心內(nèi)科一點(diǎn)知識總結(jié)

心內(nèi)科一點(diǎn)知識總結(jié)1、哪些藥對減慢急性房顫的心室反應(yīng)有效：地高辛常被作為第一線藥，但它對控制急性心室率與其他藥物比較效果差，開始起效時間慢，同時它減慢心率的作用很大程度上依賴于間接的迷走張力作用。當(dāng)病人時，由于循環(huán)兒茶酚胺的增加，地高辛的作用則趨向于消失。然而，對于充血性心衰和嚴(yán)重左心功能受損患者，仍是可選。2、靜脈注射用恬爾心（首量20－25mg，然后5－15mg/h）在數(shù)分鐘內(nèi)起作用，而且一般不會有明顯的低血壓。靜脈注射β－受體阻滯劑（如esmolol,500ug/kg/min）負(fù)荷量然后100ug/kg/min；或者心得安，1分鐘1mg，重復(fù)3－5次，然后開始口服也是效的，對于兒茶酚胺水平升高的房顫可以選用。3、什么方法和藥物對終止規(guī)則的窄QRS波PVST有效：迷走神經(jīng)刺激法，靜脈用腺苷（6~12mg）、異博定(5~10mg)、恬爾心(25~50mg)以及艾司洛爾(0.5mg/kg)等在減慢和／或阻斷AV結(jié)傳導(dǎo)，因而終止心動過速方面都是有效的。4、對WPW綜合征伴房顫的患者選擇何種治療：在血液動力學(xué)穩(wěn)定的患者，不使用房室結(jié)阻滯藥如異博定、腺苷、β－受體阻滯劑、和地高辛等。這些藥能減慢房室傳導(dǎo)，相反地卻能通過加快旁路傳導(dǎo)而加速心室反應(yīng)。而且，藥物引起血管擴(kuò)張所致的低血壓會導(dǎo)致兒茶酚胺釋放增加，這會直接加快旁路的傳導(dǎo)，正是這種情況下，最可能發(fā)生室顫。藥物可先靜注普魯卡因酰胺，因?yàn)樗鼫p慢旁路傳導(dǎo)，而且常常可轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。在血液動力學(xué)不穩(wěn)定的病人，建議直流電復(fù)律。5、室性心動過速急性發(fā)作終止后，如何預(yù)防其復(fù)發(fā)：索他洛爾和胺碘酮及ICD（植入型自動復(fù)律除顫器）。6、運(yùn)動試驗(yàn)在冠心病診斷中的作用如何：如果運(yùn)動時癥狀典型，心電圖上ST段下移1mm（水平或下斜型），則冠心病的可能性大于90％，如果心絞痛癥狀發(fā)作時ST段下移2mm，則可確診冠心病。如果運(yùn)動試驗(yàn)伴發(fā)低血壓反應(yīng)，則診斷冠心病預(yù)測值為80％。7、心絞痛合并左束支阻滯者常與左室功能明顯異常有關(guān)，胸前導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)的持續(xù)T波對稱性倒置常提示左前降支或左主干病變。8、心梗后新出現(xiàn)的全收縮期雜音的病因有哪些：1)、乳頭肌斷裂和／或功能不全導(dǎo)致嚴(yán)重二尖瓣返流2)、室間隔破裂3)、右室梗塞和三尖瓣返流4)、假性室壁瘤以及其外壁破裂9、如何診斷右室梗塞，推薦的治療措施是什么？心電圖表現(xiàn)為急性下壁梗塞（也可有正后壁或側(cè)壁梗塞）及V4－V6R。ST段抬高的特征時，可診斷右室梗塞。肺動脈導(dǎo)管血液動力學(xué)檢查示右房及右室舒張末壓力升高，肺動脈壓正常或輕度升高，肺毛細(xì)血管嵌頓壓正常或偏低。治療主要是補(bǔ)液以使肺毛細(xì)血管嵌壓維持在18~20mmHg。有時可能需用正性肌力藥物，難以糾正的低血壓患者可予主動脈內(nèi)球囊反搏，但這種情況少見。禁用血管擴(kuò)張劑。2011-04-2215:58回復(fù)分享到：豆瓣百度空間新浪微博開心網(wǎng)人人網(wǎng)gmailepi2樓*換起搏器指征：1、頻率振幅不超過5%2、脈寬不超過150ms3、起搏電壓*磁頻分析：使起搏器變成VOO*左心體增大，第三弓突出；右心體增大，雙房影；左心房底部增大，氣管抬高。*風(fēng)濕熱診斷標(biāo)準(zhǔn)1、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎大關(guān)節(jié)游走性對稱性，紅腫熱痛后不留后遺癥2、風(fēng)濕性心臟炎內(nèi)膜損傷，瓣膜增厚增殖，形成瓣膜狹窄需1.5-2年3、鏈球菌感染的證據(jù)：近期1-2月，咽拭子培養(yǎng)（+），CRP升高，RF（-）4、發(fā)燒，ESR、WBC升高，貧血5、年輕女性為高發(fā)年齡（20-40歲）抗風(fēng)濕治療：以阿司匹林與腎上腺糖皮質(zhì)激素為主，療程不小于3月，只能縮短病程，不能治愈。強(qiáng)的松10mg3/日，減藥時可用一次。*DCM用正性肌力藥時注意幾點(diǎn)：DCM為收縮力減退，心肌貯力減低；正性肌力藥只用再心衰急性期或發(fā)作期，緩解期不用，此時應(yīng)保存其心貯力；在急性期使用時一般為3-5天，《7天；用正性肌力藥時，減輕前后負(fù)荷的藥合用；慢性期一般的支持治療，加強(qiáng)心肌代謝藥要用。西地蘭一般用在：1、心功不全2、心臟擴(kuò)大3、異位心律（快速）。心肌病抗凝問題：因?yàn)镈CM發(fā)生附壁血栓幾率高，且DCM病人血黏度高。配伍：多巴胺40mg+酚妥拉明10mg，多巴胺2-5mg/kg.min舒張周圍血管5-10，》20收縮血管。多巴酚丁胺對周圍血管無收縮作用。*X-綜合征：肥胖、高TG、TCH，低HDL，胰島素抵抗，高胰島素血癥，高血壓調(diào)脂藥：調(diào)整血脂，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，抗血小板，抑制平滑肌細(xì)胞增殖，明顯減少心、腦血管事件發(fā)生率。一般用3月有效。*強(qiáng)的松用3天后常規(guī)補(bǔ)鉀，因?yàn)榇龠M(jìn)遠(yuǎn)端腎小管排鉀。*強(qiáng)的松用2周后腎上腺皮質(zhì)開始萎縮，停藥2年開始恢復(fù)。6．血培養(yǎng)陽性診斷感染性心內(nèi)膜炎：反復(fù)發(fā)熱；新出現(xiàn)的雜音；符合周圍血管改變、出血點(diǎn)、血尿、Osler結(jié)；貧血、脾大、腦梗塞、杵狀指；處理：大劑量青霉素大于1000萬U/日，療程大于一月；臥床休息。9．降尿酸指征：在飲食治療的情況下，尿酸大于500mmol/L至600mmol/L；一年發(fā)生痛風(fēng)大于二次；有痛風(fēng)石、尿酸石；并發(fā)尿路腎結(jié)石及腎功損害。用藥包括促排泄藥和抑制合成藥如別嘌呤醇。16．風(fēng)心?。褐囟榷獍戟M窄，巨大左心房，肺靜脈壓增高，肺動脈壓增高的處理：抗感染，因感染為心衰的重要誘因；抗凝，巨大左心房、二尖瓣重度狹窄容易引起血栓，華法林3、5天起效，肝素12小時起效，72小時達(dá)高峰，之前可用阿司匹林；減少肺循環(huán)量，降低肺靜脈壓，利尿劑、靜脈血管擴(kuò)張劑、酚妥拉明，硝酸甘油；重度左心衰、肺水腫用嗎啡、消普鈉；有房顫適當(dāng)注意心室率，心率快可用西地蘭或地高辛；增加血液流動性，活血化淤，降低血液粘滯度，復(fù)方丹參、絡(luò)泰；有支氣管痙攣、低氧血癥，用支氣管擴(kuò)張劑如氨茶堿、喘定；短期少量用激素，減少滲透性滲出。速尿，30分鐘起效；地塞米松；西地蘭，5～15分鐘起效，2小時達(dá)高峰。18．肺型“P”波的含義，右心房傳導(dǎo)生物電增強(qiáng)，原因：右心房肥厚；右心房擴(kuò)大；傳導(dǎo)有短路現(xiàn)象；右位心；先心病如右室房化出現(xiàn)先天性P波。19．