急性腎損傷治療進(jìn)展

急性腎損傷治療進(jìn)展1整理課件主要內(nèi)容AKI定義一AKI全球流行病學(xué)

二AKI分類及輔助檢查三AKI

的治療進(jìn)展四AKI全球流行病學(xué)

二2整理課件

(一)AKI定義背景、定義分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)意義3整理課件全球健康警鐘4整理課件患友的守護(hù)者——腎友會(huì)5整理課件AKI：WKD的核心信條

AKI常見有害可預(yù)防可治6整理課件AcuteKidneyInjuryAKI血清肌酐在48h內(nèi)增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/L)；或者在或假定疾病發(fā)生7d內(nèi)，血清肌酐較基線值增加≥1.5倍；或者持續(xù)6h尿量<0.5ml.kg-1.h-1。2021年3月KDIGO〔改善全球腎臟病預(yù)后組織〕發(fā)布?KDIGO急性腎損傷臨床實(shí)踐指南?兼顧了實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)〔Scr〕和臨床指標(biāo)〔尿量〕，同時(shí)考慮了Scr的相對(duì)水平和絕對(duì)水平——全面、統(tǒng)一的AKI定義，AKI防治的第一步7整理課件AKI的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)血肌酐尿量1基線水平的1.5~1.9倍，或Scr上升≥26.5umol/L(0.3mg/dl)

連續(xù)6~12h，尿量<0.5ml·kg-1·h-12基線水平的2.0~2.9連續(xù)12h以上，尿量<0.5ml·kg-1·h-13基線水平的3倍以上，或Scr≥353.6umol/l(4mg/dl),或開始腎臟替代治療，或小于18歲，估算GFR<35ml·min-1·1.73m-2

連續(xù)24h以上，尿量<0.3ml·kg-1·h-1

或連續(xù)12h無尿補(bǔ)充說明：如果Scr和尿量的分級(jí)不一致，應(yīng)采納較高〔較重〕的等級(jí)。由于GFR只能估算，而Scr那么能準(zhǔn)確測(cè)量，因此指南AKI定義和分級(jí)都采用Scr作為評(píng)價(jià)指標(biāo)。急性腎功能衰竭→急性腎損傷根本出發(fā)點(diǎn)是將對(duì)這一綜合征的臨床診斷提前，不要等到腎衰竭時(shí)才成認(rèn)它的存在，而要在GFR開始下降、甚至腎臟有損傷(組織學(xué)、生物標(biāo)志物改變)，而GFR尚正常的階段將之識(shí)別，更貼切的反映疾病的根本性質(zhì)。對(duì)早期診斷、早期治療及降低死亡率更具有積極意義9整理課件〔二〕AKI全球流行病學(xué)發(fā)病率死亡率中國(guó)AKI現(xiàn)狀10整理課件AKI的全球流行病學(xué)高發(fā)病率2.人群發(fā)病率：

486~630人/百萬人/年1.患病率：1%〔社區(qū)〕7.1%〔醫(yī)院〕11整理課件

AKI的全球流行病學(xué)

高致死率ABCD10%-80%50%80%5%-6%A.

醫(yī)院獲得AKI死亡率：10~80%B.

合并多臟器功能衰竭死亡率：ICU病房>50%C.

