臨床檢驗(yàn)中級(jí)

臨床檢驗(yàn)中級(jí)1整理課件不屬于霍亂弧菌生物學(xué)特性的是A.新別離的菌株呈弧形B.菌體一端有鞭毛C.有芽胞D.有菌毛E.氧化酶陽(yáng)性2整理課件解析：霍亂弧菌是霍亂的病原菌，該病為一種急性烈性腸道傳染病，發(fā)病急，傳染性強(qiáng)，死亡率高。〔1〕形態(tài)染色：本菌呈弧形或逗點(diǎn)狀，無(wú)芽胞，有菌毛，有些菌株有莢膜。一端有一根粗而長(zhǎng)的鞭毛，運(yùn)動(dòng)活潑。取患者米泔水樣糞便作懸滴觀察，可見(jiàn)該菌呈穿梭樣或流星狀運(yùn)動(dòng)。液體培養(yǎng)物滴片染色鏡檢，可見(jiàn)排列如“魚(yú)群狀〞革蘭陰性弧菌。3整理課件〔2〕培養(yǎng)特性：需氧或兼性厭氧菌，在普通培養(yǎng)基上生長(zhǎng)良好。耐堿不耐酸?？稍跓o(wú)鹽環(huán)境生長(zhǎng)。4整理課件〔3〕生化反響：能分解甘露醇、葡萄糖、蔗糖、麥芽糖，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。緩慢發(fā)酵乳糖，不分解阿拉伯糖。氧化酶、明膠酶試驗(yàn)和ONPG試驗(yàn)均陽(yáng)性。能產(chǎn)生靛基質(zhì)，霍亂紅反響〔即亞硝基靛基質(zhì)試驗(yàn)〕陽(yáng)性。5整理課件〔4〕抗原結(jié)構(gòu)與分型：霍亂弧菌具有耐熱的特異性0抗原和不耐熱的非特異性H抗原。H抗原為弧菌屬所共有，特異性低。O抗原特異性高，具有群特異性和型特異性，是分群和分型的根底。6整理課件〔5〕變異性：有形態(tài)變異、菌落變異、溶血性變異和毒力變異?！?〕抵抗力：本屬菌對(duì)熱、枯燥、日光、酸、消毒劑很敏感。但耐堿力較強(qiáng)。7整理課件以細(xì)菌的哪種結(jié)構(gòu)被殺死作為判斷滅菌效果的指標(biāo)A.質(zhì)粒B.莢膜C.芽胞D.異染顆粒E.菌毛8整理課件解析：此題考察細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)及滅菌是指用物理或化學(xué)的方法殺滅全部微生物，包括致病和非致病微生物以及芽孢，使之到達(dá)無(wú)菌保障水平。經(jīng)過(guò)滅菌處理后，未被污染的物品，稱無(wú)菌物品。經(jīng)過(guò)滅菌處理后，未被污染的區(qū)域，稱為無(wú)菌區(qū)域。細(xì)菌的根本結(jié)構(gòu)是細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和核質(zhì)，特殊結(jié)構(gòu)：莢膜、鞭毛、菌毛、芽胞，僅為某些細(xì)菌具有。芽胞具有多層結(jié)構(gòu)，抵抗力強(qiáng)。9整理課件以下哪種情形可以確立糖尿病的診斷A.糖尿病病癥加隨機(jī)靜脈血漿葡萄糖≥11.1mmol/LB.多飲多食多尿C.—次隨機(jī)靜脈血糖≥10mmol/LD.2小時(shí)血糖界于8?11mmol/LE.尿糖陽(yáng)性10整理課件解析：糖尿病的診斷一般不難，空腹血糖大于或等于7.0毫摩爾/升，和/或餐后兩小時(shí)血糖大于或等于11.1毫摩爾/升即可確診。1．多飲、多尿、多食和消瘦，嚴(yán)重高血糖時(shí)出現(xiàn)典型的“三多一少〞病癥，多見(jiàn)于1型糖尿病。發(fā)生酮癥或酮癥酸中毒時(shí)“三多一少〞病癥更為明顯。2．疲乏無(wú)力，肥胖，多見(jiàn)于2型糖尿病。2型糖尿病發(fā)病前常有肥胖，假設(shè)得不到及時(shí)診斷，體重會(huì)逐漸下降。11整理課件本周蛋白的實(shí)質(zhì)是A.免疫球蛋白輕鏈B.免疫球蛋白重鏈C.糖蛋白D.粘蛋白