風(fēng)心病與擴(kuò)心病心衰時雜音區(qū)別：擴(kuò)心病心衰時心室擴(kuò)張更大，二尖瓣關(guān)閉不全加重，雜音較響，所以心衰糾正時雜音響度降低；風(fēng)心病心衰時二尖瓣室房壓差降低，雜音小而弱，心衰糾正后壓差增大，雜音變響。20．重度心衰時腎臟血流量主要在髓質(zhì)，（正常皮質(zhì)血流量為髓質(zhì)的二倍）所以重度心衰用袢利尿劑如速尿，而輕中度心衰時皮質(zhì)髓質(zhì)血流比恢復(fù)正常，所以用雙氫克尿塞（作用于遠(yuǎn)曲小管皮質(zhì)）。22．CHF時的浮腫消退注意事項(xiàng)：不能消腫太快，以免引起電解質(zhì)紊亂；因有血液粘滯度增加故加用抗凝藥、活血化淤藥如塞寧、川芎素等；心衰晚期可伴有腎上腺皮質(zhì)功能不全，所以加用地塞米松（但高血壓時注意）。25．室性心動過速時QRS越寬危險性越小，主要指對血流動力學(xué)的影響越?。ㄅc竇房結(jié)越遠(yuǎn)）。2011-04-2215:58回復(fù)gmailepi3樓30．高血壓腎病、糖尿病腎病都是損害微血管。高血壓腎病及高血壓降壓藥效果不好，收縮壓控制在160mmHg左右就很好，最好的治療方法為透析，尤其是伴有高鉀、腎功能不全。31．缺血是致心律失常（特別是嚴(yán)重的心律失常）的重要原因，急性缺血引起急性心肌變異，心電變異；但缺血解除時心電變異不清除（心肌頓抑狀態(tài)：即指急性心肌缺血所導(dǎo)致的心肌一過性收縮障礙，但其結(jié)構(gòu)功能、代謝是可逆性損傷，心肌缺血糾正即可恢復(fù)，恢復(fù)時間為數(shù)天至一周）。心肌缺血的程度與心律失常不平行，主要與影響心肌傳導(dǎo)部位有關(guān)。34．心房顫動分⑴.良性：無器質(zhì)性病變、發(fā)生血栓的可能性為0.3%。⑵.器質(zhì)性心臟病合并心房顫動，一般為持續(xù)性尤其是風(fēng)濕性心臟病引起、多瓣病變、甲亢引起的，多主張用抗凝藥如華法林或低分子肝素，但一般不主張溶栓。華法林出血并發(fā)癥稍高可用抵克力得加川芎素片。35．測血壓時上臂伸直：位于第四肋間腋中線交點(diǎn)，休息一刻鐘以上，下肢要放松，運(yùn)動時血壓僅供參考，運(yùn)動時血壓不高往往提示心功能差，但正常時運(yùn)動后收縮壓不大于180mmHg，舒張壓不高，運(yùn)動時血壓降低是心功能不全的早期表現(xiàn)。36．比索洛爾較美多心安有以下優(yōu)點(diǎn)：服藥方面，半衰期12～24小時；作用持續(xù)時間較長，達(dá)到穩(wěn)態(tài)后不易波動。38．硝酸脂類也有反射性心率增加，如果用硝酸脂類后心率增加20次以上，血壓下降20mmHg以上說明血容量不足（根據(jù)其他情況如尿量及比重）。40．糖化血紅蛋白：可保持2～4月水平，果糖胺反應(yīng)2～3周，更能說明血糖是否增高，正常1.7～2.8mmol/L。餐后2小時血糖反應(yīng)胰島的分泌功能或貯存功能。脆性糖尿病指糖尿病時胰島β細(xì)胞貯存胰島素明顯下降。（分泌功能顯著降低引起胰島素貯備功能下降）喪失調(diào)節(jié)血糖的功能，一進(jìn)食血糖即明顯升高。41．APTT正常小于30～35秒，治療控制在50～85秒，大于85秒易引起出血，低于50秒說明抗凝不夠，易引起血栓，INR國際控制比率：1.5～2.5，小于1易引起血栓，大于2.5易引起出血。43．心肌受損的表現(xiàn)：（四大臨床表現(xiàn)）：心音改變，最典型是奔馬律（早期）；心臟增大；心功能不全；心律失常。44．魯南欣康等硝酸脂類藥本身無降壓作用或不明顯，以下二種情況有降壓作用：一是血容量不足時，有降壓作用，二是硝酸脂類與降壓藥一起用時有明顯的降壓作用。小劑量聯(lián)合用藥（盡量不用同一類藥。最終要達(dá)到血管擴(kuò)張）消減血容量。利尿劑減少血容量，減少鈉離子，使血管順應(yīng)性增加。2011-04-2215:58回復(fù)gmailepi4樓1．HF時用利尿劑方法：重度：用袢利尿劑；中度：用噻嗪類和醛固酮，雙氫克尿噻25mg，2/日，安體舒通20mg，3/日，輕度：雙氫克尿噻25mg，1/日，安體舒通20~40mg，1/日；預(yù)防時用：每周1~3，雙氫克尿噻25mg，1/日，安體舒通20~40mg，1/日。2．藥物治療HT原則：合理降壓；對靶器官的保護(hù)和治療；提高生活質(zhì)量；用藥方便1次/日；價格合理。3．用地戈辛有4小時、8小時兩個峰，8小時峰明顯；西地蘭2小時峰，4小時峰作用小；4．心梗后發(fā)生心室結(jié)構(gòu)、功能改變；心室重構(gòu)：心梗后因心肌凋亡或死亡（心梗早期或晚期以心肌凋亡為主），心肌細(xì)胞減少，—體積，肌原纖維/（心肌缺血時膠原更易受損），通過代償，損害邊緣及健康心肌細(xì)胞肥大。急性缺血期：30分內(nèi)，心肌失活期：56h；心肌恢復(fù)期：72h；機(jī)構(gòu)重構(gòu)，功能重構(gòu)；電重構(gòu)。重構(gòu)（適應(yīng)性重構(gòu)），本身是一種代償。病理性重構(gòu)。ACEI類應(yīng)用太早（30分~56h內(nèi)），可致死亡率增加；因當(dāng)時處于適應(yīng)性重構(gòu)早期，過早逆轉(zhuǎn)重構(gòu)—心功能減退快；前壁心梗時可用ACEI；下壁、后壁心梗時不用ACEI。

5．HP很高危是指5年后發(fā)生心腦并發(fā)癥的發(fā)生率大于3%。6．康可（比索洛爾），非交感神經(jīng)活性的—R受體阻滯劑。ACEI。Ca+拮抗劑：但不能用心痛定，有交感活性—HR增快，主要作用于周圍血管——外周阻力降低，射血期更短。7．治療HF用R受體阻滯劑注意：一定要在血流動力學(xué)穩(wěn)定的情況下（三級以內(nèi)，一、二級）；小劑量正性肌力藥物配合用；非交感活性（從小劑量開始），如倍他樂克6.25mg，2/日；心臟惡液質(zhì)時作用不大。8．肥厚型心肌病慎用心肌營養(yǎng)藥。凡有夜間陣發(fā)性呼吸困難，心功能至少是三級。冠心?。红o息性心絞痛，要加抗凝劑。冠心病穩(wěn)定型心絞痛治療：去除危險因素；調(diào)節(jié)生活方式；藥物；PTCA；手術(shù)搭橋。藥物治療前作冠狀動脈照影。藥物；硝酸酯類（心絞痛發(fā)作時用硝酸甘油1分速效硝酸甘油，5分后再含片，10分無效住院，在1~10分內(nèi)不宜送醫(yī)院，在運(yùn)送過程中有可能AMI。長效：5單硝，硝酸甘油貼，油膏，噴霧劑。不能長期有兩個問題：逐漸減量，用要期間不飲酒，盡量不用—R受體阻滯劑。何時停：用4周，停1周后再用。作用補(bǔ)充外源性NO。?血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：RAS調(diào)節(jié)血壓的主要生理機(jī)制，該系統(tǒng)的活性阻抑使血壓下降。一、作用機(jī)制：1.抑制血漿RAS，2.抑制激肽酶2，使激肽酶的降解作用受抑制而延長并增強(qiáng)了緩激肽的舒血管作用。此外，緩激肽還能增加前列腺素的合成，進(jìn)一步降低周圍血管阻力，降低血壓，減輕心臟的后負(fù)荷。3.抑制局部組織中的ACE活性。4.減低交感神經(jīng)興奮性及去甲腎上腺素的釋放，5.減少醛固酮的釋放，減少水鈉潴留，減輕前負(fù)荷。6.降低抗利尿素的水平，ACEI降壓穩(wěn)定，安全,大部分病人均可耐受，且適用同時患有心力衰竭、糖尿病、與輕中度腎功能不全的病人，已證明能減少充血性心力衰竭及心肌梗塞后心排血指數(shù)降低者的并發(fā)癥和死亡率。