小潮氣量與允許性高碳酸血癥

小潮氣量與允許性高碳酸血癥中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院麻醉科

傳統(tǒng)的正壓機(jī)械通氣中，成人各參數(shù)一般設(shè)置為潮氣量8-10ml/kg，呼吸頻率10-15次/分，呼吸比1:1.5~2.5，以維持接近正常的PaO2和PaCO2.現(xiàn)在大量的研究證明長時間過度通氣，對氣道壓增加或肺順應(yīng)性下降的病人，可導(dǎo)致急性肺損傷（ALI）。呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VALI）機(jī)械通氣具有兩面性,使用不當(dāng)會產(chǎn)生嚴(yán)重的并發(fā)癥——呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(ventilator-inducedlunginjury,VILI)。據(jù)最新統(tǒng)計(jì),VILI的發(fā)生率在機(jī)械通氣患者中高達(dá)15%。最早稱為“氣壓傷”、“容積傷”、“氣壓-容積傷”。

過高的壓力，過高的容量→肺泡的過度擴(kuò)張→肺損傷。Tremblay等以鼠為研究對象建立模型，證實(shí)高潮氣量聯(lián)合0cmH20PEEP通氣可增加原位炎癥反應(yīng)。Pelosi和Negrini總結(jié)了今年的實(shí)驗(yàn)和臨床資料，表明在肺健康患者使用潮氣量8-12ml/kg聯(lián)合0cmH20PEEP進(jìn)行機(jī)械通氣，可能會導(dǎo)致無主要炎癥反應(yīng)的內(nèi)皮、細(xì)胞外基質(zhì)及周邊氣道損傷。Gajic等對4個ICU中心所進(jìn)行的回顧性群組研究中發(fā)現(xiàn)，約24%的非ALI患者在機(jī)械通氣大于或等于48h后，發(fā)展為ALI，高潮氣量為ALI的危險(xiǎn)因素，而低潮氣量通氣對非ALI患者有利。對長時間擇期手術(shù)患者凝血因子和纖溶蛋白的測定證實(shí)潮氣量較高的機(jī)械通氣還可促進(jìn)凝血功能的變化。肺保護(hù)性通氣策略對于ALI/ARDS患者采用肺保護(hù)性機(jī)械通氣策略，能夠改善氣體交換，維持滿意氧合指標(biāo)，降低肺泡及循環(huán)內(nèi)炎性因子的水平，縮短機(jī)械通氣時間，降低患者病死率。對于非ALI全麻手術(shù)患者，同樣應(yīng)該采取肺保護(hù)性通氣策略。核心內(nèi)容之一——“小潮氣量通氣”（6-8ml/kg)允許性高碳酸血癥(Permissivehypercapnia，PHC)——被認(rèn)識和證實(shí)的一種保護(hù)性策略。

1990年Hickling報(bào)導(dǎo)對ALI和ARDS病人采用潮氣量5ml/kg，氣道壓限制在30cmH2O以內(nèi)，SIMV通氣模式，與通過歷史對照預(yù)測的病死率相比，嚴(yán)重ARDS病人的病死率降低了60%。

2000年“ARDSNetwork”雜志報(bào)導(dǎo)：將861例ALI或ARDS病人分為兩組通氣治療對照組：潮氣量12ml/kg，氣道壓限制在50cmH2O內(nèi)實(shí)驗(yàn)組：潮氣量6ml/kg，氣道壓限制在30cmH2O內(nèi)