需要RRT治療者死亡率：高達(dá)80%D.在ICU住院的AKI患者需行腎臟替代治療5%-6%

12整理課件AKI的全球流行病學(xué)常見的、致命的2.AKI→CKD：AKI即使在病癥上得到治愈，遠(yuǎn)期的慢性腎臟病、心血管疾病以及死亡的風(fēng)險(xiǎn)增加。1.據(jù)估計(jì)每年死于AKI：約200萬人13整理課件xxAKI的現(xiàn)狀中國(guó)作為一個(gè)最大的開展中國(guó)家，其AKI數(shù)據(jù)將提供重要信息。但是到目前為止，關(guān)于中國(guó)AKI的發(fā)病率數(shù)據(jù)很少，單中心的研究報(bào)道在所有住院患者中AKI發(fā)生率約為2.14%~3.19%，這遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于興旺國(guó)家的報(bào)道。北京大學(xué)第一附屬醫(yī)院的楊莉教授等人做了一項(xiàng)研究：在2021年共納入44家醫(yī)院共計(jì)2223230例患者，通過電子篩選出154950例〔7.0%〕疑心為AKI的患者，其中26086例患者通過病歷回憶來證實(shí)AKI的診斷。通過KDIGO標(biāo)準(zhǔn)AKI的檢出率為0.99%〔3687例/374286例〕，通過擴(kuò)大標(biāo)準(zhǔn)AKI檢出率是2.03%〔7604例/374286例〕。通過這些數(shù)據(jù)，我們估測(cè)2021年在中國(guó)約有140萬~290萬人因AKI住院AKI已成為中國(guó)巨大的醫(yī)療負(fù)擔(dān)，而且還有大量的被漏診和未積極治療的AKI病例。腎病學(xué)家應(yīng)該負(fù)起責(zé)任來對(duì)抗AKI任重而道遠(yuǎn)YangL,

XingG,

ZhaY,AcutekidneyinjuryinChina:across-sectionalsurvey.Lancet.

2021Oct10;386(10002):1465-71.doi:10.1016/S0140-6736(15)00344-X.

14整理課件

(三)AKI分類三種分類輔助檢查15整理課件2023/11/12AKI腎前性腎性腎后性ATN（腎缺血、腎毒性）腎血管病變（大血管、小血管炎）RPGN（原發(fā)性、繼發(fā)性）急性間質(zhì)性腎炎（藥物過敏、感染）AKI的分類〔1〕16整理課件2023/11/12腎小管AKI實(shí)驗(yàn)室檢查的變化：1.尿常規(guī)：尿滲透壓和比重，腎小管損傷時(shí)尿滲透壓及比重下降，尿糖增加〔血糖正常的情況下〕；尿中有形成分少2.尿酶檢測(cè):LDH,NAG,ALP,γ-GT等尿酶增多是腎臟，尤其是腎小管損傷的重要指標(biāo)17整理課件2023/11/1218整理課件腎小球AKI實(shí)驗(yàn)室檢查的變化：1.尿常規(guī)：尿蛋白〔尿蛋白大于２g/d提示腎小球腎炎或血管炎可能，除外溢出性蛋白尿，如血紅蛋白尿、肌紅蛋白尿和本周蛋白〕2.免疫：抗核抗體譜〔ANA、Sm、dsDNA、ANCA、GBM等〕、免疫固定電泳、血輕鏈19整理課件2023/11/12

