病理學(xué)全套課件

緒論

病理學(xué)（pathology）

緒論中學(xué)習(xí)與病理學(xué)有關(guān)的問(wèn)題：

一、病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)二、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位三、病理學(xué)的研究方法四、病理學(xué)的發(fā)展

一、病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)

(一)病理學(xué)的內(nèi)容：

又稱病理解剖學(xué):

側(cè)重從形態(tài)方面研究疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，即研究疾病的形態(tài)學(xué)改變。分：

1.總論:普通病理學(xué)，1—5章,

闡述疾病共性的內(nèi)容，基本概念、病理過(guò)程、病理現(xiàn)象較多。涉及獨(dú)立性疾病較少。

2.各論：系統(tǒng)病理學(xué)，6—17章,

闡述各系統(tǒng)疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律。二者有區(qū)別，但又密切聯(lián)系，學(xué)習(xí)過(guò)程中應(yīng)互相聯(lián)系,不可偏廢.(二)病理學(xué)的任務(wù)：研究疾病本質(zhì)的科學(xué)。即研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化、臨床病理聯(lián)系、經(jīng)過(guò)、結(jié)局的科學(xué)。二、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位

（一）醫(yī)學(xué)教育的必修課：

1.醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課:

是臨床醫(yī)學(xué)的重要基礎(chǔ)課。

2.是承前啟后的橋梁課:

銜接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)。

（二）重要的臨床應(yīng)用價(jià)值：

1.為臨床提供確切的病理診斷：

病理診斷具有一定的權(quán)威性，屬一級(jí)診斷病理醫(yī)生被稱為:doctor’sdoctor.2.具有法律效應(yīng).協(xié)助解決醫(yī)療糾紛；

3.協(xié)助臨床發(fā)現(xiàn)認(rèn)識(shí)新疾病等。

三．病理學(xué)研究方法：

（一）人體病理學(xué)的診斷和研究方法：

1.尸體剖驗(yàn)（autopsy）

2.活體組織檢查（biopsy）

方法：對(duì)切除（局部、全部）、鉗取、針吸、搔刮等手段獲取的標(biāo)本進(jìn)行研究。

3.細(xì)胞學(xué)檢查（cytology）

通過(guò)采取病變處脫落的細(xì)胞經(jīng)涂片染色后進(jìn)行觀察,如食道、宮頸涂片、痰涂片等。

(二)實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究方法

1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：意義：

◆利用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)制復(fù)制人類疾病的模型,

◆進(jìn)行病因、發(fā)病機(jī)理方面的試驗(yàn).

◆進(jìn)行疾病發(fā)生過(guò)程、形態(tài)改變的試驗(yàn).

◆其它不能在人體進(jìn)行的試驗(yàn)：

2.組織和細(xì)胞培養(yǎng):

將某種組織和細(xì)胞利用適宜的培養(yǎng)基在

體外進(jìn)行培養(yǎng).

四、病理學(xué)的發(fā)展：分以下階段：

（一）流體病理學(xué)：2千年前，古希臘名醫(yī)

Hippocrates創(chuàng)立，血液、粘液、黃膽汁、黑膽汁。（二）器官病理學(xué)：意大利Morgagni醫(yī)生創(chuàng)立。（三）《病理解剖學(xué)》19世紀(jì)初,

維也那Rokitansky創(chuàng)立。（四）細(xì)胞病理學(xué)：19世紀(jì)中，德國(guó)病理學(xué)家Vrichow(魏爾嘯)創(chuàng)立.

（五）現(xiàn)代病理學(xué)：

第一章

細(xì)胞與組織

的適應(yīng)和損傷

泰山醫(yī)學(xué)院病理教研室

黃慶玉制作

第一節(jié)適應(yīng)

概念:由于內(nèi)外環(huán)境的改變和刺激因子的作用,細(xì)胞和組織經(jīng)改變自身的代謝、結(jié)構(gòu)和功能,以避免損傷的過(guò)程,稱適應(yīng)(adapation).（非損傷性應(yīng)答反應(yīng)）

從形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為以下類型：

一、萎縮(atrophy):

概念:已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小稱萎縮.可因細(xì)胞數(shù)量少或體積小引起.