E.補(bǔ)體12整理課件解析：本周蛋白(BJP)是游離的免疫球蛋白輕鏈，能自由通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜，當(dāng)濃度增高超過(guò)近曲小管重吸收的極限時(shí)，可自尿中排出，即本周蛋白尿。酸性尿加熱至40～60℃時(shí)發(fā)生凝固，90～100℃時(shí)可再溶解，當(dāng)溫度降低至56℃左右，又可重新凝固，故又稱凝溶蛋白。尿BJP陽(yáng)性可見(jiàn)于多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、原發(fā)性淀粉樣變性等。13整理課件成人隨機(jī)尿比密的參考范圍是〔〕。A.1.004～1.040B.1.015～1.025C.1.003～1.035D.1.002～1.004E.1.005～1.02514整理課件解析：尿比密〔specificgravity,SG〕是指在4攝氏度時(shí)尿液與同體積純水重量之比。因尿中含有3%～5%的固體物質(zhì)，故尿比密大于純水。尿比密上下隨尿中水分、鹽類及有機(jī)物含量而異，在病理的情況下還受蛋白、尿糖及細(xì)胞成分等影響，如無(wú)水代謝失調(diào)，尿比密測(cè)定可粗略反映腎小管的濃縮稀釋功能。晨尿或通常飲食條件下：1.015～1.025；隨機(jī)尿：1.003～1.035。15整理課件以下關(guān)于尿顆粒管型的表達(dá)，不正確的選項(xiàng)是〔〕。A.提示腎實(shí)質(zhì)病變B.來(lái)白細(xì)胞的變性分解C.可見(jiàn)于腎盂腎炎D.可見(jiàn)于急性腎炎E.正常人尿中有少量粗顆粒管型16整理課件解析：93顆粒管型：透明管型內(nèi)含有顆粒，其量在管型的1/3以上者稱為顆粒管型，一般分為細(xì)顆粒管型和粗顆粒管型。前者管型含有較多細(xì)小的稀疏顆粒，見(jiàn)于慢性腎小球腎炎或急性腎小球腎炎后期；后者顆粒粗大而濃密，見(jiàn)于慢性腎小球腎炎或藥物、重金屬中毒等所致腎小管損傷。

正常人尿中一般無(wú)顆粒管型，腎臟實(shí)質(zhì)性的病變才有，透明管型可出現(xiàn)在正常人，急性腎炎。17整理課件免疫應(yīng)答過(guò)程不包括〔〕。A.巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的處理和提呈B.B細(xì)胞對(duì)抗原的特異性識(shí)別C.T細(xì)胞在胸腺內(nèi)分化成熟D.T細(xì)胞和B細(xì)胞的活化、增殖和分化E.效應(yīng)細(xì)胞和效應(yīng)分子的產(chǎn)生和作用18整理課件免疫應(yīng)答的發(fā)生、開(kāi)展和最終效應(yīng)是一個(gè)相當(dāng)復(fù)雜、但又規(guī)律有序的生理過(guò)程，這個(gè)過(guò)程可以人為地分成三個(gè)階段。19整理課件1.抗原識(shí)別階段〔antigen-recognitingphase〕是抗原通過(guò)某一途徑進(jìn)入機(jī)體，并被免疫細(xì)胞識(shí)別、遞呈和誘導(dǎo)細(xì)胞活化的開(kāi)始時(shí)期，又稱感應(yīng)階段。一般，抗原進(jìn)入機(jī)體后，首先被局部的單核－巨噬細(xì)胞或其他輔佐細(xì)胞吞噬和處理，然后以有效的方式〔與MHCⅡ類分子結(jié)合〕遞呈給TH細(xì)胞；B細(xì)胞可以利用其外表的免疫球蛋白分子直接與抗原結(jié)合，并且可將抗原遞呈給TH細(xì)胞。