腎小球AKI——新月體細(xì)胞性新月體〔環(huán)狀〕纖維細(xì)胞性新月體纖維性新月體〔廢棄〕20整理課件2023/11/12一、超聲檢查：尿路梗阻、腎血管血栓等二、Ｘ線檢查泌尿系統(tǒng)平片、逆行腎盂造影、ＣＴ檢查靜脈腎盂造影及腎血管造影等檢查不適用于ARF三、核素檢查腎圖及腎顯像〔清楚地顯示腎臟大小、形態(tài)、位置，準(zhǔn)確反映腎功能，是診斷和鑒別診斷AKI/ARF的有效方法〕AKI輔助檢查〔3〕腎血管AKI21整理課件2023/11/12妊娠相關(guān)HUS22整理課件2023/11/12妊娠相關(guān)HUS23整理課件2023/11/12腎皮質(zhì)壞死〔產(chǎn)后大出血〕24整理課件2023/11/12腎皮質(zhì)壞死〔產(chǎn)后大出血〕25整理課件2023/11/12引起白細(xì)胞尿的病因無菌性白細(xì)胞尿：尿白細(xì)胞陽(yáng)性，而尿培養(yǎng)未培養(yǎng)出細(xì)菌,如經(jīng)Wright染色，主要為嗜酸性粒細(xì)胞——提示間質(zhì)性腎炎感染類疾病非感染類疾病細(xì)菌感染結(jié)核支原體、衣原體腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎原發(fā)性腎小球腎炎繼發(fā)性腎小球腎炎風(fēng)濕免疫性疾病腎移植排斥白血病、腫瘤白細(xì)胞尿真菌26整理課件2023/11/12腎間質(zhì)大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)腎間質(zhì)AKI27整理課件2023/11/12小管間質(zhì)炎癥改變28整理課件〔四〕AKI的治療進(jìn)展29整理課件Guideline1：臨床評(píng)估詳細(xì)的病史采集和體格檢查有助于AKI病因的判斷(1A)Guideline124小時(shí)之內(nèi)進(jìn)行基本的檢查，包括尿液分析和泌尿系超聲(懷疑有尿路梗阻者)(1A)30整理課件Guideline2：AKI的危險(xiǎn)因素評(píng)估評(píng)估危險(xiǎn)因素(1B)年齡>75歲CKD(eGFR<60）心力衰竭動(dòng)脈粥樣硬化肝臟疾病糖尿病腎毒性藥物的使用低血容量感染Guideline2監(jiān)測(cè)病情變化每日出入液量血管內(nèi)容量狀態(tài)心功能狀態(tài)等31整理課件Guideline3：AKI的治療1.盡早糾正可逆因素2.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定〔體液平衡、酸堿平衡、電解質(zhì)平衡〕3.營(yíng)養(yǎng)支持4.并發(fā)癥治療5.腎臟替代治療6.基因治療及干細(xì)胞治療32整理課件盡早糾正可逆因素〔腎前性、腎后性、藥物因素〕腎前性：各種原因〔如嚴(yán)重外傷、感染、心力衰竭、急性失血等〕所致的有效循環(huán)血量缺乏均應(yīng)積極控制病因，同時(shí)進(jìn)行相應(yīng)的補(bǔ)液擴(kuò)容治療以維持足夠的腎臟灌流。腎后性：通過影像學(xué)檢查〔尿路超聲顯像、CT、MRI、放射性核素檢查、腎血管造影等〕有助于排查尿路梗阻藥物性：減用或停用影響腎臟灌流或具有腎毒性的藥物