ACEI并可逆轉(zhuǎn)或減輕左室肥厚與血管重構(gòu)，抑制糖尿病腎病和中度腎功能不全者的病情惡化。二、不良反應(yīng)，主要干咳機(jī)制可能與緩激肽聚集有關(guān)。其他如皮疹、消化道反應(yīng)、頭昏、白細(xì)胞減少及血管神經(jīng)性水腫。禁用于腎動脈狹窄。孕婦以及對之過敏者。三、血管緊張素2受體拮抗劑：RAS調(diào)節(jié)血壓通過AT2發(fā)揮作用，。而后者則可與組織細(xì)胞膜上受體結(jié)合，AT2分兩型，1型受體分布于血管組織，腎小球?yàn)橹鳎?型受體在腎小球囊等組織中占優(yōu)勢，AT2受體拮抗劑能選擇性的拮抗AT2與受體結(jié)合，從而在受體水平阻斷RAS，引起血壓降低，AT2的1型受體的拮抗劑有科素亞，和代文?？扑貋啠壕哂休^強(qiáng)的降壓作用，。對特異的AT2結(jié)合部位具有高度親和力與選擇性，對緩激肽無影響。對心率和心房壓無影響，且可治療心力衰竭。對抗心臟與血管重構(gòu)，逆轉(zhuǎn)左室肥厚，對腎臟產(chǎn)生有利的血流動力學(xué)效能，擴(kuò)張腎血管，降低腎小球內(nèi)壓與毛細(xì)血管壓和出球小動脈阻力，增加腎毛細(xì)血管血流量。而補(bǔ)改變單個腎單位的小球?yàn)V過。代文：起效快，作用強(qiáng)，維持療效的時間長，一般輕中型高血壓1天1`次口服可使血壓穩(wěn)定下降，耐受良好，副作用少。四、血管擴(kuò)張劑：1、直接擴(kuò)張血管藥：肼屈嗪和雙肼屈嗪，可進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞直接擴(kuò)張血管，主要作用于小動脈，選擇性降低心腦腎動脈阻力，對輕中度高血壓，與利尿劑和B受體阻滯劑合用較好，妊娠期血壓升高常用，單獨(dú)應(yīng)用可致水鈉潴留及心衰加重，少數(shù)引起免疫反應(yīng)致紅斑狼瘡或類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，其他不良反應(yīng)如心悸、面潮頭暈等，合并冠心病、心動過速慎用，動脈瘤及嚴(yán)重心肌缺血禁用。2011-04-2215:58回復(fù)gmailepi5樓心房纖顫對房顫患者進(jìn)行處理時，臨床醫(yī)師應(yīng)考慮的問題包括：1.了解引起房顫的基礎(chǔ)病因和或誘因，2.若伴心室率增快，應(yīng)用藥物控制心室率，3.決定是否應(yīng)恢復(fù)竇性心率，即弄清楚有無恢復(fù)竇性心律的可能，并分析恢復(fù)竇性心律是否為理想方案。4.如果恢復(fù)了竇性心律，采用何種最佳方案維持竇性心律5.長期抗凝治療。一、病因或誘因引起房顫的常見病為冠心病心肌病、風(fēng)心病、高血壓心臟病和甲狀腺疾病等所以，對于每例房顫患者，都應(yīng)進(jìn)行心臟超聲心動圖檢查和甲狀腺功能測定。器質(zhì)性心臟病：冠心?。毙孕募」Ｈ?、慢性心功能不全）、心瓣膜?。ㄓ绕涫嵌獍瓴∽儯?，心肌病（擴(kuò)張型、肥厚型、限制型），心包炎，高血壓性心臟病、先天性心臟?。ㄓ绕涫切姆块g隔缺損）、病態(tài)竇房結(jié)綜合征系統(tǒng)性疾?。杭谞钕俟δ芸哼M(jìn)或甲狀腺功能低下，嚴(yán)重感染（尤其是肺部）、電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥和低鎂血癥）、惡性腫瘤（尤其是肺部和縱隔部位），酒精中毒或酒精戒斷。結(jié)締組織疾病，嗜鉻細(xì)胞瘤、非心臟性外科手術(shù)，藥物所致（洋地黃、抗抑郁藥、擬交感神經(jīng)藥等）、物理損傷（電擊、雷擊、低溫等）。二、分類：3P分類法：陣發(fā)性房顫，持續(xù)性、永久性。*房顫3P分類及其治療策略類型持續(xù)時間及特征治療策略陣發(fā)性Af＜2-7d，常于24h內(nèi)自動恢復(fù)竇性節(jié)律發(fā)作時控制心室率或/和恢復(fù)+抗心律失常的藥物預(yù)防復(fù)法持續(xù)性Af＞2-7d，多需藥物或電復(fù)律來恢復(fù)竇性節(jié)律復(fù)律+抗心律失常藥維持竇律或控制心室率+華法林或阿司匹林永久性Af不可能恢復(fù)竇性節(jié)律控制心室率+華法林或阿司匹林*預(yù)激合并房顫與室速的鑒別參數(shù)預(yù)激合并房顫室速心率180~360bpm140~180bpmf波有，V1明顯無Δ波有無QRS波形態(tài)多變，QRS前無P波形態(tài)固定與原先的室早形態(tài)相似可有心室奪獲R-R間期極不規(guī)則較規(guī)則房室分離無有*房顫時腦梗死易患危險因素年齡＞60歲有心肌梗死史風(fēng)濕型心瓣膜病高血壓充血性心衰有血栓栓塞史左房明顯擴(kuò)大經(jīng)食道超聲心動圖發(fā)現(xiàn)左房血栓李隆貴教授查房筆記*擴(kuò)心病與二尖瓣關(guān)閉不全SM區(qū)別：1)前者：無心衰時，單純二尖瓣關(guān)閉不全引起的；心衰時，心腔擴(kuò)大，二尖瓣關(guān)閉不全加重，雜音越響，心衰糾正后雜音減弱，雜音強(qiáng)度與心衰呈正比。2)后者：雜音為左房與左室壓力階差所致。階差越大，雜音愈響。心衰時，壓力階差減小，雜音低。*心衰利尿劑使用：重度心衰時，腎皮質(zhì)血流減少，腎髓質(zhì)血流增加——用袢利尿劑；輕中度心衰時，腎皮質(zhì)血流增加——噻嗪類利尿劑（正常時，皮質(zhì)血流占2/3）。*激素在心衰晚期的使用：腎上腺皮質(zhì)功能下降，用激素刺激之，增加腎臟對強(qiáng)心劑和利尿劑的敏感性。*絡(luò)活喜：起效慢（一般3-5d，遲的7天后才起作用）。*心悸：1）心率很快（排除甲亢）。2)心率不快，自覺收縮很有力（排除β受體高敏癥）。吲噠帕胺：適用于DBP高，而SBP正常。*圣通平：適用于SBP、DBP均高者?？扑貋喤c代文：都平穩(wěn)降壓；對血管保護(hù)作用強(qiáng)，后者大于前者4倍。特別是老年人（因?yàn)檠苡不?、彈性下降——單純SBP高）。但均起效緩慢（一周左右）。*體表心電圖對預(yù)激簡單定位：1)V1導(dǎo)聯(lián)“Δ”波向上，QRS波主波向下（avl“Δ”向下），——左側(cè)后壁。１）若兩者均向下——左側(cè)前間壁。２）前者向下，后者向上——右側(cè)游離壁。*食道調(diào)搏測房室結(jié)雙徑路：1)房室結(jié)內(nèi)：Ⅱ、avfQRS波終部形成假性“Δ”波，V1導(dǎo)聯(lián)見回波假性“R”波，若房室折返性心動過速則遠(yuǎn)些。1)房室結(jié)：不應(yīng)期，出現(xiàn)70ms的S2-R跳躍，誘發(fā)心動過速為典型的房室雙徑路。*隱匿性傳導(dǎo)機(jī)制：未傳到不應(yīng)期的心房波對已下傳的干擾造成的。故房速時心率不很快。*嚴(yán)重心衰糾正困難時，導(dǎo)致糖代謝紊亂，必要時查血糖。。調(diào)脂藥：調(diào)整血脂，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，抗血小板，抑制平滑肌細(xì)胞增殖，明顯減少心、腦血管事件發(fā)生率。一般用3月有效。HDL/LDL》0.28抗動脈粥樣指數(shù)；*HDL—C：未被氧化的HDL-C有抗動脈粥樣硬化，已被氧化的無此作用。所以不能說HDL-C越高越好，亦有前提，即HDL-C高也有引起動脈粥樣硬化。?立普妥：T1/2=36h。?中國人：85%右優(yōu)勢型，即指下壁是哪一支血管供血?