T細(xì)胞與B細(xì)胞可以識(shí)別不同種類的抗原，所以不同的抗原可以選擇性地誘導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答或抗體免疫應(yīng)答，或者同時(shí)誘導(dǎo)兩種類型的免疫應(yīng)答。另一方面，一種抗原顆?；蚍肿悠慰赡芎卸喾N抗原表位，因此可被不同克隆的細(xì)胞所識(shí)別，誘導(dǎo)多特異性的免疫應(yīng)答。20整理課件2.淋巴細(xì)胞活化階段〔lymphocyte-activatingphase〕是接受抗原刺激的淋巴細(xì)胞活化和增殖的時(shí)期，又可稱為活化階段。僅僅抗原刺激缺乏以使淋巴細(xì)胞活化，還需要另外的信號(hào)；TH細(xì)胞接受協(xié)同刺激后，B細(xì)胞接受輔助因子后才能活化；活化后的淋巴細(xì)胞迅速分化增殖，變成較大的細(xì)胞克隆。分化增殖后的TH細(xì)胞可產(chǎn)生IL-2、IL-4、IL-5和IFN等細(xì)胞因子，促進(jìn)自身和其他免疫細(xì)胞的分化增殖，生成大量的免疫效應(yīng)細(xì)胞。B細(xì)胞分化增殖變?yōu)榭僧a(chǎn)生抗體的漿細(xì)胞，漿細(xì)胞分泌大量的抗體分子進(jìn)入血循環(huán)。這時(shí)機(jī)體已進(jìn)入免疫應(yīng)激狀態(tài)，也稱為致敏狀態(tài)。21整理課件3.抗原去除階段〔antigen-eliminatingphase〕是免疫效應(yīng)細(xì)胞和抗體發(fā)揮作用將抗原滅活并從體內(nèi)去除的時(shí)期，也稱效應(yīng)階段。這時(shí)如果誘導(dǎo)免疫應(yīng)答的抗原還沒(méi)有消失，或者再次進(jìn)入致敏的機(jī)體，效應(yīng)細(xì)胞和抗體就會(huì)與抗原發(fā)生一系列反響?？贵w與抗原結(jié)合形成抗原復(fù)合物，將抗原滅活及去除；T效應(yīng)細(xì)胞與抗原接觸釋放多種細(xì)胞因子，誘發(fā)免疫炎癥；CTL直接殺傷靶細(xì)胞。通過(guò)以上機(jī)制，到達(dá)去除抗原的目的。22整理課件關(guān)于M蛋白錯(cuò)誤的表達(dá)是〔〕。A.具有抗體活性B.由B細(xì)胞或漿細(xì)胞產(chǎn)生C.又稱為單克隆免疫球蛋白D.多見(jiàn)于多發(fā)性骨髓瘤E.可用單克隆抗體技術(shù)鑒別M蛋白的類型23整理課件【解析】M蛋白是由B細(xì)胞或漿細(xì)胞產(chǎn)生的不具有抗體活性的異常免疫球蛋白分子或其片段。M蛋白是漿細(xì)胞或B淋巴細(xì)胞單克隆惡性增殖所產(chǎn)生的一種大量的異常免疫球蛋白，其本質(zhì)是一種免疫球蛋白或免疫球蛋白的片段。因其多見(jiàn)于多發(fā)性骨髓瘤(multiplemyeloma)、巨球蛋白血癥(macroglobulinemia)及惡性淋巴瘤(malignantlymphoma)，都是以M開(kāi)頭的疾病，故稱為“M蛋白〞。M蛋白陽(yáng)性見(jiàn)于：惡性單克隆丙種球蛋白血癥，如多發(fā)性骨髓瘤、重鏈病、惡性淋巴瘤、慢性淋巴細(xì)胞白血病、巨球蛋白血癥等；繼發(fā)性單克隆丙種球蛋白血癥，如非淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)腫瘤、單核細(xì)胞白血病、冷球蛋白血癥等；良性M蛋白血癥，70歲以上的老年人發(fā)生率約為3%24整理課件.