PEEP根據(jù)氧飽和度調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)呼吸頻率使動脈血PH值在7.3-7.45間，最大呼吸頻率35次/分，最小為6次/分結(jié)果：小潮氣量及限制氣道壓可降低死亡率達(dá)22%以上的研究結(jié)果，打破了過去“低潮氣量、低流量、低頻率通氣導(dǎo)致的二氧化碳蓄積，對病人是有害的，應(yīng)盡量避免”的觀點(diǎn)。與此相反，基礎(chǔ)和臨床研究證明，允許性高碳酸血癥對組織不但沒有害處，還可保護(hù)組織。Determann等在比較了小潮氣量（6ml/kg）和正常潮氣量（10ml/kg）機(jī)械通氣的效果，發(fā)現(xiàn)接受小潮氣量通氣的患者其肺損傷的發(fā)生率明顯降低。同時血清中IL-6的水平也更低。Oliveira等在研究中發(fā)現(xiàn)，接受正常潮氣量（10-12ml/kg)通氣12h后，患者血清及肺泡灌洗液中細(xì)胞因子INF-a、IL-8的水平顯著增高，而接受小潮氣量（5-7ml/kg）通氣者上述細(xì)胞因子水平保持穩(wěn)定。對哮喘發(fā)作病人，過去為維持正常PaCO2，須行大潮氣量，高頻率機(jī)械通氣，有報(bào)導(dǎo)這樣導(dǎo)致的死亡率高達(dá)22-38%Darioli和Perret在1984年對26名哮喘發(fā)作病人進(jìn)行了研究，他們采用了小潮氣量及低通氣頻率（6~10次/分）并控制氣道壓在50cmH2O以內(nèi)的方法呼吸治療，總共進(jìn)行了34次機(jī)械通氣后無一例死亡。從而提出了允許性高碳酸血癥（PHC）的新的通氣方式，以期能達(dá)到降低死亡率，減少肺損傷的目的。允許性高碳酸血癥是被認(rèn)識和證實(shí)的一種保護(hù)性策略，即治療呼吸衰竭患兒允許PaCO2有一定程度的升高,以避免大潮氣量、過度通氣引起的肺損傷。此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫綜合癥（ARDS）、慢性氣道阻塞和支氣管哮喘患者機(jī)械通氣中應(yīng)用取得較好的效果，明顯降低了氣漏、肺實(shí)質(zhì)損傷及脫機(jī)困難等并發(fā)癥的發(fā)生；在早產(chǎn)兒肺透明膜病中，則明顯減輕氣壓傷、降低支氣管肺發(fā)育不良（BPD）的發(fā)生率。

有研究證明：高碳酸血癥性酸中毒可減少內(nèi)毒素、缺血再灌注、通氣相關(guān)性肺損傷模型所引起的肺損傷。在肺再灌后行高碳酸血癥療法能減少肺組織和全身的損傷，也可減少細(xì)胞凋亡。離體肺研究中，有趣地發(fā)現(xiàn)，低碳酸性堿血癥能導(dǎo)致肺損傷，而緩沖高碳酸性酸中毒，可減輕急性肺損傷。

Nomura等對40個離體羔羊心臟用冷血停跳液灌注停跳24小時后，用不同PH值灌注液再灌注，通過改變氧合器中的二氧化碳濃度改變再灌注液的PH值。

A組PH6.8，B組PH7.1，C組PH7.5，D組PH7.8，灌注5分鐘。然后改變二氧化碳濃度使灌液均恢復(fù)到PH7.4持續(xù)灌注20分鐘以上。結(jié)果表明：長時間缺血后，短時間高碳酸灌注液灌注有助于心臟功能的恢復(fù)，PH6.8的效果最好。作者認(rèn)為這是氫離子抑制了鈣離子的內(nèi)流，并能激動冠脈的KATP通道，擴(kuò)張冠脈所致。高碳酸血癥對機(jī)體功能的影響

心血管系統(tǒng)⒈早在1910年,已證明高碳酸血癥可產(chǎn)生心肌急性損害。主要表現(xiàn)是收縮力減低。⒉ＰＨＹ通過局部代謝產(chǎn)物ＣＯ2引起冠狀血管擴(kuò)張,增加冠脈血流,為心肌供氧,尤其對心力衰竭時有益。但能否用于心力衰竭,尤其涉及缺血性心臟病,還需做進(jìn)一步的研究。中樞神經(jīng)系統(tǒng)PaCO2的急性變化對腦血流有較大的影響，中度高碳酸血癥時，PaCO2每增加1mmHg腦血流增加6%。繼發(fā)于腦血流的增加，可致顱內(nèi)壓升高，但對腦脊液的產(chǎn)生速度并沒有影響。其他器官系統(tǒng)急性高碳酸血癥可降低骨骼肌的收縮力，可刺激腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素、去甲腎