原因和類型:

1.生理性萎縮:

2.病理性萎縮:

（1）營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮:局部性:

全身性:

(2)壓迫性萎縮:器官、組織長(zhǎng)期受壓引起。

(3)失用性萎縮:器官、組織長(zhǎng)期工作負(fù)荷

減輕引起。

(4)去神經(jīng)性萎縮：因神經(jīng)、腦、脊髓損

傷引起的萎縮。

(5)內(nèi)分泌性萎縮：由于內(nèi)分泌腺功能降

低，引起靶器官細(xì)胞的萎縮。

(二)病變:大體:體積重量

顏色質(zhì)地

鏡下:實(shí)質(zhì)細(xì)胞:

間質(zhì)細(xì)胞:

(三)結(jié)局:

正常腦缺血性萎縮的腦

缺血性萎縮的心臟

萎縮的心肌纖維

腎壓迫性萎縮

二.肥大(hypertrophy)

概念：細(xì)胞、組織或器官體積的增大稱為肥大。

特點(diǎn)：肥大常伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量增多，單個(gè)細(xì)胞的細(xì)胞器增多，蛋白合成代謝增強(qiáng)。

意義：適應(yīng)內(nèi)環(huán)境改變

類型：

1.代償性肥大多由于功能代償引起

生理性（physiologichypertrophy):

運(yùn)動(dòng)員肌肉發(fā)達(dá)

病理性（pathlogichypertrophy):

組織或器官工作負(fù)荷增加引起:

如高血壓—左心肥大；

2.內(nèi)分泌性肥大——

激素作用

生理性（physiologichypertrophy):

哺乳期乳腺細(xì)胞肥大

妊娠期子宮平滑肌肥大病理性（pathlogichypertrophy)

正常子宮肥大的子宮

正常心臟肥大的心臟

三、增生：(hyperplasia)

概念:實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多，可致器官體積增大。

類型:

1.生理性:青春期乳腺、妊娠期乳腺妊娠子宮平滑肌.

2.病理性:

（1）內(nèi)分泌性障礙性:子宮內(nèi)膜增生、增生性乳腺病。（2）代償性增生:部分肝臟切除,殘余部分的代償性增生。

內(nèi)分泌紊亂致子宮內(nèi)膜增生

四、化生：（metaplasia）

概念：一種已分化成熟的細(xì)胞由于刺激因素的作用轉(zhuǎn)化成另一種成熟細(xì)胞的過(guò)程。

類型：

1.鱗狀上皮化生:

子宮頸腺體柱狀上皮、支氣管纖毛柱狀上皮、膀胱移行上皮、膽囊粘膜柱狀上皮.

2.腸上皮化生：發(fā)生于胃體和胃竇部,見(jiàn)于慢性萎縮性胃炎出現(xiàn)杯狀細(xì)胞,分大腸型化生和小腸型化生.伴有大腸型化生者,易惡變胃癌.

3.結(jié)締組織:纖維細(xì)胞→軟骨,

骨骼肌→骨組織

第三節(jié)細(xì)胞、組織的損傷

一、細(xì)胞和組織損傷的原因

(一)缺氧:

局部性:冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈硬化.

全身性:空氣稀薄,心肺疾病,紅細(xì)胞帶氧能力降低.(二)物理因素(三)化學(xué)因素

(四)生物因素(五)免疫因素:(六)遺傳因速

(七)其他:營(yíng)養(yǎng)、內(nèi)分泌、醫(yī)源性,

社會(huì)-心理-精神因素.二、發(fā)生機(jī)制：多種機(jī)制相互結(jié)合,互為因果.(一)

缺氧(二)細(xì)胞膜破壞(三)活性氧類物質(zhì)的損傷(四)化學(xué)性損傷(五)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷

三、形態(tài)學(xué)變化

(一)變性（degeneration）

概念:由于物質(zhì)代謝障礙，在細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)積聚過(guò)多的現(xiàn)象，稱為變性。常見(jiàn)類型：

1.細(xì)胞水腫（cellularswelling）

細(xì)胞內(nèi)水和鈉的過(guò)多積聚。

病理變化:常發(fā)生于實(shí)質(zhì)性器官,如心、肝、腎等。

眼觀:病變器官體積腫大,包膜緊張,

顏色變淡,混濁無(wú)光,

切面隆起，邊緣外翻,。鏡下:細(xì)胞體積增大,胞漿疏松,

病變較重時(shí),可見(jiàn)細(xì)胞膨大如氣球,胞漿透亮,

又稱氣球樣變（見(jiàn)于病毒性肝炎時(shí)）。

腎水腫

腎近曲小管上皮細(xì)胞水腫2.脂肪變性(fattydegeneration)

概念：

指在正常情況下,不見(jiàn)脂滴或僅見(jiàn)少量脂滴的細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴數(shù)量增多。發(fā)生機(jī)理為：

①脂蛋白合成障礙;②中性脂肪合成過(guò)多;③脂肪酸氧化障礙.⑵病理變化:常發(fā)生于實(shí)質(zhì)器官的細(xì)胞,如肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等.眼觀：檢查見(jiàn)病變器官體積增大,包膜緊張.