主A與冠脈病變關(guān)系：冠脈病變是主A病變的20—30%。同時有粥樣硬化，但冠脈比主A輕1—2級，與頸A相似。?AMI病理：早期凋亡。AMI兩個期①心肌細(xì)胞失活期：56分鐘，梗塞動脈相關(guān)心肌失活：功能改變：頓抑；結(jié)構(gòu)改變：凋亡②缺血期：③恢復(fù)期：72h后，再灌注性心肌壞死?ST—T改變：1、心動過速＞130次/分，尤＞160次/分才會出現(xiàn)和ECG密切相關(guān)的ST—T改變。①心動周期0.8ms，心率加快時首選影響緩慢充盈期，對血動學(xué)影響少。②>130次/分，影響快速充盈期，w↓。③>160次/分，快速充盈期明顯首損。2、原發(fā)性ST—T改變：由于心臟的代謝，尤能量代謝受損，所導(dǎo)致的心臟生物電的異常。?缺血性心肌?。孩貯CE-I：⑴保護(hù)和恢復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞功能。⑵改善心功能⑶使增大的心臟回縮，使膠原組織抑制：膠原有合成、分解。Ⅰ型、Ⅲ型膠原增加，心肌彈性下降，舒張功能受損。②CCB：以回縮心肌細(xì)胞肥大為主。小于1易引起血栓，大于2.5易引起出血。?ECT：節(jié)段性損傷多提示缺血。?冠脈機(jī)能負(fù)荷試驗(yàn)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(二)*原發(fā)性心絞痛：冠狀動脈痙攣或血栓形成致供血不足。*繼發(fā)性心絞痛：冠脈受損的情況下，心肌氧耗量增加，（激動、飽餐、受涼）*混合性心絞痛：同時有器質(zhì)性病變及動脈痙攣。?與心絞痛鑒別：胃；胰腺；膽囊；食道返流性食管炎；胸廓口綜合征（頸椎病等）。*CHD治療：調(diào)整生活方式；調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)；藥物；冠脈介入技術(shù)；冠脈搭橋；心臟移植；分子搭橋。CHD是CA的主要病因，心肌缺血程度與CA二者不平行，心肌缺血糾正了，CA可能照樣存在，CA控制了，心肌缺血不一定減輕。*CHD：CA型、HF型CA與心肌缺血的關(guān)系，急性心肌缺血在心梗再灌注之后可消失；慢性心肌缺血的CA即使在再灌注后也不一定痊愈；CA與缺血同時伴行，預(yù)后較好。*冠心病1-5年，預(yù)后介入比藥物好；5-10年，介入與藥物差不多，10年以上藥物好。心梗誘發(fā)因素：飽餐、感染、情緒激動、大便是否干結(jié)、再灌注性心律失常（猝死）；治療以改善收縮功能為主：增強(qiáng)心肌作功，減輕前后負(fù)荷，祛除病、誘因，心肌能量代謝。*溶栓：注意有無禁忌癥、遠(yuǎn)端血管、局灶性心梗、未行溶栓。PTCA術(shù)后心肌酶譜》正常3倍才能診斷心梗。PTCA不是冠心病的常規(guī)治療方法。*PTCA術(shù)后一定要用血脂調(diào)整劑。*克塞在PTCA術(shù)后不超過1月，一般用半月。*PTCA術(shù)后再狹窄發(fā)生率取決于（硝酸脂類常規(guī)用）殘余狹窄（30%以下，再狹窄發(fā)生率低）血管狹窄時內(nèi)皮細(xì)胞開始凋亡，血管閉塞時內(nèi)皮細(xì)胞凋亡多。PTCA時內(nèi)皮撕裂致血栓形成?？鼓头肿痈嗡卮笥?月；*塞寧可引起皮膚瘙癢，發(fā)生率較高?？鼓幉荒荏E停，除非出現(xiàn)出血等副作用，因體內(nèi)有抗凝、促凝兩種系統(tǒng)，驟?？沙霈F(xiàn)反彈。*抗凝劑使用：（１）陣發(fā)性房顫，無器質(zhì)性心臟病者不用（包括阿斯匹林）．不用１.４％發(fā)生血栓，用后發(fā)生血栓１０％．（２）持續(xù)性房顫一律加用除非有禁忌癥。(3)瓣膜性心臟病，尤其是換瓣術(shù)后要用．要逐漸減量．*血栓形成的危險性：安起搏器有形成血栓的危險性1%，心肌疤痕組織無傳導(dǎo)性，自律性。*抵克力得最嚴(yán)重的并發(fā)癥為粒細(xì)胞減少癥。因多發(fā)在前一個月。所以開始一個月要求每周查血常規(guī)。為可逆性，停藥后好轉(zhuǎn)。*CHD：由于冠脈器質(zhì)性或功能性病變所導(dǎo)致該動脈所供血的心肌缺血所致的病變。但CHD必須除外由于血液動力學(xué)引起的心肌缺血如（低血壓、肥厚型心肌病、心臟擴(kuò)大）。冠造正常不能除外CHD。*動脈粥樣硬化的三個階段：1、超代償期（擴(kuò)張）；2、代償期（血管管腔正常）；3、失代償期（狹窄至閉塞）。若冠造正常，但考慮冠心病，須做激發(fā)試驗(yàn)（乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)最好）有主動脈病變，可能有冠脈病變（20-30%），冠脈病變比主動脈病變輕1-2級，頸動脈與冠脈病變發(fā)生率相似。*CHD心率快一定要控制：（１）心率快本身是心肌缺血的表現(xiàn)。（２）心率快可產(chǎn)生心動過速性心肌病。（３）心率快促進(jìn)心臟重構(gòu)，使心功能惡化。*APC：A，阿司匹林B，非那西汀C，咖啡因（對血管強(qiáng)力有調(diào)節(jié)作用，收縮時可使之?dāng)U張，過度擴(kuò)張時使血管張力增加）*心梗后發(fā)生心室結(jié)構(gòu)、功能改變；心室重構(gòu)：心梗后因心肌凋亡或死亡（心梗早期或晚期以心肌凋亡為主），心肌細(xì)胞減少，—體積，肌原纖維/（心肌缺血時膠原更易受損），通過代償，損害邊緣及健康心肌細(xì)胞肥大。急性缺血期：30分內(nèi)；心肌失活期：56h；心肌恢復(fù)期：72h；機(jī)構(gòu)重構(gòu)，功能重構(gòu)；電重構(gòu)。重構(gòu)（適應(yīng)性重構(gòu)），本身是一種代償。病理性重構(gòu)。ACEI類應(yīng)用太早（30分~56h內(nèi)），可致死亡率增加；因當(dāng)時處于適應(yīng)性重構(gòu)早期，過早逆轉(zhuǎn)重構(gòu)—心功能減退快；前壁心梗時可用ACEI；下壁、后壁心梗時不用ACEI。AP?：SAP（勞力性）、UAP（初發(fā)性、惡化勞力性、自發(fā)性、心梗后心絞痛、休息型心絞痛）。有心梗后心絞痛說明梗塞面積擴(kuò)展或發(fā)生了多發(fā)性灶性壞死。預(yù)后較差，發(fā)生心律失常、猝死的可能性大，治療要及時。?冠心?。红o息性心絞痛，要加抗凝劑。*藥物治療前作冠狀動脈照影。藥物；硝酸酯類（心絞痛發(fā)作時用硝酸甘油1分速效硝酸甘油，5分后再含片，10分無效住院，在1~10分內(nèi)不宜送醫(yī)院，在運(yùn)送過程中有可能AMI。長效：5單硝，硝酸甘油貼，油膏，噴霧劑。不能長期有兩個問題：逐漸減量，用要期間不飲酒，盡量不用—R受體阻滯劑。何時停：用4周，停1周后再用。作用補(bǔ)充外源性NO。*臥位性心絞痛時大部分為氧耗量增加。鑒別此時是否為氧耗量增加，用氧耗量粗測=SBP×HR。易發(fā)作時SBP升高或心率增快。*甲亢性、冠心病、DCM、風(fēng)心病一般不長期用正性肌力藥，在急性期用短效藥（西地蘭）。心梗24小時內(nèi)不主張用，必須用則為1/2-1/3的劑量，否則易出現(xiàn)心臟驟停。不完全心梗：任何心梗中有部分活的心肌細(xì)胞，所以血管分布有交叉，存活的心肌細(xì)胞依治療的情況可改變，但也是引起CA的重要原因。*X綜合征（微血管病變）：心肌內(nèi)的小動脈及心肌內(nèi)微循環(huán)。（小于400微米）臨床有心肌缺血的表現(xiàn)，可以有心絞痛，運(yùn)動試驗(yàn)陽性，心電圖、動態(tài)亦有心肌缺血表現(xiàn)，但冠造無冠脈病變的證據(jù)。