33整理課件防治AKI的藥物及其研究進(jìn)展1.去甲腎上腺素：臨床試驗(yàn)證實(shí)，低血壓與急性腎損傷的發(fā)生開展密切相關(guān)。因此，NE的早期合理應(yīng)用對(duì)防治急性腎損傷極為重要。目前，尚無臨床試驗(yàn)或可靠的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提示NE治療低血壓有增加急性腎損傷的風(fēng)險(xiǎn)，故在充分補(bǔ)液根底上NE可平安用于維持血壓。劑量：成人：開始以每分鐘8～12μg速度滴注調(diào)整滴速以到達(dá)血壓升到理想水平；維持量為每分鐘2～4μg。兒童：開始按體重以每分鐘0.02～0.1μg/kg速度滴注，按需要調(diào)整滴速。但臨床上不主張長(zhǎng)期使用NE，因?yàn)樾菘藭r(shí)，體內(nèi)兒茶酚胺大量分泌，內(nèi)臟血管收縮，NE的持續(xù)應(yīng)用反而會(huì)加重腎臟缺血，促發(fā)ATN。LmeireN,BiesenWv,HosteE,etal.Thepreventionofacutekidneyinjuryanin-depthnarrativereview.NDTPlus,2021;2(1):1-1034整理課件2.血管加壓素有臨床試驗(yàn)顯示，嚴(yán)重程度相對(duì)較小的感染性休克患者〔NE維持量5~14μg/min〕使用血管加壓素后能有效改善預(yù)后，對(duì)于RIFLE-R級(jí)別的急性腎損傷患者，使用血管加壓素者死亡率較使用NE者低。3.多巴胺以往認(rèn)為腎臟劑量的多巴胺[1~3μg/(kg.min)]增加腎血流量，提高GFR。然而目前多數(shù)臨床試驗(yàn)顯示，多巴胺并不能預(yù)防高?；颊甙l(fā)生急性腎損傷，也不能改變急性腎損傷患者的病程、改善腎功能恢復(fù)和預(yù)后，而且小劑量多巴胺也有導(dǎo)致快速心律失常、心肌缺血甚至壞死的危險(xiǎn)，因此，目前不再主張多巴胺用于預(yù)防和治療急性腎損傷。BellomoR,ChapmanM,et.Low-doesdopamineinpatientswithearlydysfunction:aplacebo-controlledrandomisedtrial.AustrealianandNewZealandIntensiveCareSociety(ANZICS)ClinicaoTrialsGroup.Lancet,2000;356(9248);2139-2143防治AKI的藥物及其研究進(jìn)展35整理課件4.甲磺氨酸非諾多泮非諾多泮是高選擇性的1型多巴胺受體沖動(dòng)劑，具有擴(kuò)張腎血管和內(nèi)臟小血管的作用。在急性腎損傷危重病人中，0.1μg/(kg.min)非諾多泮不引起血流動(dòng)力學(xué)變化，比2μg/(kg.min)多巴胺更有效地降低血清肌酐。但目前的研究多為小樣本、單中心、非隨機(jī)的研究，其結(jié)果不盡一致，尚需進(jìn)一步研究。在心臟外科術(shù)后出現(xiàn)急性腎損傷的患者中，與撫慰劑相比，非諾多泮不僅不能降低腎臟替代治療和30天的死亡風(fēng)險(xiǎn)，還增加了低血壓的風(fēng)險(xiǎn)。(研究結(jié)果在線發(fā)表于2021年9月29日的?美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)雜志?。)5.N-乙酰半胱氨酸〔NAC〕是一種含巰基的抗氧化劑。有關(guān)NAC在急性腎損傷中作用的研究主要聚焦造影劑腎病〔CIN〕。循證醫(yī)學(xué)證據(jù)說明，造影劑前后應(yīng)用NAC對(duì)于預(yù)防造影劑腎損傷是行之有效的。CogliatiAA,VellutiniR,etal.Fenoldopaminfusionforrenalprotectioninhigh-riskcardiacsurgerypatients:arandomizedclinicalstudy.JCardiothoracVascAnesth,2007;21(6):847-850防治AKI的藥物及其研究進(jìn)展36整理課件6.襻利尿劑目前臨床上防治急性腎損傷的利尿劑主要為襻利尿劑〔呋塞米〕。然而呋塞米防治急性腎損傷的有效性卻缺乏科學(xué)可靠的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，更有局部研究提示呋塞米對(duì)急性腎損傷的發(fā)生和預(yù)后有負(fù)面作用。Bagshaw等對(duì)項(xiàng)臨床研究〔其中5項(xiàng)為RCT〕進(jìn)行薈萃分析得出：襻利尿劑對(duì)急性腎損傷患者死亡率和脫離透析的比率均無正面作用。鑒于大局部較為可靠的臨床試驗(yàn)證實(shí)，呋塞米雖能減輕容量負(fù)荷，但對(duì)急性腎損傷的發(fā)生和腎功能的預(yù)后無正面效應(yīng)，甚至有不利影響，故臨床工作中應(yīng)慎用呋塞米，對(duì)于利尿劑抵抗患者，減輕肺水腫、心力衰竭病癥可選擇血液透析等手段。7.促紅細(xì)胞生成素研究說明促紅細(xì)胞生成素〔EPO〕能保護(hù)和預(yù)防缺血和炎癥時(shí)的組織損傷〔包括心、腦、腎〕，而EPO對(duì)心臟外科術(shù)后、CIN、腎移植術(shù)后發(fā)生急性腎損傷的預(yù)防作用目前還在探討階段。BagshawSM,DelaneyA,HaaseM,etal.Loopdiureticsinthemanagementofacuterenalfailure:asytematicreviewandmata-analysis.CritCareResusc,2007;9(1:60-68)