顏色淡黃,觸之油膩感。鏡下：檢查見(jiàn)HE染色切片細(xì)胞體積增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡，

(脂滴在制片過(guò)程中被有機(jī)溶劑溶解)，做冰凍切片用蘇丹Ⅲ染色時(shí),脂滴為大小不等的橘紅色圓形小滴。

肝脂肪變肝細(xì)胞脂肪變

HE染色時(shí)，肝細(xì)胞胞漿內(nèi)見(jiàn)大小不等的空泡

肝細(xì)胞脂肪變性蘇丹Ⅲ染色⒊玻璃樣變（hyalinechange）

指在細(xì)胞或組織內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、半透明的物質(zhì)，形似熔化的玻璃，故稱玻璃樣變。類型：⑴血管壁玻璃樣變:見(jiàn)于高血壓病時(shí)細(xì)小動(dòng)脈的管壁。⑵結(jié)締組織玻璃樣變:常見(jiàn)于瘢痕組織和動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊中，慢性腎炎腎小球。⑶細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變:指細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等、圓形均質(zhì)紅染的物質(zhì).見(jiàn)于腎炎伴有大量蛋白尿時(shí),酒精性肝病(Mallory小體)

脾小動(dòng)脈玻璃樣變

腎小動(dòng)脈玻璃樣變4.粘液樣變(mucoiddegeneration)5.病理性色素沉積(pathologicpigmentation）⑴含鐵血黃素:⑵脂褐素:⑶黑色素:

肺泡內(nèi)的含鐵血黃素肺泡內(nèi)的含鐵血黃素：(InthisslidestainedwithPrussianblue)

心肌細(xì)胞內(nèi)的脂褐素

色素痣,痣細(xì)胞內(nèi)的黑色素6.病理性鈣化(pathologiccalcification)⑴營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化⑵轉(zhuǎn)移性鈣化

(二)壞死:（necrosis）

(1)概念：活體內(nèi)

局部細(xì)胞、組織的死亡稱壞死。是細(xì)胞死亡的表現(xiàn)之一(2)發(fā)生原因

①局部缺血②細(xì)菌、病毒：③物理性因素④化學(xué)性因素等：(3)病理變化①細(xì)胞核的變化核濃縮:即核內(nèi)染色質(zhì)脫水濃縮，染色變深，核的體積變小。核碎裂:核染色質(zhì)崩解為小碎片,核膜破裂，染色質(zhì)碎片分散在胞漿中。核溶解:在DNA酶的作用下，染色質(zhì)的DNA被分解，核對(duì)堿性染料的親和力減弱而染色變淡，并逐漸消失。②細(xì)胞漿改變:③間質(zhì)的改變:細(xì)胞壞死時(shí)核的改變(4)壞死的類型

①凝固性壞死（coagulationnecrosis）

定義：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固，細(xì)胞還保持其輪廓?dú)堄啊４篌w：灰白、土黃色、邊界清楚，

干燥，堅(jiān)實(shí)

鏡下：胞核消失，胞漿細(xì)顆粒狀，結(jié)構(gòu)輪廓可辨認(rèn).

凝固性壞死的特殊類型：

干酪樣壞死（caseousnecrosis）由結(jié)核桿菌引起的壞死，壞死組織徹底解，含脂質(zhì)，狀如干酪或豆渣。

肉眼觀：壞死呈白色或微黃，細(xì)膩，形似奶酪。

鏡下：壞死徹底，不見(jiàn)細(xì)胞核殘影，不見(jiàn)殘存的組織輪廓，

②液化性壞死(liqefactivenecrosis)

指細(xì)胞、組織壞死后，若很快溶解為液體狀，稱液化性壞死.如:?化膿菌感染時(shí)：?腦組織的壞死：?脂肪壞死:外傷性脂肪壞死:

酶解性脂肪壞死:③纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）見(jiàn)于風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、惡性高血壓病時(shí)的細(xì)、小動(dòng)脈壁。病變：膠原纖維斷裂、分解為深紅色顆粒狀、小片狀、條索狀物，頗似纖維素，稱纖維素樣壞死。④壞疽(gangrene)定義：身體內(nèi)直接或間接與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并因有腐敗菌生長(zhǎng)而繼發(fā)腐敗。?干性壞疽(drygangrene)部位：多見(jiàn)于四肢；常由動(dòng)脈粥樣硬化，原因：血栓閉塞性脈管炎和凍傷引起；動(dòng)脈受阻→組織缺血壞死，而靜脈血回流通暢→壞死區(qū)水分少及水分蒸發(fā)。病理變化：表現(xiàn)為干固皺縮，呈黑褐色，較干燥,病變進(jìn)展較慢與正常組織分界清。?濕性壞疽（mositgangrene）

多發(fā)生于與外界相同的內(nèi)臟,如肺、腸、子宮等,壞死組織內(nèi)水分多,組織腫脹，呈污黑色或灰綠色,有惡臭，與正常組織分界不清。?氣性壞疽（gasgangrene）

是濕性壞疽的特殊類型，主要見(jiàn)于深達(dá)肌肉的開(kāi)放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌等感染時(shí),細(xì)菌分解壞死組織，產(chǎn)生大量氣體,使壞死區(qū)呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)感,氣性壞疽發(fā)展迅速，后果嚴(yán)重,應(yīng)緊急處理。

脾臟的凝固性壞死腎臟凝固性壞死肺結(jié)核干酪樣壞死鏡下

足干性壞疽

腦液化性壞死纖維素樣壞死

(5)壞死的結(jié)局①引起局部急性炎癥反應(yīng)

②溶解吸收:

③分離排出:

糜爛（erosion),

潰瘍(ulcer)

空洞(cavity)

竇道(sinus),

瘺管(fistula)④機(jī)化(organization)⑤包裹(encapisulation)

⑥鈣化(calcification)（二）細(xì)胞凋亡（apoptosis）

⒈概念:指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小片細(xì)胞的死亡，也稱程序性細(xì)胞死亡(programmedcelldeath，PCD).是細(xì)胞接受某種訊號(hào)或由于某些損傷因素的作用,由有關(guān)基因調(diào)控而發(fā)生的細(xì)胞死亡過(guò)程。

2.凋亡的生物學(xué)意義:(1)與胚胎發(fā)生、發(fā)展、個(gè)體形成、器官細(xì)胞的平衡穩(wěn)定有密切關(guān)系；(2)與人類腫瘤的發(fā)生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生也有密切的關(guān)系。⒉凋亡的病理形態(tài)學(xué)改變：(1)單個(gè)細(xì)胞發(fā)生,(2)初期為核內(nèi)染色質(zhì)凝聚在縐縮的核膜下,胞核及胞漿發(fā)生收縮,并逐漸與周圍細(xì)胞分離,進(jìn)而胞核裂解，(3)胞漿形成多發(fā)性芽突,以后芽突迅速脫落，形成許多凋亡小體。(4)凋亡小體呈圓形或卵圓形,大小不等,強(qiáng)嗜酸性,外被以胞膜,其內(nèi)含有細(xì)胞器，也可含有核碎片.(5)病毒性肝炎中的嗜酸性小體即為凋亡小體形成。

凋亡的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死超微形態(tài)比較

課后思考題：

一、名詞解釋

1.化生(metaplasia)，

2.脂肪變（(fattychange)3.玻璃樣變性(hyalinedegeneration)4.虎斑心(tigroidheart)5.心肌脂肪浸潤(rùn)(myocardialfattyinfiltration)6.凝固性壞死(coagulativenecrosis)7.液化性壞死(liquefactivenecrosis)8.干酪樣壞死（caseousnecrosis,caseation）

9.壞疽（gangrene)10機(jī)化organization)，

11.凋亡（Apoptosis）概述:機(jī)體對(duì)所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程稱修復(fù)(repari);自然界生物維持生存所有具有的本能.常經(jīng)以下方式進(jìn)行修復(fù)：

1.再生2.纖維性修復(fù)

第一節(jié)再生(regeneration）

概念:組織和細(xì)胞損傷后，由鄰近健康的同種細(xì)胞分裂、增生，并取代壞死細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)修復(fù)的過(guò)程，稱再生(regeneration)。

一、再生的類型

⒈生理性再生:2.病理性再生：分為兩種：

完全性再生不完全再生：又稱纖維性修復(fù)。⑵不完全性再生:組織受損傷后,局部由纖維結(jié)締組織再生補(bǔ)充,不能恢復(fù)原有組織的結(jié)構(gòu)和功能,最后形成瘢痕，稱不完全性再生，也稱纖維性修復(fù)。⑴完全性再生：組織損傷后，由周圍同類細(xì)胞再生補(bǔ)充,恢復(fù)原有組織的結(jié)構(gòu)及功能,稱完全性再生。二、細(xì)胞周期和各種細(xì)胞的再生能力