*DCG：ST水平型或下斜型壓低0.1mv，持續(xù)1分鐘以上。*β—受體阻滯劑增加冠脈阻力。*急性冠脈綜合征心肌缺血（UAP、AMI），灶性AMI；*心律平在急性冠脈綜合征時盡量避免用，因可加重心肌缺血。*交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)支配心臟的特點(diǎn)：（1）迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)心率是逐搏調(diào)節(jié)；（2）交感神經(jīng)是一段時間調(diào)節(jié)。（3）心臟一般是迷走神經(jīng)為主。（4）過度迷走神經(jīng)增強(qiáng)，引起交感神經(jīng)增強(qiáng)。*支配心臟的神經(jīng)除交感、副交感外，還有肽神經(jīng)（分泌肽類物質(zhì)支配）；大出氣正常人的調(diào)節(jié)方式心臟神經(jīng)官能癥的一個典型癥狀。*逆轉(zhuǎn)左室肥大的β—受體阻滯劑無交感活性，抗HF的β受體阻滯劑無交感活性。交感活性增高，至失代償是HF的過程。1、用β受體阻滯劑是在心衰血流動力學(xué)比較穩(wěn)定時用。2、無交感活性。3、β受體阻滯劑最好兼有α受體阻滯作用。4、從小劑量開始。抑制凋亡、重構(gòu)有兩個關(guān)系（量效關(guān)系、時效關(guān)系）。5、常規(guī)的抗CA藥要配合應(yīng)用。*能保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞的藥：ACEI、AT-R拮抗劑。*ECT之節(jié)段性損傷提示心肌缺血（心肌炎為彌漫性）。*心肌頓抑：由于急性一過性心肌缺血引起的可逆性的心肌結(jié)構(gòu)、功能、代謝改變。歷時數(shù)小時，5~7天可恢復(fù)。發(fā)生AP，5~7天限制活動量，加強(qiáng)抗心肌缺血措施，抗PVT活性制劑。心率增快是心肌缺血的一個依據(jù)，前壁缺血——心率增快，下壁缺血——心率變慢。*細(xì)胞內(nèi)補(bǔ)鉀：ACEI；潘南金（門冬安酸鉀鎂）；醛固酮拮抗劑（安體舒通）。*非抗CA藥抗CA治療：（１）KCL、潘南金：抗電解質(zhì)紊亂。（２）黃連素：室性、室上性，有效率30%。其機(jī)制為——抑制房室傳導(dǎo)，降低心率；抑制異位起搏點(diǎn)的自律性；具有正性肌力作用。但劑量大，0.4~0.6/次，3~4次/日。（３）CoQ10.。（４）寧心寶：增加肌體抵抗力，抗頑固性心律失常。。*能有效控制梗塞面積方法：ＰＴＣＡ；溶栓．雅施達(dá)所改善小冠脈的收縮功能，調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞功能。心內(nèi)膜怎樣影響心功能，因心內(nèi)膜是血管內(nèi)皮的延續(xù)，心瓣膜與心內(nèi)膜的延續(xù)，三者有共同處。血管在不同部位時相，血管的功能結(jié)構(gòu)不同，維持心功能必須三者在正常體液共同作用下，心內(nèi)膜很可能通過內(nèi)皮1介導(dǎo)影響心功能。*三支病變指：左前、右冠、左主；四支+旋支?竇房結(jié)恢復(fù)時間5S，阿托品才緩解，迷走張力高?心臟供血在舒張期肌橋易形成動脈硬化??心肌灌注量大小三因素：①冠脈口徑（班塊引起狹窄程度、血栓、動力性因素：冠脈痙攣）壓力與口徑大小4次方成正比。(NO)②灌注壓：舒張期冠脈開口壓力—右心房冠狀竇口壓力，（提高DBP）③冠脈內(nèi)流動的血液的物理學(xué)特性：降低血粘度，降低血小板聚集。*INR：一般：1.3—1.5，不超過：2—5。?慢性器質(zhì)性心臟病急性發(fā)作期；嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病急性期，2011-04-2215:59回復(fù)gmailepi6樓心房顫動的治療*抗凝劑使用：（１）陣發(fā)性房顫，無器質(zhì)性心臟病者不用（包括阿斯匹林）．不用１.４％發(fā)生血栓，用后發(fā)生血栓１０％．（２）持續(xù)性房顫一律加用除非有禁忌癥。瓣膜性心臟病，尤其是換瓣術(shù)后要用．要逐漸減量．?房顫：正常患病率:0.15%—1%；40歲：0。3%；60—80歲：5—9%?危害性：常伴隨臨床癥狀;導(dǎo)致心動過速性心肌?。洪L期Af伴快速心室反應(yīng);增加血栓栓塞發(fā)生率;成倍增加死亡率發(fā)病機(jī)制：多子波學(xué)說房顫的誘因：快速發(fā)放沖動的心房病灶;房撲或房速的蛻變房顫的條件：心房大?。ㄋ{(lán)子）;折返環(huán)小（蘋果）；正常心房能容納3個以上折返環(huán)；波長=不應(yīng)期；傳導(dǎo)速度，長期Af→心房電重構(gòu)治療：恢復(fù)并維持竇律;控制心室率;預(yù)防血栓栓塞，左心耳處多轉(zhuǎn)律藥：奎尼丁，普魯卡因酰胺，ⅠC類，胺碘酮，索他洛爾；總有效率：60%；其他藥：洋地黃類，維拉帕米，β阻滯劑影響藥物復(fù)律的因素：Af持續(xù)時間;心房大小;心房內(nèi)血栓的形成;其他WPW伴Af治療：血動學(xué)穩(wěn)定，首選：普魯卡因酰胺血動學(xué)不穩(wěn)定，體外直流電轉(zhuǎn)律治療原則：藥物本身致心律失常;增加藥物劑量（藥物治療的滴定期）;高?；颊?尤其充血性心衰體外電復(fù)律：65—90%適應(yīng)癥：持續(xù)性Af伴血動學(xué)惡化者（一線治療）；藥物復(fù)律失敗禁忌癥：洋地黃，中毒，低鉀，急性感染或DM，心衰因需要全麻，應(yīng)除外全麻禁忌癥。注意：適當(dāng)抗凝；與R波同步放電并發(fā)癥（很少）：全身性血栓栓塞；PVC，非持續(xù)性，持續(xù)性室性心律失常。心內(nèi)電復(fù)律：RA：右房電極（負(fù)極）CS冠狀靜脈電極（正極）特點(diǎn)：不需要全麻；低電能<20J；雙向脈沖臨床應(yīng)用：各種Af、EPS和RFCA術(shù)中發(fā)生的Af；成功率：70—89%。植入性心房起搏器，極少致室性心律失常?？刂菩氖衣剩杭纯蹋翰话閃PW：維拉帕米，恬爾心，β阻滯劑;甲亢和交感神經(jīng)興奮：β阻滯劑;旁路前傳：普魯卡因酰胺長期口服：首選地高辛，部分與CCB、β阻滯劑合用消融阻斷或改良房室交界區(qū)：對象：Af伴快速心室率，臨床癥狀嚴(yán)重，藥物治療無效。存在問題：止點(diǎn)；延遲性Ⅲ度阻滯抗凝治療：高?；颊撸ㄈ绺啐g、高血壓、DM和既往卒中或TIA）;華法林：INR：2—3;不能接受者：阿斯匹林，但效果較差。Af抗凝問題：Af患者血栓栓塞和腦卒中發(fā)生率是否明顯低于歐美;是否必須進(jìn)行抗凝;最適當(dāng)?shù)目鼓齽┝亢虸NR預(yù)防Af復(fù)發(fā)：縮小已擴(kuò)大心房;防止電重構(gòu)和折返環(huán)變小非藥物治療：外科手術(shù);心房起搏;心內(nèi)膜導(dǎo)管消融縮小藍(lán)子:外科迷宮手術(shù)，心房，復(fù)發(fā)率高；左房分離術(shù)；線性射頻消融：手術(shù)：12H，X線240分鐘問題：電生理機(jī)制不明;心房結(jié)構(gòu)復(fù)雜;現(xiàn)有消融工具受限防止蘋果變?。