以下關(guān)于標(biāo)準(zhǔn)菌株不正確的選項(xiàng)是〔〕。A.細(xì)菌分類依據(jù)B.細(xì)菌大小依據(jù)C.質(zhì)量控制的標(biāo)準(zhǔn)D.細(xì)菌鑒定依據(jù)E.細(xì)菌命名依據(jù)25整理課件細(xì)胞因子的生物學(xué)檢測(cè)方法除外〔〕。A．細(xì)胞增殖法B．靶細(xì)胞殺傷法C．細(xì)胞因子誘導(dǎo)產(chǎn)物分析法D．細(xì)胞病變抑制法E．利用單克隆抗體技術(shù)檢測(cè)26整理課件【解析】E為免疫學(xué)檢測(cè)方法，細(xì)胞因子是由細(xì)胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物質(zhì)的統(tǒng)稱。在免疫應(yīng)答過(guò)程中，細(xì)胞因子在免疫調(diào)節(jié)、炎癥應(yīng)答、腫瘤轉(zhuǎn)移等生理和病理過(guò)程中起重要作用。細(xì)胞因子的檢測(cè)不僅是根底免疫研究的有較手段，同時(shí)在臨床疾病診斷、病程觀察、療效判斷及細(xì)胞因子治療監(jiān)測(cè)方面具有重要價(jià)值。27整理課件1．細(xì)胞增殖法許多細(xì)胞因子具有細(xì)胞生長(zhǎng)因子活性，特別是白細(xì)胞介素，如IL-2刺激t細(xì)胞生長(zhǎng)、IL-3刺激肥大細(xì)胞生長(zhǎng)、IL-6刺激漿細(xì)胞生長(zhǎng)等。利用這一特性，現(xiàn)已篩選出一些對(duì)特定細(xì)胞因子起反響的細(xì)胞，并建立了只依賴于某種因子的細(xì)胞系，即依賴細(xì)胞株〔簡(jiǎn)稱依賴株〕。這些依賴株在通常情況下不能存活，只有在參加特定因子后才能增殖。28整理課件2．靶細(xì)胞殺傷法是根據(jù)某些細(xì)胞因子〔如TNF〕能在體外殺傷靶細(xì)胞而設(shè)計(jì)的檢測(cè)方法。通常靶細(xì)胞多項(xiàng)選擇擇體外長(zhǎng)期傳代的腫瘤細(xì)胞株，利用同位素釋放法或染料染色等方法判定細(xì)胞的殺傷率。29整理課件3．細(xì)胞因子誘導(dǎo)的產(chǎn)物分析法

某些細(xì)胞因子可刺激特定細(xì)胞產(chǎn)生生物活性物質(zhì)，如IL-2、IL-3誘導(dǎo)骨髓細(xì)胞合成胺、IL-6誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成α1-抗糜蛋白酶等。通過(guò)測(cè)定所誘生的相應(yīng)產(chǎn)物，可反映細(xì)胞因子的活性。30整理課件4．細(xì)胞病變抑制法病毒可造成靶細(xì)胞的損傷，干擾素等那么可抑制病毒所導(dǎo)致的細(xì)胞病變，因此可利用細(xì)胞病變抑制法檢測(cè)這類因子。31整理課件Ⅱ型變態(tài)反響不包括〔〕。A．特發(fā)性血小板減少性紫癜B．過(guò)敏性休克C．自身免疫性溶血性貧血D．新生兒溶血癥E．輸血反響32整理課件Ⅱ型變態(tài)反響又名細(xì)胞毒性抗體反響,是由抗體與靶細(xì)胞外表的抗原相結(jié)合而介導(dǎo)。抗原可以是細(xì)胞膜自身成分，也可以是吸附在細(xì)胞外表的外源性抗原或半抗原，可通過(guò)不同的機(jī)制而引起細(xì)胞損害。