防治AKI的藥物及其研究進(jìn)展37整理課件8.鈣離子拮抗劑〔CCB〕在早期的動(dòng)物學(xué)實(shí)驗(yàn)研究提示CCB具有血管擴(kuò)張和腎臟細(xì)胞保護(hù)作用，小樣本觀察性研究也曾提示CCB可預(yù)防造影劑后GFR和腎血流的下降，但在大樣本臨床研究中CCB的此項(xiàng)作用并未被證實(shí)，還有待進(jìn)一步研究。因此，鈣離子拮抗劑不推薦常規(guī)預(yù)防急性腎損傷。9.在腫瘤化療時(shí)應(yīng)用別嘌呤醇和重組尿酸氧化酶抑制劑已證實(shí)可有效預(yù)防橫紋肌溶解綜合征及其導(dǎo)致的急性腎小管壞死。10.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示內(nèi)皮素拮抗劑等可能對(duì)急性腎損傷的防治具有臨床前景，但至今未獲得臨床驗(yàn)證。防治AKI的藥物及其研究進(jìn)展38整理課件AKI的治療1.盡早糾正可逆因素2.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定〔體液平衡、酸堿平衡、電解質(zhì)平衡〕3.營(yíng)養(yǎng)支持4.并發(fā)癥治療5.腎臟替代治療6.基因治療及干細(xì)胞治療39整理課件維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定維持體液平衡每日補(bǔ)液量=前一日顯性失液量+非顯性失液量-內(nèi)生水量非顯性失水：在未出汗的情況下，經(jīng)呼吸道、皮膚喪失的水分內(nèi)生水量指機(jī)體代謝過程中產(chǎn)生的水，按1g蛋白質(zhì)生水0.4ml，1g脂肪生水1ml,1g葡萄糖生水0.6ml估算：每日補(bǔ)液量=尿量+500ml40整理課件生理鹽水與平衡液之爭(zhēng)Lobo和Awad等發(fā)現(xiàn)在健康志愿者中大量灌注NS與持續(xù)的酸中毒和延遲排尿有關(guān)，但在灌注了等量Hartmann's液后沒有這些變化，Hartmann's液較NS第一次排尿時(shí)間更快，尿量和尿鈉排泄更多。Veech強(qiáng)調(diào)當(dāng)大量灌注NS后，腎臟緩慢的排泄過多的氯，這會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的腎血管收縮。從最近比較0.9%NS和平衡鹽晶體液對(duì)外科患者和危重病患者臨床預(yù)后不良影響的大型傾向匹配的隊(duì)列研究中正釋放強(qiáng)烈信號(hào)：0.9%NS導(dǎo)致的主要不良事件有高氯血癥和AKI發(fā)生率增加，需要RRT的比例增加，而平衡鹽晶體液那么減少這些不良事件的發(fā)生。因此，有人建議用平衡鹽晶體液來取代0.9%NS等富含氯的晶體液作為液體復(fù)蘇的“支柱〞，以預(yù)防腎前性AKI。41整理課件