簞討B(tài)心房超速抑制起搏（DAO方式）；心房起搏預(yù)防Af：陣發(fā)性Af伴房間阻滯ECG表現(xiàn)，肌袖，SPIKE電位，肺靜脈粗大（2—3CM）點(diǎn)狀消融局灶性Af最簡單的有效消融徑線并非固定,線性消融成功的基礎(chǔ)是消融線必須透壁且連續(xù)導(dǎo)管線性消融術(shù)：若能在心房內(nèi)完成足夠多的消融線即可治愈Af。；若能實(shí)現(xiàn)隔離肺靜脈口的環(huán)狀線性消融局灶性房顫指1個或數(shù)個異位灶的？Af，而且消除異位灶后可使Af治愈,臨床表現(xiàn)為頻發(fā)房早的陣發(fā)性Af。1、肺V特別是兩上肺V是異位灶最集中的部位，圍繞肺V的心肌袖是其解剖學(xué)基礎(chǔ)，左室舒張功能受損引起的肺V增粗為肌袖，心房肌的纖維化可能是其病理組織學(xué)基礎(chǔ)。2、肌袖除極的尖峰電位提前出現(xiàn)，而導(dǎo)致的房早是局灶性房顫的發(fā)生機(jī)制。尖峰電位經(jīng)肺V口的傳出和傳入有一定路徑。3、誘發(fā)方法：異丙腎+心房起搏；50%。單異位灶并以靶肺V電分離為終點(diǎn)的成功率最高90%。PⅡ、Ⅲ為正：L負(fù)左上肺V；L正右上肺VPⅡ、Ⅲ為負(fù)：下肺V*房顫合并SSS：（１）起搏點(diǎn)自律性增高。（２）折返機(jī)制：單純的巨折返—單向阻滯，傳導(dǎo)緩慢；單純的微折返不可能引起心律失常。（３）兒茶酚胺增加；鈣離子濃度增加（亦是洋地黃中毒的電生理機(jī)制，故洋地黃中毒時不用鈣通道劑，而用鈣離子拮抗劑。*房顫產(chǎn)生的機(jī)制：多個微折返；部位在肺上靜脈（左心房），但房撲位于右心房。*房顫情況下如何診斷SSS：（１）隱匿傳導(dǎo)（R—R不等，心音強(qiáng)弱不等）：心室率大于160次/分，與室性心動過速鑒別，一樣急診處理。心室率大于160次/分，如果在短時間內(nèi)發(fā)生室顫，說明可能是預(yù)激。另外診斷長間隙前要注意是否用過洋地黃、胺碘酮等藥物。（２）差異性傳導(dǎo)：所有的房顫都有差傳，但不一定有蟬聯(lián)現(xiàn)象（房顫傳下來，即雙向傳導(dǎo)。若沿左束支傳導(dǎo)——QRS；若沿右束支傳導(dǎo)——心房——下傳——寬QRS。*房顫具有以下情況要考慮SSS：（１）凡是房顫病人在無藥物干擾情況下，心室率在60~70次/分，要高度懷疑SSS。（２）發(fā)生阿—斯綜合征。（心律平、慢心律本身不減慢心率，但若為SSS者，用藥后心率可減慢。（３）最長R—R間期＞2.0秒。（4）交界性逸搏。*房顫合并Ⅱ度Ⅰ型：一個長R—R間期＞2.0秒，三個＞1.4/1.5秒（三個長R—R間期基本相等）*心房顫動分⑴.良性：無器質(zhì)性病變、發(fā)生血栓的可能性為0.3%。⑵.器質(zhì)性心臟病合并心房顫動，一般為持續(xù)性尤其是風(fēng)濕性心臟病引起、多瓣病變、甲亢引起的，多主張用抗凝藥如華法林或低分子肝素，但一般不主張溶栓。華法林出血并發(fā)癥稍高可用抵克力得加川芎素片。*房顫*：多徑路折返，起搏點(diǎn)在肺靜脈到左房入口處。伴束支阻滯，安雙心室起搏器*慢性房顫伴心室率快速反應(yīng)：（１）找原因。（２）控制心室率。原發(fā)病治療。?Af伴心室快速反應(yīng)處理：①找原因②控制心室率：心衰不重，心室率快，阻止房室交界區(qū)下傳，增加促進(jìn)房室交界區(qū)隱匿性傳導(dǎo)。阻滯心房心室β受體，延長動作電位時限，延長有效不應(yīng)期→索他洛爾：T1/2：8h。↘胺碘酮：平均1月，最長3月（100天）。?①Af合并ⅡA-VB：1個間隙大于1.8s；多個間隙應(yīng)相等。②Af時，平均心室率60—70，要考慮病竇。③Na，K、Ca從腎臟調(diào)節(jié)需3—5天，故利尿劑用3天停4天。?Af抗凝問題：①陣發(fā)性Af，無器質(zhì)性心臟病，不加抗凝劑。因其發(fā)生附壁血栓1.4%。但用藥后出血副作用10%。②對持續(xù)性Af，一律加抗凝劑，瓣膜性心臟病，加華法令。③當(dāng)INR達(dá)到或接近2.6時，有出血可能。Af：分差傳，隱匿性傳導(dǎo)：用洋地黃等可致長間隙。2011-04-2216:00回復(fù)gmailepi7樓房顫治療目標(biāo)：1.恢復(fù)竇性心律。（最理想目標(biāo)）2.降低心室率?？ňS地洛：有清除氧自由基作用。對惡化型心衰、進(jìn)展快的心衰、血壓低、心率慢禁用。若要用，只能用小劑量。PTCA：再狹窄率＞20%。支架：3～4月內(nèi)再狹窄發(fā)生率10～15%。心律平：半衰期T1/24～6小時。首次負(fù)荷300～450mg。靜推≯350mg/d，靜滴＜750mg/d，口服＜900mg/d。β-受體阻滯劑抗心衰必須在強(qiáng)心、利尿基礎(chǔ)上，且只能用于穩(wěn)定心衰，惡化型心衰、進(jìn)展快的心衰、血壓低、心率慢禁用。起效在3月以上。病竇綜合征：1.竇性心動過緩，有30%在睡眠時可有心率40次/分，一般均有暈厥或近乎暈厥。2.竇房傳導(dǎo)阻滯：Ⅱ°以上。3.竇性停搏：＞2s。不是絕對的。正常人2～4%在休息時可出現(xiàn)。。*瓣膜的功能：啟閉功能（控制血流方向）；構(gòu)成心功能的重要成分；散在的起博細(xì)胞。*ATP：存在細(xì)胞內(nèi)側(cè)，細(xì)胞生物活動的能量，一般不通過細(xì)胞膜。靜滴時在血液中維持10秒鐘分解為腺苷酸所以起不到能量作用。（1）激活腺苷受體，治療心動過速，但必須靜推，5秒內(nèi)10~15mg。（2）降血壓，快速大量輸（低血壓、休克病人慎用）。*房撲治療：愛司洛爾針劑(100mgiv)索他洛爾片，胺碘酮片（0.2/片）心律平針劑(70mg/支)片劑（50mg/片）。*肌苷可以不通過能量代謝途徑，可以通透入細(xì)胞膜內(nèi)。*PTCA術(shù)后再狹窄發(fā)生率取決于（硝酸脂類常用）1.殘余狹窄（30%以下，再狹窄發(fā)生率低）2.血管狹窄時內(nèi)皮細(xì)胞開始凋亡，血管閉塞時內(nèi)皮細(xì)胞凋亡多。PTCA時內(nèi)皮撕裂致血栓形成?？鼓头肿痈嗡卮笥?月*硝酸甘油有快速耐藥性*心內(nèi)膜怎樣影響心功能，因心內(nèi)膜是血管內(nèi)皮的延續(xù)，心瓣膜與心內(nèi)膜的延續(xù)，三者有共同處。血管在不同部位時相，血管的功能結(jié)構(gòu)不同，維持心功能必須三者在正常體液共同作用下，心內(nèi)膜很可能通過內(nèi)皮1介導(dǎo)影響心功能。*HDL—C：未被氧化的HDL-C有抗動脈粥樣硬化，已被氧化的無此作用。所以不能說HDL-C越高越好，亦有前提，即HDL-C高也有引起動脈粥樣硬化。7．室性心動過速與室上性心動過速伴差異傳導(dǎo)的心電圖鑒別診斷：⑴．所有胸前導(dǎo)聯(lián)均無RS型（是→VT，否→SVT伴差傳）；⑵．有一胸前導(dǎo)聯(lián)的R-S間期大于100ms（是→VT，否→SVT伴差傳）；⑶．是否有房室分離（是→VT，否→SVT伴差傳）；⑷．V1,2,6的QRS形態(tài)都符合室性心動過速的指標(biāo)（是→VT，否→SVT伴差傳）。Ⅰ：V1導(dǎo)聯(lián)的QRS波呈“兔耳形”僅見于室性心動過速；Ⅱ：V1導(dǎo)聯(lián)的QRS波呈單相的R波或雙相波（qR、QR、RS），高度提示室性心動過速；Ⅲ：V1導(dǎo)聯(lián)的QRS波呈三相波型rsR或M型則高度提示SVT；Ⅳ：V1導(dǎo)聯(lián)的QRS波呈三相波型，電軸左偏和V6的R/S小于1，提示VT；Ⅴ：發(fā)現(xiàn)房室分離或室性融合波提示VT。*心衰時β阻滯劑的潛在機(jī)制１.β受體數(shù)目上調(diào)。