33整理課件補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒反響補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒反響特異性抗體〔IgM或IgG〕與細(xì)胞外表的抗原相結(jié)合，固定并激活補(bǔ)體，直接引起細(xì)胞膜的損害與溶解，或通過(guò)抗體的Fc片段及C3b對(duì)巨噬細(xì)胞相應(yīng)受體的親和結(jié)合，由巨噬細(xì)胞所介導(dǎo)。此反響常累及血細(xì)胞〔紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板〕和細(xì)胞外組織如腎小球基底膜，引起細(xì)胞和組織損害。34整理課件臨床上此類Ⅱ型變態(tài)反響常見(jiàn)于以下情況：①血型不符的輸血反響，這是由于供者紅細(xì)胞抗原與受者血清中的相應(yīng)抗體相結(jié)合而導(dǎo)致紅細(xì)胞的溶解；②新生兒溶血性貧血〔胎兒有核紅細(xì)胞增多癥〕是由于母體〔Rh陰性〕和胎兒〔Rh陽(yáng)性〕抗原性差異所致，母體產(chǎn)生的抗Rh抗體〔IgG〕通過(guò)胎盤引起胎兒紅細(xì)胞破壞，導(dǎo)致溶血；③自身免疫性溶血性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少性紫癜等疾病，它們是由于不明原因引起自身血細(xì)胞抗體形成而導(dǎo)致相應(yīng)血細(xì)胞的破壞；④某些藥物反響，藥物作為半抗原與血細(xì)胞膜結(jié)合形成抗原，激發(fā)抗體形成，后者針對(duì)血細(xì)胞－藥物復(fù)合物〔抗原〕而引起血細(xì)胞的破壞。35整理課件依賴抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒反響2．依賴抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒反響在本反響中，靶細(xì)胞為低濃度的IgG抗體所包繞，IgG的Fc片段可與一些具有Fc受體的細(xì)胞〔K細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞〕相接觸而引起靶細(xì)胞的溶解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反響或補(bǔ)體的固定。ADCC反響主要與寄生蟲(chóng)或腫瘤細(xì)胞的消滅以及移植排斥有關(guān)。36整理課件靶細(xì)胞的功能異常3．抗體介導(dǎo)的細(xì)胞功能異?；颊唧w內(nèi)存在抗某種受體的自身抗體，抗體與靶細(xì)胞外表的特異性受體結(jié)合從而導(dǎo)致靶細(xì)胞的功能異常。由于不結(jié)合補(bǔ)體，因而不破壞靶細(xì)胞亦無(wú)炎癥反響。例如重癥肌無(wú)力，是由于患者體內(nèi)存在抗乙酰膽堿受體的自身抗體，此抗體可與骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板突觸后膜的乙酰膽堿受體結(jié)合，削弱神經(jīng)肌沖動(dòng)的傳導(dǎo)而導(dǎo)致肌肉無(wú)力。37整理課件與強(qiáng)直性脊椎炎相關(guān)的HLA是〔〕。A．B51B．B7C．B48D．B27E．B5238整理課件以下關(guān)于冷球蛋白的特點(diǎn)不正確的選項(xiàng)是〔〕。A．與自身免疫性疾病有關(guān)B．是一種異常免疫球蛋白C．當(dāng)溫度降低至4℃時(shí)發(fā)生沉淀D．遇冷沉淀，遇熱又溶解E．是多發(fā)性骨髓瘤特征性蛋白39整理課件冷球蛋白是血清中存在的一種蛋白，具有遇冷沉淀、遇熱又溶解的特性。分為三型。