維持酸堿平衡及電解質(zhì)平衡

監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)及腎功能

血鉀≥6.5mmol/L、血HCO2＜13mmol/L時(shí)需緊急血透未達(dá)緊急血透指征是可予藥物降血鉀、糾酸其余可通過藥物的補(bǔ)充或減少來調(diào)節(jié)Na、Cl、Ca、P、Mg等電解質(zhì)平衡42整理課件1.盡早糾正可逆因素2.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定〔體液平衡、酸堿平衡、電解質(zhì)平衡〕3.營(yíng)養(yǎng)支持4.并發(fā)癥治療5.腎臟替代治療6.基因治療及干細(xì)胞治療AKI的治療43整理課件腸道內(nèi)營(yíng)養(yǎng)能進(jìn)食者盡量利用胃腸道補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，給予清淡流質(zhì)或半流質(zhì)食物為主。酌情限制水、鈉鹽、鉀鹽，早期應(yīng)限制蛋白質(zhì)。對(duì)于重癥ATN患者常有明顯胃腸道病癥，從胃腸道補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)不能操之過急，應(yīng)先讓患者胃腸道適應(yīng)，不出現(xiàn)腹脹、腹瀉為原那么，然后循序漸進(jìn)補(bǔ)充局部熱量，以2.2~4.4kJ/d為度，過快、過多補(bǔ)充食物多不能吸收。根據(jù)可允許補(bǔ)充液體量適量補(bǔ)充氨基酸液和葡萄糖液，以6.6~8.7kJ/d熱量為宜，減少體內(nèi)蛋白質(zhì)分解。假設(shè)患者必須攝入6.6kJ/d以上，那么應(yīng)考慮采用連續(xù)性血液濾過以保證每日所必須的液體補(bǔ)充量。營(yíng)養(yǎng)支持44整理課件腸道外營(yíng)養(yǎng)AKI病人的蛋白質(zhì)補(bǔ)充在0.8~1.2g/kg/d，接受CRRT治療的患者，蛋白質(zhì)攝入量可以達(dá)1.5~2.0g/kg/d，或氨基酸攝入量增加0.2g/kg/d。更高能量的供給并不能使病人獲益，反而會(huì)增加液體負(fù)荷量和糖的供給。總能量多數(shù)推薦為25~35kcal/kg/d。高滲葡萄糖提供約2/3熱量，脂類供給1/3。使用時(shí)應(yīng)觀察電解質(zhì)變化情況，對(duì)無高分解代謝的患者，之類數(shù)天后常見血鉀、血磷降低，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充。未施行透析者應(yīng)注意血容量過多性心力衰竭。營(yíng)養(yǎng)支持45整理課件分解代謝程度輕度中度重度氮排過多（＞攝入）＞6g6~12g＞12g臨床情況藥物毒性手術(shù)伴/不辦感染嚴(yán)重創(chuàng)傷或敗血癥死亡率20%60%＞80%需要血液凈化很少可能經(jīng)常營(yíng)養(yǎng)治療途徑口服腸道內(nèi)或腸道外腸道內(nèi)或腸道外能量需求[kcal/(kg.d)]2525~3025~35供能物質(zhì)葡萄糖葡萄糖+脂肪葡萄糖+脂肪糖[kg/(kg.d)]3.0~5.03.0~5.03.0~5.0脂肪[kg/(kg.d)]0.5~1.00.8~1.5氨基酸/蛋白[kg/(kg.d)]0.6~1.00.8~1.21.0~1.5EAA+NEAAEAA+NEAA需用的營(yíng)養(yǎng)素EAA+(NEAA)腸道內(nèi)營(yíng)養(yǎng)處方腸道內(nèi)營(yíng)養(yǎng)處方食物葡萄糖50%~70%葡萄糖50%~70%脂肪乳10%或20%脂肪乳10%或20%不同急性腎損傷患者的營(yíng)養(yǎng)治療方案分組王海燕.腎臟病學(xué)，第三版，人民衛(wèi)生出版社，2021：878-87946整理課件關(guān)于AKI的內(nèi)科治療，由于研究對(duì)象的不均一性、RCT研究結(jié)果不一致，目前尚存在很多爭(zhēng)議，目前AKI的預(yù)防和治療措施有限，因此仍需進(jìn)一步的前瞻性，多中心隨機(jī)對(duì)照研究加以證實(shí)?，F(xiàn)有的研究說明，充分水化，維持足夠的循環(huán)容量和灌注壓，防止或慎用腎毒性藥物依然是防治AKI的主要方法。