(一)細(xì)胞周期:細(xì)胞周期(cellcycle),由：

間期(interphase):又分：

G1期（DNA合成前期）

S期（DNA合成期）

G2期（分裂前期）分裂期（Mitoticphases,M期）不同種類的細(xì)胞，細(xì)胞周期的長(zhǎng)短不同，同一時(shí)間內(nèi)進(jìn)入增殖周期的數(shù)量也不同，其再生能的力不同，(二)各種細(xì)胞的再生能力

1.不穩(wěn)定細(xì)胞(labilecells)又稱持續(xù)分裂細(xì)胞(continuouslydividingcell)即指再生能力強(qiáng)的細(xì)胞，這類細(xì)胞在生理狀態(tài)下即不斷分裂、增生，以補(bǔ)充衰老死亡的胞。在病理狀態(tài)下，也具有強(qiáng)大的再生能力，包括：

表皮細(xì)胞、

呼吸道，消化管道和泌尿生殖器官的粘膜、被覆上皮，

淋巴及造血細(xì)胞、間皮等，傷后也有強(qiáng)大的再生能力。

2.穩(wěn)定細(xì)胞(stablecells)

又稱靜止細(xì)胞（quiescentcell)這類細(xì)胞在生理狀態(tài)下增生不明顯，處于細(xì)胞周期的靜止期（G0），但在損傷的刺激下，可進(jìn)入G1期（DNA合成前期），表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生能力。包括腺體和腺樣組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，如：肝、胰、內(nèi)分泌腺；汗腺、皮脂腺；腎小管上皮細(xì)胞；纖維母細(xì)胞，血管內(nèi)皮細(xì)胞，骨細(xì)胞等。

3.永久性細(xì)胞（permanentcells）

又稱非分裂細(xì)胞(nondividingcell

即一類再生能力弱或缺乏再生能力的細(xì)胞，又稱長(zhǎng)壽細(xì)胞。如：神經(jīng)細(xì)胞不能再生：在神經(jīng)細(xì)胞存活的情況下,神經(jīng)纖維可以再生。心肌細(xì)胞、橫紋肌有微弱再生能力。三、各組織的再生過(guò)程(一）上皮組織：1、被覆上皮再生①鱗狀上皮再生：創(chuàng)緣或底部的基底部細(xì)胞→分裂增生→缺損中心→單層→復(fù)層②柱狀上皮的再生：（如：胃腸粘膜）同樣是基底部細(xì)胞→分裂增生→初為立方形→柱狀2、腺上皮再生①腺體基底膜未損→→完全再生②腺體完全破壞→→→難以再生(二)血管的再生1.毛細(xì)血管的再生：又稱血管形成以生芽方式再生：內(nèi)皮細(xì)胞增生→幼芽→細(xì)胞索（血流沖擊）→出現(xiàn)管腔→毛細(xì)血管→吻合成網(wǎng)。

新生的毛細(xì)血管改建：小動(dòng)脈、小靜脈、未分化的間葉細(xì)胞→分化→平滑肌。2.大血管的修復(fù)：

需手術(shù)吻合→內(nèi)皮細(xì)胞增生→恢復(fù)內(nèi)膜結(jié)構(gòu)肌層→結(jié)締組織增生→瘢痕修復(fù)。毛細(xì)血管的再生（三）神經(jīng)纖維的再生(四)軟骨和骨組織:骨折愈合軟骨膜、骨膜存在。(五)肌肉的再生:1.橫紋肌:肌膜未被破壞時(shí):肌細(xì)胞完全斷裂:2.平滑肌:(六)纖維結(jié)締組織的再生：靜止的纖維細(xì)胞→成纖維細(xì)胞