冷球蛋白的臨床意義主要與原發(fā)性巨球蛋白血癥、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、枯燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、血管炎、巨細(xì)胞病毒感染、傳染性單核細(xì)胞增多癥等有關(guān)冷球蛋白血癥分三型：40整理課件Ⅰ型冷球蛋白血癥常出現(xiàn)于多發(fā)性骨髓瘤、Waldenstron巨球蛋白血癥、淋巴瘤等。一般在疾病的晚期只有當(dāng)冷球蛋白含量達(dá)5～30g/L時(shí)才表現(xiàn)病癥。臨床上出現(xiàn)的雷諾氏現(xiàn)象、血栓形成、潰瘍、壞疽等，是由于血管內(nèi)出現(xiàn)冷球蛋白沉淀物所造成的高度粘性和淤塞的結(jié)果。41整理課件Ⅱ型冷球蛋白血癥主要見(jiàn)于慢性淋巴細(xì)胞性白血病、淋巴瘤、Sjogren綜合征和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，有時(shí)也見(jiàn)于多發(fā)性骨髓和巨球蛋白血癥。其臨床表現(xiàn)如血管炎、血管性紫癜、腎小球腎炎以及免疫復(fù)合物所致的炎癥作用與Ⅱ型冷球蛋白增高相關(guān)。42整理課件Ⅲ型有30%為特異性的，還可見(jiàn)于SLE、Sjogren綜合癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、溶血性貧血、淋巴瘤及多種感染〔如梅毒、麻風(fēng)、錐蟲(chóng)病、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、鏈球菌感染后腎炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥等〕。其臨床表現(xiàn)也與免疫復(fù)合物所致的炎癥作用有關(guān)。43整理課件抗原抗體反響最適溫度為A.0°CB.20°CC.37°CD.56°CE.90°C44整理課件抗原與抗體發(fā)生特異性結(jié)合后，雖由親水膠體變?yōu)槭杷z體，假設(shè)溶液中無(wú)電解質(zhì)參加，仍不出現(xiàn)可見(jiàn)反響。為了促使沉淀物或凝集物的形成，常用0.85%氯化鈉或各種緩沖液作為抗原及抗體的稀釋液。影響抗原抗體反響的因素很多，主要有兩個(gè)方面：一是抗原抗體本身的因素;另一方面是反響環(huán)境因素。45整理課件抗原抗體反響必須在適宜的溫度中進(jìn)行，一般以15～40℃為宜，最適反響溫度為37℃。某些特殊的抗原抗體反響，對(duì)溫度有一些特殊的要求，例如冷凝集素在4℃左右與紅細(xì)胞結(jié)合最好，20℃以上反而解離。46整理課件糞便脂肪滴常見(jiàn)的原因是A.肝功能損害B.小腸吸收功能受損C.膽囊阻塞D.腎功能損害E.脾臟功能損害47整理課件解析：正常人每天從糞便中排出的脂肪占枯燥糞便量的10%～15%。其中含有結(jié)合脂肪酸〔5%～15%〕、游離脂肪酸〔5%～13%〕、中性脂肪〔1%～5%〕。正常乳兒的糞便較成人糞便中脂肪含量高50%，幼兒糞便中的脂肪含量也高30%，且以中性脂肪為主。需要檢查人群：出現(xiàn)黃疸病癥患者，長(zhǎng)期腹瀉及腹痛病人。48整理課件正常：脂肪小滴;6個(gè)〔高倍視野〕。異常：1、中性脂肪在顯微鏡下呈大小不一的光亮圓形小球狀。腹瀉病人的糞便中的脂肪排出增多，鏡下超過(guò)6個(gè)脂肪滴/HP。當(dāng)脂肪消化吸收不良時(shí)，糞便中脂肪滴大量增多。