史及臨床體現(xiàn)特點(diǎn)（表10），結(jié)合必要的輔助檢查確診。對于臨時無法確診病因的患者，需進(jìn)行跟蹤隨訪，盡量最后擬定病因，以確?；颊攉@及時得對應(yīng)治療。4

實(shí)驗(yàn)室與無創(chuàng)輔助檢查面對數(shù)量龐大的胸痛患者，對的及合理選擇必要的實(shí)驗(yàn)室及輔助診療技術(shù)不僅可快速完畢診療，也可有效避免醫(yī)療浪費(fèi)。（一）實(shí)驗(yàn)室檢查1．心肌損傷標(biāo)志物：傳統(tǒng)心肌損傷標(biāo)志物涉及cTn、CK-MB、肌紅蛋白等一系列反映心肌細(xì)胞壞死的生物分子。近年來，多個新型生物標(biāo)志物如缺血修飾蛋白、心型脂肪酸結(jié)合蛋白等也逐步應(yīng)用于臨床，但是至今為止，cTn由于其良好的敏感性及特異性，獲得廣泛承認(rèn)，《推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義》將cTn列為ACS定義與分型的重要標(biāo)志物。倘若無cTn檢測條件，建議使用CK-MB作為替代的心肌損傷標(biāo)志物。需要注意的是，cTn不是心肌梗死特有的標(biāo)志物，cTn水平升高僅提示心肌細(xì)胞受損，能夠造成心肌細(xì)胞受損的缺血與非缺血性因素均可出現(xiàn)cTn升高（表11）。cTn的釋放曲線有助于判斷患者的臨床病因，缺血性心肌梗死在2-4h后出現(xiàn)增高，10-24h達(dá)成高峰，普通在10-14d左右恢復(fù)基線水平。其它病因造成的cTn升高，多在升高后恒定維持在一定水平，或驟然升高與下降，可與急性心肌梗死鑒別。近來，cTn的高敏或超敏測定辦法，其檢測低限提高10-100倍，將來有望成為早期診療及排除急性心肌梗死的生物標(biāo)志物。2．D-二聚體：D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為特異性的纖溶過程標(biāo)志物，可作為急性肺栓塞的篩查指標(biāo)。D-二聚體＜500ug/L，能夠基本除外急性肺血栓栓塞癥。（二）無創(chuàng)輔助檢查1．心電圖：全部因胸痛就診的患者均需進(jìn)行心電圖檢查，首份心電圖應(yīng)在接診患者10min內(nèi)完畢。建議醫(yī)院內(nèi)就診的胸痛患者采用原則18導(dǎo)聯(lián)心電圖，院前急救醫(yī)療系統(tǒng)采用原則12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。心電圖是診療缺血性胸痛的重要手段，而對于其它胸痛疾病可能含有間接的提示意義。部分急性肺栓塞的患者心電圖可出現(xiàn)SIQⅢTⅢ、肺型P波、右束支傳導(dǎo)阻滯等右心負(fù)荷過重的體現(xiàn)。急性心包炎患者含有除aVR及V1導(dǎo)聯(lián)外廣泛ST