２.直接保護(hù)心肌免受兒茶酚胺毒性。３.改善去甲腎上腺素神經(jīng)合成去甲腎上腺素。４.降低其他縮血管神經(jīng)激素系統(tǒng)的刺激（腎素-血管緊張素-醛固酮、血管加壓素、內(nèi)皮素）。５.抗心律失常作用。６.通過擴(kuò)冠增加冠脈血流量。７.負(fù)性頻率效應(yīng)延長舒張期，改善心內(nèi)膜下血流。８.恢復(fù)心臟及循環(huán)系正常反射控制。９.抗氧化效應(yīng)。10.促使游離脂肪酸向代謝移位。11.抗心絞痛／抗缺效應(yīng)。10、心梗后主動脈內(nèi)球囊反搏的應(yīng)用指征：1)患者血液動力學(xué)不穩(wěn)定，以及需要輔助循環(huán)的支持以便進(jìn)行心導(dǎo)管手術(shù)和評估潛在可救治的病變。2)對藥物反就差的心源性休克，包括機(jī)械并民癥（如室間隔破裂、乳頭肌斷裂）。3)難以控制的持續(xù)缺血性疼痛，盡管應(yīng)用了所有藥物治療，包括β－受體阻滯劑、鈣拮抗劑、硝酸鹽、充分抗凝、給氧等。11、舒張功能失調(diào)的定義是什么？舒張功能失調(diào)是指因心臟過度僵硬，導(dǎo)致心臟不能合適地充盈引起的心臟功能失調(diào)。舒張功能失調(diào)與收縮性受損的收縮功能失調(diào)相比，舒張功能調(diào)可以嚴(yán)重到足以引起充血性心力衰竭，其發(fā)生機(jī)理有二方面：順應(yīng)性差的左心室在舒張期形成高壓狀態(tài)，引起肺毛細(xì)血管楔嵌壓增高。舒張期心室充盈較省，減少心臟前負(fù)荷，反過來又減少心輸出量。在很多心臟疾病都可見到因舒張功能失調(diào)引起的心力衰竭。12、引起舒張功能失調(diào)有哪些原因：1)家族性肥厚性梗阻型心肌梗死（了稱為非對稱性間隔肥厚或特發(fā)性肥厚主動脈瓣下狹窄）2)心室嚴(yán)重肥厚（如高血壓性心臟病或主動脈狹窄）3)各種限制性心肌?。ㄈ绲矸蹣幼冃曰蛐膬?nèi)膜彈力纖維增生癥等）雖然通常不劃分舒張性心力衰竭，但縮窄性心包炎代表同樣的病理生理變化。偶爾，缺血性心臟病可在沒有收縮功能失常時引起間歇性心力衰竭。①沒有β-BR禁忌癥②應(yīng)在AMI，24小時內(nèi)用，24小時后用無作用23、心衰患者用什么藥物治療：收縮失調(diào)的患者應(yīng)首先考慮用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療，因?yàn)檗D(zhuǎn)換酶抑制可降低死亡率。重要的是要用最大耐受量，而且這些藥幾乎總是要與利尿劑結(jié)合使用。左室擴(kuò)大的患者，特別是如果出現(xiàn)S3時，應(yīng)加用地高辛。雖然沒有明確的研究支持抗凝劑的應(yīng)用，但大多數(shù)專業(yè)中心者對嚴(yán)懲收縮功能不便的患者應(yīng)用抗凝劑，減少左室血栓引起卒中的危險性。在舒張功能失調(diào)的患者，治療應(yīng)針對基礎(chǔ)疾病，如主動脈狹窄患者更換瓣膜等。在肥厚性或梗阻性心臟病，應(yīng)首先考慮β－受體阻滯劑或異搏定等。24、盡管合適地應(yīng)用上述藥物，病人的心衰癥狀仍持續(xù)存在，怎么辦？盡管應(yīng)用了適當(dāng)劑是的ACE抑制劑、利尿劑及洋地黃，但患者仍有難受的癥狀時，應(yīng)考慮住院治療，短期輸入多巴酚丁胺48－72小時可使患者獲益長達(dá)1個月。當(dāng)藥物治療失敗時，在有選擇的患者可進(jìn)行心臟移植。25、哪些先心病與感染性心內(nèi)膜炎有關(guān)？動脈導(dǎo)管未閉、室間隔缺損、主動脈瓣二瓣化、主動脈狹窄及肺動脈狹窄。26、1990美國心臟病協(xié)會修改了對感染性心內(nèi)膜炎預(yù)防的建議，更換作為牙科主要用藥的青霉素。請問用什么藥代替青霉素？用羥氨芐青霉素代替青霉素作為常規(guī)牙科手術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)抗生素（過敏者，采用紅霉素或氯林可霉素）。不管是否作組織活檢，對作牙科、口腔科及上呼吸道手術(shù)的患者都禁止胃腸內(nèi)窺鏡檢查，并對作這些手術(shù)而具有高危險性患者（如人工瓣膜患者）常規(guī)予以預(yù)防性口服用藥。27、對懷疑主動脈夾層的患者應(yīng)采取什么適當(dāng)?shù)某醪街委?？收入ICU進(jìn)行觀察。1．降低高血壓患者的血壓。2．減低主動脈壓的變化率。靜脈輸入硝普鈉降低血壓的效果最好，用靜脈內(nèi)給β－受體阻滯劑減低主動脈壓力的變化比率（即用美多酰胺或心得安）。28、哪些病人需要外科治療：主動脈夾層累及升主動脈并延伸到主動脈弓的患者。主動脈遠(yuǎn)端夾層對藥物治療不滿意者，危及重要器官或有很快破裂危險性。33、急性心梗泵功能的Killip分級：I級沒有左心衰的征象，死亡率5％；II級有濕羅音，第三心音奔馬律或胸部X線有心衰表現(xiàn)，死亡率15－20％；III級患者出現(xiàn)肺水腫，這些患者死亡率40％；IV級患者出現(xiàn)心源性休克，根據(jù)1．收縮壓小于90mmHg2．外周血管收縮3．少尿4．肺血管充血，死亡率80％34、對心源性休克如何進(jìn)行急癥治療：應(yīng)給予氧氣吸入，如果患者無肺水腫，可以給予200－300ml的晶體容量。下壁心肌梗死或心電圖有右室梗塞表現(xiàn)時，這樣處理是非常正確的。多巴胺和多巴酚丁可升高血壓而使血液動力學(xué)改善。多巴酚丁胺可能是較好的選擇，特別是有肺水腫的征象存在，多巴酚丁胺不同于多巴胺，可減少左室舒張末期壓力。右室梗塞患者多巴胺更為適用。35、可使擴(kuò)心病死亡率增高的因素是什么？1．年齡大于35歲2．左室射血分?jǐn)?shù)小于35％3．NYHA心功能II級或以上4．心電圖室內(nèi)傳導(dǎo)延遲5．左室舒張末壓大于20mmHg6．心指數(shù)小于3.07．血清去甲腎上腺素水平升高8．血清心鈉素水平升高9．胸部X線心胸比例增大不小于0.5510、低鈉血癥36、擴(kuò)心病特征是：兩側(cè)心室擴(kuò)張伴收縮功能下降。37、哪些化療制劑最常導(dǎo)致心肌病？阿霉素，環(huán)磷酰胺，干擾素，ansacrine38、哪種HCM患者猝死的危險最大？確診時年齡小于30歲；肥厚性心肌病及猝死的家族史；暈厥史（兒童）；動態(tài)心電圖監(jiān)測非持續(xù)性室性心動過速（成人）；癥狀，功能受限程度，流出道壓力梯度嚴(yán)重程度均與猝死危險性無關(guān)。40、哪些先天性心臟病有增加心內(nèi)膜炎發(fā)生的危險？雙葉主動脈瓣，主動脈縮窄，心室間隔缺損，法樂氏四聯(lián)征，肺動脈瓣狹窄（中或重度）及嚴(yán)重二尖瓣或三尖瓣返流41、老年人對哪些心臟藥副作用最敏感？1)精神狀態(tài)改變：抗高血壓藥、抗心絞痛藥、抗心律失常、抗膽堿能作用藥（如阿托品）、作用于中樞的α－受體拮抗劑（如可樂定）、脂溶性β－受體阻斷劑（如心得安）2)直立性低血壓：抗高血壓藥、抗心絞痛藥3)心臟傳導(dǎo)延遲：抗膽堿能作用藥、三環(huán)類抗抑郁劑及主要鎮(zhèn)靜劑；抗心律失常藥：鈣通道阻斷劑，β－受體阻斷劑4)胃道道副作用：惡心及厭食：地高辛（即使在中毒水平以下），ACEI，外周作用鈣通道阻滯劑（如心痛定）便秘：中樞作用鈣通道阻滯劑（如維拉帕米），抗膽堿能作用藥42、經(jīng)典主動脈狹窄三聯(lián)征是：呼吸困難，暈厥和心絞痛43、主動脈瓣返流的病因有哪些？