2、在阻塞性黃疸時(shí)，因腸道中膽汁缺乏，有脂肪吸收障礙時(shí)，糞便中出現(xiàn)大量的脂肪酸。胰液分泌機(jī)能不全，致使消化功能障礙時(shí)，那么糞便中可出現(xiàn)大量的中性脂肪(脂肪瀉)。49整理課件屬于真核細(xì)胞型微生物的是A.衣原體B.支原體C.立克次體D.真菌E.放線菌50整理課件真核細(xì)胞型微生物:指具有真正細(xì)胞核〔即核質(zhì)和細(xì)胞質(zhì)之間存在明顯核膜〕的細(xì)胞型微生物。其中包括酵母菌，霉菌，蕈菌，新型隱球菌，白色念珠菌，藻類，原生動(dòng)物等。原核細(xì)胞型微生物具備原始細(xì)胞核,呈裸露DNA環(huán)狀結(jié)構(gòu),無(wú)核膜,核仁.細(xì)胞器很不完善,只有核糖體,兩類核酸同時(shí)存在,這類微生物包括細(xì)菌,支原體,衣原體,立克次體,螺旋體和放線菌.51整理課件正常骨髓象增生程度屬于A.增生極度活潑B.增生明顯活潑C.增生活潑D.增生減低E.增生明顯減低52整理課件骨髓增生程度意義按增生程度分5級(jí)：Ⅰ級(jí)：增生極度活潑，主要見(jiàn)于急性和慢性白血病，偶見(jiàn)某些增生性貧血。Ⅱ級(jí)：增生明顯活潑，常見(jiàn)于各種增生性貧血，如缺鐵性貧血、巨幼紅細(xì)胞性貧血、溶血性貧血等，或某些白血?、蠹?jí)：增生活潑，見(jiàn)于正常人骨髓象，某些代償增生較差的貧血，也見(jiàn)于因骨髓取材時(shí)受局部血液稀釋。Ⅳ級(jí)：增生減低，常見(jiàn)于再生障礙性貧血及骨髓被局部血液稀釋。Ⅴ級(jí)：增生極度減低，見(jiàn)于典型再生障礙性貧血。

53整理課件大腸埃希菌的抗原由哪三種抗原組成A.O、K、HB.O、K、SC.O、K、RD.O、S、RE.K、S、R54整理課件解析：埃希菌屬包括5個(gè)種，即大腸埃希菌、蟑螂埃希菌、弗格森埃希菌、赫爾曼埃希菌和傷口埃希菌。臨床最常見(jiàn)的是大腸埃希菌。大腸埃希菌俗稱大腸桿菌，大多數(shù)菌株是人類和動(dòng)物腸道正常菌群。形態(tài)與染色：為抗原結(jié)構(gòu)：大腸埃希菌的抗原由菌體抗原〔O〕、外表抗原〔K〕和鞭毛抗原〔H〕三種構(gòu)成?，F(xiàn)有171種O抗原，100種K抗原和56種H抗原。一個(gè)菌株的抗原類型由特殊的0、K和H抗原的代碼表示，其血清型別的方式是按O:K:H排列，例如O111:K58〔B4〕:H2.革蘭陰性短桿菌，〔1.0～3.0〕μm×〔0.4～0.7〕μm.多數(shù)有周鞭毛，能運(yùn)動(dòng)。有菌毛、莢膜及微莢膜。55整理課件從原始粒細(xì)胞，早幼粒細(xì)胞到中幼粒細(xì)胞均有合成DNA的能力，這類粒細(xì)胞應(yīng)屬于〔〕。A.循環(huán)池白細(xì)胞B.成熟池白細(xì)胞C.貯備池白細(xì)胞D.分裂池白細(xì)胞E.邊緣池白細(xì)胞【答案】D56整理課件解析：從中性粒細(xì)胞發(fā)生的過(guò)程看，在骨髓中可為干細(xì)胞池〔多能造血干細(xì)胞—粒系定向祖細(xì)胞〕、分裂池〔原始粒細(xì)胞—中幼粒細(xì)胞〕、貯存池〔晚幼粒細(xì)胞—中幼粒細(xì)胞〕。成熟的中性粒細(xì)胞多貯存于骨髓，是血液中的8～10倍，可隨時(shí)釋放入血。中性粒細(xì)胞至血液后，一半附于小血管壁，稱為邊緣池；另一半在血液循環(huán)中，稱為循環(huán)池。結(jié)合中性粒細(xì)胞的細(xì)胞動(dòng)力學(xué)，根據(jù)病因和發(fā)病機(jī)制可大致分為三類：中性粒細(xì)胞生成缺陷，破壞或消耗過(guò)多，分布異常。