藥物治療中，NE、血管加壓素、NAC、非諾多泮、襻利尿劑等在治療上的具體應(yīng)用及劑量確定仍需進(jìn)一步考究。營(yíng)養(yǎng)治療確能防止整體或特殊營(yíng)養(yǎng)素缺乏、糾正水、電解質(zhì)平衡并減少營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)的代謝并發(fā)癥，臨床上根據(jù)患者的病情輕重、蛋白分解狀態(tài)和攝入情況制定個(gè)體化的方案。AKI治療——小結(jié)〔一〕47整理課件1.盡早糾正可逆因素2.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定〔體液平衡、酸堿平衡、電解質(zhì)平衡〕3.營(yíng)養(yǎng)支持4.并發(fā)癥治療5.腎臟替代治療6.基因治療及干細(xì)胞治療AKI的治療48整理課件AKI的血液凈化治療應(yīng)遵循一下原那么：1〕早期進(jìn)行，尤其是伴多器官功能障礙綜合征〔MODS〕者應(yīng)盡早進(jìn)行血液凈化治療；2〕根據(jù)患者病情選擇不同類型的血液凈化方式，如血液透析〔HD〕、腹膜透析〔PD〕、連續(xù)性血液凈化〔CBP〕、雜合式腎臟替代治療〔HRRT〕；3〕治療處方因人而異，根據(jù)患者具體情況選擇不同的透析劑量、透析器、抗凝劑等。AKI的治療——血液凈化49整理課件治療前患者評(píng)估選擇適宜的治療對(duì)象，以保證血液凈化的有效性和平安性，患者是否需要血液凈化應(yīng)由有資質(zhì)的腎臟專科或ICU醫(yī)師決定。AKI的治療——血液凈化50整理課件AKI血液凈化治療模式的選擇1、血液透析〔HD〕目前HD仍是最常用的血液凈化治療方式，尤其是醫(yī)療條件差、經(jīng)濟(jì)相對(duì)落后的地區(qū)，通常根據(jù)患者氮質(zhì)血癥、血鉀水平血容量以及分解代謝程度，選擇每天或隔天透析1次，每次3～4小時(shí)。研究發(fā)現(xiàn)，與隔天性HD相比，每天HD能更好地控制尿毒癥病癥，透析中低血壓發(fā)生率更低，腎功能回復(fù)更快，可降低患者死亡率。與腹膜透析相比，血液透析能更快去除血液中的溶質(zhì)和多余的水分。51整理課件2、腹膜透析〔PD〕對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、有出血傾向、血管通路建立困難、需去除大分子毒素的患者選擇腹膜透析。3、雜合式腎臟替代治療〔HRRT〕HRRT是指一組采用持續(xù)、低效、延長(zhǎng)時(shí)間的日間血液透析或血液濾過透析治療的方式，包括每日持續(xù)低效透析〔SLEDD〕和每日持續(xù)低效透析濾過〔SLEDDf〕等，使用普通透析機(jī)，透析時(shí)間6～12h/d，HRRT介于HD和CBP之間，兼有兩者優(yōu)點(diǎn)。HRRT作為一種有前途的透析方式，對(duì)設(shè)備要求低、治療費(fèi)用低、護(hù)理工作量少等，其應(yīng)用越來越廣泛。但是目前ICU中重癥多臟器衰竭、嚴(yán)重膿毒血癥等發(fā)病率很高，死亡率居高不下，恐怕HRRT承受不了這些嚴(yán)重病例的挑戰(zhàn)。MarshallMR,MaT,GallerD,etal.Sustainedlow-efficiencydailydiafiltration(SLEDD-f)forcriticallyillpatientsrequiringrenalreplacementtherapy:towardsanadequatetherapy.NephrolDialTransplant,2004;19:877-884AKI血液凈化治療模式的選擇52整理課件4、連續(xù)性血液凈化1〕治療指征2001年歐洲ICU中心CRRT治療指征：①少尿〔＜200ml/12h〕、無尿〔＜50ml/12h〕；②高血鉀〔＞6.5mmol/L〕；③嚴(yán)重代謝性酸中毒〔PH＜7.1〕；④氮質(zhì)血癥〔尿素氮＞30mmol/L〕；⑤明顯組織水腫〔尤其是肺〕；⑥尿毒癥性腦病、尿毒癥性心包炎、尿毒癥神經(jīng)/肌肉損傷；⑦嚴(yán)重高鈉血癥〔＞160mmol/L〕或低鈉血癥〔＜115mmol/L〕；⑧藥物過量和可透析的毒素；⑨難以控制的高熱?！苍撝刚餮赜弥两?，但對(duì)CRRT的介入時(shí)機(jī)目前仍存在較大爭(zhēng)議〕