癥狀：呼吸困難長期高血壓（最常見）；主動脈瓣和主動脈根部的炎性疾病（風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎、三期梅毒）；結(jié)締組織?。R凡氏綜合征、埃勒斯－當(dāng)洛斯綜合征）；先天性疾?。ㄏ忍煨灾鲃用}瓣畸形、長期室間隔缺損引起的主動脈瓣脫垂）；主動脈瓣關(guān)閉不全；Toincusp（胸部鈍器外傷、主動脈夾層動脈瘤、感染性心內(nèi)膜炎）。44、用什么方法可使二尖瓣脫垂綜合征的雜音和喀喇音增強(qiáng)：減少左室充盈：讓患者人蹲位改為站立位，2011-04-2216:01回復(fù)gmailepi8樓46、對于沒有癥狀的主動脈瓣返流病人，什么時間行瓣膜置換術(shù)較好？當(dāng)主動脈瓣返流病人出現(xiàn)充血性心衰時，大家都認(rèn)為外科換瓣術(shù)是應(yīng)選擇的治療措施。當(dāng)患者有明確原嚴(yán)懲主動脈瓣返流但并無癥狀且功能完全，外科手術(shù)可取得良好效果和生存率的左室收縮末徑上限5.5cm。同樣，射血分?jǐn)?shù)由正常降到邊緣值（如45％－50％）也是常用的指標(biāo)。左室舒張末徑進(jìn)行性增大提醒內(nèi)科醫(yī)師：此患者在不久將來需要手術(shù)治療。47、主動脈瓣狹窄什么時候應(yīng)該行瓣膜置換？當(dāng)出現(xiàn)充血性心衰、心絞痛和暈厥時應(yīng)行瓣膜置換術(shù)。通常，當(dāng)主動脈瓣瓣口面積不大于0.7cm時，出現(xiàn)上述癥狀。明顯主動脈狹窄而無癥狀的病人，可以隨訪。偶爾嚴(yán)重的左室肥厚引起左室舒張功能減弱，出現(xiàn)肺充血的一些癥狀，但收縮功能維持良好。在這些病例中，可施行手術(shù)。48、二尖瓣返流什么時候應(yīng)實(shí)行手術(shù)治療？當(dāng)二尖瓣流發(fā)展至重度（至少是中度時），通常出現(xiàn)左心衰及勞力性呼吸困難、端坐呼吸、水腫等癥狀。盡管心室過度負(fù)荷引起各種癥狀，只要左室功能維持良好，就應(yīng)施行外科手術(shù)。根據(jù)返流的原因，如風(fēng)濕性心臟病、二尖瓣脫垂或腱索斷裂，可選擇瓣膜修補(bǔ)術(shù)而不是瓣膜置換術(shù)，因瓣膜補(bǔ)術(shù)后心室功能可得到更好的保存，當(dāng)不能修補(bǔ)時，換瓣術(shù)則是一個很好的選擇。然而，當(dāng)左室功能已經(jīng)因長期過度負(fù)荷而致惡化，射血分?jǐn)?shù)降至30％甚至更低時，手術(shù)死亡率及預(yù)后就不十分樂觀。這是因?yàn)樵谠却嬖谥蜃蠓坑械妥璺盗鞯姆至鞑课唬踩胍粋€強(qiáng)有力的瓣膜會明顯增加左室后負(fù)荷。對那些無癥狀但嚴(yán)重二尖瓣返流證據(jù)的病人，確定手術(shù)時間是非常困難的。與主動脈返流類似，當(dāng)超聲心動圖上看到表示左室容積和／或功能的參數(shù)極度惡化時，應(yīng)手術(shù)。右室功能衰竭和肺動脈高壓進(jìn)行性加重也是手術(shù)指征之一。49、何時應(yīng)用電轉(zhuǎn)復(fù)？禁忌證是什么？如果心律失常誘發(fā)心絞痛，低血壓或心衰，應(yīng)立即電轉(zhuǎn)復(fù)。電轉(zhuǎn)復(fù)應(yīng)試用最低能量水平，以減少并發(fā)癥。最常見的轉(zhuǎn)復(fù)的心律失常是房顫，所需能量至少為100J，若病史大于3天，循環(huán)系統(tǒng)栓塞的發(fā)生率更高。房撲是最容易轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的心律；它需要低能量（大于50J），但如果所用能量太?。?－10J），可能轉(zhuǎn)復(fù)為房顫；由房室結(jié)旁路引起的折返性室上性心動過速可用25－100J轉(zhuǎn)復(fù)。室速可用低能量轉(zhuǎn)復(fù)，但如契在血液動力學(xué)異常，應(yīng)立即以200J轉(zhuǎn)復(fù)，失敗后換360J。相對禁忌證包括：1、地高辛中毒（搶救中，電復(fù)律應(yīng)從低能量水平開始，預(yù)防性使用利多卡因，能量逐漸增加）2．短陣室速反復(fù)發(fā)作3．多源性房性心動過速4、穩(wěn)定房顫的患者即將接受外科手術(shù)之前或之后5．室上速和甲亢6．室上速伴完全性房室傳導(dǎo)阻滯。50、β－受體阻斷劑對哪些室性心律失常有效？β－受體阻斷劑可以用于急性心肌梗死時預(yù)防發(fā)生室顫和心肌梗死后預(yù)防心源性猝死，可用于治療洋地黃誘導(dǎo)的室性心律失常和運(yùn)動誘發(fā)的室性心動過速，抑制長QT間期綜合征的扭轉(zhuǎn)型室速，治療室性期前收縮和復(fù)雜室性異位心律。近期有研究表明，對一些持續(xù)性室速和特發(fā)性室顫的患者，β－受體阻斷劑可能是唯一有效的藥物。52．概述初始及持續(xù)華法令治療原則1)從每天5mg口服開始；不推薦使用大劑量的負(fù)荷量。在緊急情況下，用10mg1－2天；每天檢查PT／INR，直到達(dá)到治療水平；4－6天之后，根據(jù)每個人對華法令的敏感性不同，調(diào)整其劑量；每周監(jiān)測PT／INR2次，連續(xù)2周。每周1次，連續(xù)1月；一旦劑量穩(wěn)定，每4-6周檢查一次PT／INR；治療劑量時，決不可不查PT／INR的時間超過8周。許多因素均可影響抗凝的強(qiáng)度，并不可預(yù)知地增加出血的危險性；為了患者服藥方便，如一周內(nèi)患者需服藥量少于1片，最好將其分為1／2或0片，面不要分為1／4片服藥。如果患者在一周內(nèi)某天服“X”量而在其余時間里服“Y”量，那么，在同一時間里總是服同一劑量。為了調(diào)整藥物劑量，要看1周的時間。例如：1周的劑量減少一片，應(yīng)在星期一和星期五各減少1／2片，而不應(yīng)在星期一減少1片。如果調(diào)整了藥物劑量，根據(jù)調(diào)整劑量的幅度，在23周時檢查PT／INR53、一些改變PT的藥物通過與華法令的相互作用改變凝血酶原時間（PT）藥物動力學(xué)：延長PT：1．對同分異構(gòu)體S清除的立體選擇抑制：保泰松、滅滴靈、苯磺保太松、SMZ＋TMP、戒酒硫2、對同分異構(gòu)體R清除的立體選擇制：西米替丁、奧美拉唑3、對R和S同分異構(gòu)體清除的非立體選擇抑制：胺碘酮縮短PT：減少吸收消膽胺，增加代謝清除：巴比妥、利福平、灰黃霉素、卡馬西平藥效學(xué)：延長PT：1．抑制VITK的周期性互變（2代和3代頭孢霉素）2．其他機(jī)制：安妥明3．抑制血凝肝素4．增加凝血因子代謝：甲狀腺素抑制血小板功能：1．阿斯匹林、2．其他非甾體類抗炎藥：噻露匹啶、MOXALACTAM3．鈴芐青霉素和大劑量的其他霉素機(jī)制未明：對改變?nèi)A法令濃度的藥物延長PT：1．有可信的相互作用證據(jù)的：紅霉素、合成激素2．相互作用語氣較可信的：酮康唑、氟康唑、異煙肼、火痛喜康TAMOXIEFN、奎尼丁VITE（大量）苯妥英鈉縮短PT：青霉素、灰黃霉素＋＋華法令是消旋混和體，由R和S同分異構(gòu)體構(gòu)成，它們的代謝不同。＋延長PT的作用；＋＋增加代謝清除54、開始肝素治療前，應(yīng)獲得哪些基礎(chǔ)測定值？紅細(xì)胞比積，血小板記數(shù)，激活的部分凝血活酶時間（aPTT），凝血酶原時間（PT及INR）。Apttj判斷肝素治療劑量的基礎(chǔ)值，PT及INR是預(yù)測華法令治療的基礎(chǔ)值。紅細(xì)胞比積，血小板記數(shù)，在一但發(fā)