中性粒細(xì)胞減少的機(jī)制復(fù)雜，可以是單一因素，但更多是多因素綜合作用所致。57整理課件正常止血過(guò)程取決于以下哪項(xiàng)？〔〕A.血小板的質(zhì)和量、凝血因子的正常B.血小板的質(zhì)和量及血管壁的正常C.皮膚的完整性和凝血因子的正常D.血小板的質(zhì)和量、完整的血管壁和凝血因子的正常E.凝血因子，骨髓、血小板的質(zhì)和量的正常58整理課件血管壁作用①血管收縮，血管壁受損時(shí)，立即發(fā)生局部小動(dòng)脈和細(xì)小動(dòng)脈收縮，管腔變狹，使經(jīng)過(guò)損傷部位的血流減慢。同時(shí)，由于血管內(nèi)皮下彈性蛋白、膠原的暴露，血小板粘附在血管損傷的部位并被激活，發(fā)生血小板聚集反響，血小板聚集成團(tuán)而形成血小板止血栓。②損傷的血管壁釋放出組織因子、直接激活血液凝固系統(tǒng)，形成凝血塊，使血小板組成的初期止血栓得以加固。③正常的內(nèi)皮細(xì)胞能合成一種抗血栓和抗血小板聚集的因子前列環(huán)素〔PGI2，見(jiàn)血小板疾病〕及纖維蛋白溶解激活因子〔纖溶酶原激活物，又稱血漿素原激活物〕，具有抗凝性，使血栓形成減慢或阻止血栓形成。59整理課件血小板作用：血小板是唯一由骨髓巨核細(xì)胞所產(chǎn)生的凝血因子，直徑1～3μm，在血液中壽命10天。血小板必須有足夠的數(shù)量〔10～40×10/L，即100000～400000/mm〕，而且必須功能正常，才能在止血過(guò)程中發(fā)揮作用。年輕的血小板體積較大，功能更活潑。假設(shè)血小板數(shù)少于10×10/L〔血小板減少癥〕，雖然其功能正常，但仍不能供給正常止血的需要，導(dǎo)致出血傾向。血小板在止血過(guò)程中有以下功能：①支持內(nèi)皮細(xì)胞的作用。血小板或血小板成分可以結(jié)合在血管內(nèi)皮，使其脆性減低而起支持作用。②通過(guò)血小板在內(nèi)皮下膠原上的粘附作用和繼發(fā)血小板聚集而形成初期的白色血小板止血栓。③變形，血小板通過(guò)偽足形成并釋放出血小板顆粒內(nèi)容物質(zhì)如血小板因子3、血小板因子4、二磷酸腺苷、血清素〔5-羥色胺〕、血栓收縮蛋白等，進(jìn)一步參與血液凝固及血管收縮過(guò)程。④合成并釋放血栓素A2(TxA2)參與止血機(jī)制的調(diào)節(jié)。60整理課件血漿作用：凝血因子所參與的血液凝固過(guò)程可劃分成三個(gè)階段：①凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶。②凝血酶分解纖維蛋白原產(chǎn)生纖維蛋白凝血塊。③纖維蛋白溶解系被激活，纖維蛋白凝血塊發(fā)生溶解。凝血因子：所有的凝血因子都按照發(fā)現(xiàn)的先后以拉丁數(shù)字排列，它們都以無(wú)活性的酶原形式存在于血漿中。通常以瀑布學(xué)說(shuō)來(lái)解釋一系列凝血因子的激活。前一個(gè)活化的因子激活后一個(gè)比它多得多的凝血因子，引起一系列逐步擴(kuò)大的自動(dòng)催化反響。只有因子Ⅷ、因子Ⅴ不按此順序激活，它們是一種輔因子。血漿凝血因子被激活后最終形成的纖維蛋白，包繞血小板血栓，形成纖維蛋白──血小板血栓，使初期止血栓得以加固。促凝因子的強(qiáng)度及抑制物的作用，兩者之間的平衡決定了凝血酶形成的量和速度，后者又決定了纖維蛋白凝塊形成的速率〔見(jiàn)血液凝固〕。61整理課件接種乙肝疫苗屬于A.人工主動(dòng)免疫B.人工被動(dòng)免疫C.自然主動(dòng)免疫D.自然被動(dòng)免疫E.非特異性