AKI血液凈化治療模式的選擇53整理課件2〕CRRT介入時(shí)機(jī)目前，不少研究利用RIFLE分期來界定CRRT的介入時(shí)機(jī)RIFLE分期標(biāo)準(zhǔn)：非少尿型少尿型危險(xiǎn)期（R）GFR在1~7d迅速下降超過25%或Scr升高至1.5倍持續(xù)24h在相應(yīng)的液體攝入量下，尿量＜0.5ml/(kg.h)超過6h損傷期（I）Scr升高2倍以上或GFR下降超過50%＜0.5ml/(kg.h)超過12h衰竭期（F）GFR下降超過75%或Scr升高至3倍，或Scr＞353.6umol/L（急性，升高＞44.2umol/L）＜0.3ml/(kg.h)超過24h或無尿超過12h喪失期（L）不可逆轉(zhuǎn)的AKI或AKI持續(xù)超過4周終末期（E）持續(xù)腎衰竭超過3個(gè)月54整理課件CRRT介入時(shí)機(jī)Abosaif等最早使用RIFLE分期系統(tǒng)分析了英國(guó)一重癥監(jiān)護(hù)室183名AKI患者，處于R期、I期、F期患者的病死率分別為38.3%、50%、74.5%〔P＜0.001〕。可見，CRRT介入時(shí)間越早，患者治療和預(yù)后越好。而在其后使用RIFLE分期反映AKI預(yù)后的多項(xiàng)研究均得出相似結(jié)論。有不少研究采用BUN作為判斷CRRT介入時(shí)機(jī)的指標(biāo)，但目前大量研究說明BUN受蛋白質(zhì)分解代謝、營(yíng)養(yǎng)狀況以及分布容積的影響，作為判斷腎臟損害程度的指標(biāo)是不恰當(dāng)?shù)摹?5整理課件3〕CRRT的治療模式：目前CRRT的主要治療模式包括連續(xù)性靜靜-脈血液濾過〔CVVH〕、連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過〔CVVHDF〕、連續(xù)性靜-靜脈血液透析〔CVVHD〕。由于CRRT面對(duì)的主要是重癥AKI患者，多采取以對(duì)流方式為主的CVVH、CVVHDF模式，其不影響循環(huán)血液的滲透壓，有利于大分子的去除，因此更加有利于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和炎癥介質(zhì)的去除。但目前尚缺乏相同治療劑量的上述3種治療模式的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究，孰優(yōu)孰劣尚不可知。高容量血液透析〔HVHF〕、連續(xù)性血漿別離吸附〔CPFA〕、血液灌流〔HP〕串聯(lián)CRRT等技術(shù)值得期待56整理課件4〕CRRT治療劑量目前認(rèn)為標(biāo)準(zhǔn)CRRT劑量為20～35ml/(kg.h)，＞42.8ml/(kg.h)那么為最大劑量。大劑量的CRRT可能更有利于患者炎癥介質(zhì)的去除、改善單核細(xì)胞分泌功能、重建免疫平衡、改善氧合指數(shù)、減少抗凝劑用量等，但同時(shí)也面臨著營(yíng)養(yǎng)喪失、藥物代謝速度過快、凝血系統(tǒng)活化等風(fēng)險(xiǎn)。在臨床實(shí)踐中應(yīng)根據(jù)AKI患者的代謝狀態(tài)、炎癥水平及營(yíng)養(yǎng)需求都能夠因素進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)，在不同的治療時(shí)機(jī)個(gè)體化地選擇CRR