→前膠原蛋白未分化間葉細(xì)胞

→

分裂增生→膠原纖維+

纖維細(xì)胞成纖維細(xì)胞形態(tài)：

光鏡：細(xì)胞體積大…。電鏡下：粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核蛋白體豐富→很強(qiáng)的合成膠原蛋白能力四、細(xì)胞再生的影響因素(一)細(xì)胞外基質(zhì)(exttracellylarmatrix,ECM)的作用:1.膠原蛋白(collagen)2.彈力蛋白(elastin)3.粘附性糖蛋白(adhesiveglycoproteins))和整合素(integrins)(1)纖維連接蛋白(fibronection)(2)層粘聯(lián)蛋白(laminin)(3)整合素(integrins)4.基質(zhì)細(xì)胞蛋白(matricellularproteins)5.蛋白多糖和透明質(zhì)酸素蛋白多糖(proteoglycans)透明質(zhì)酸素(hyaluonan)(二)生長(zhǎng)因子1.血小板源生長(zhǎng)因子(PDGF)來(lái)源于血小板顆粒,促進(jìn)纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、單核細(xì)胞增生2.成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)：幾乎可刺激所有的間葉細(xì)胞3.表皮生長(zhǎng)因子(EGF)對(duì)上皮細(xì)胞、纖維細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞均有增殖作用4.轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)與FGF作用相同5.血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增生.6.細(xì)胞因子:也是生長(zhǎng)因子IL-1,TNF等，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)(三)抑素與接觸抑制:研究較少1.抑素;每一種細(xì)胞都有相應(yīng)的抑素抑制其生長(zhǎng).2.接觸抑制五、人工干預(yù)下的組織再生（一）造血干細(xì)胞（henatopoieticstemcell,HSC)（二）神經(jīng)干細(xì)胞(neuralstemcell,NSC)（三）骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(Marrowmesenchmalstemcell,MSC)

第二節(jié)纖維性修復(fù)一、肉芽組織（granulationtissue）

概念：由新生的毛細(xì)血管及纖維母細(xì)胞和各種炎細(xì)胞組成的幼稚的血管結(jié)締組織。

肉眼：為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽，故稱為肉芽組織。（一）肉芽組織的結(jié)構(gòu)：①新生的毛細(xì)血管：生芽方式向創(chuàng)面垂直生長(zhǎng)→小動(dòng)脈為軸心→袢狀彎曲毛細(xì)血管網(wǎng)②新生的纖維母細(xì)胞（形成纖維結(jié)締組織）及肌纖維母細(xì)胞③各種炎細(xì)胞：巨噬細(xì)胞，中性白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等④基質(zhì)：由滲出液及細(xì)胞（纖維母細(xì)胞）產(chǎn)生的基質(zhì)肉芽組織（二）肉芽組織在傷口愈合中作用：①抗感染去除異物及保護(hù)創(chuàng)面②機(jī)化壞死組織、血凝塊及其他異物③填補(bǔ)傷口連接缺損增加張力強(qiáng)度（三）如何識(shí)別健康與不良肉芽組織

生長(zhǎng)良好者生長(zhǎng)不良者鮮紅、濕潤(rùn)、柔軟、蒼白、水腫狀，松弛無(wú)彈性，分泌物少表面均勻表面顆粒不均，色暗有膿苔，顆粒，觸之易出血生長(zhǎng)緩慢

（二）瘢痕組織：（scartissue）

是肉芽組織逐漸纖維化的過(guò)程。網(wǎng)狀纖維及膠原纖維越來(lái)越多→網(wǎng)狀纖維膠原化，膠原纖維變粗，纖維母細(xì)胞越來(lái)越少→纖維細(xì)胞、炎細(xì)胞消失、毛細(xì)血管閉合、退化、消失→膠原纖維組織組成血管稀少的瘢痕組織。肉眼：呈白色、質(zhì)地堅(jiān)韌、缺乏彈性瘢痕組織結(jié)局：①瘢痕組織收縮、玻璃樣變（機(jī)理:水分減少、肌纖維母細(xì)胞↑）②瘢痕組織收縮→引起器官變形功能障礙。（腸狹窄）③瘢痕疙瘩及瘢痕體質(zhì)。④瘢痕中的膠原逐漸被分解吸收：改建→瘢痕變小、變軟三、創(chuàng)傷愈合：woundhealing概念：是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復(fù)過(guò)程，包括了各種組織的再生，肉芽組織增生，瘢痕組織形成，等過(guò)程的協(xié)同作用。（一）、創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程：（略）三、創(chuàng)傷愈合：woundhealing概念：是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復(fù)過(guò)程，包括了各種組織的再生，肉芽組織增生，瘢痕組織形成，等過(guò)程的協(xié)同作用。（一）、創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程：（略）（二）、皮膚和軟組織的創(chuàng)傷愈合根據(jù)損傷程度及有無(wú)感染分為三種1.一期愈合（healingbyfirstintention）見(jiàn)于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無(wú)感染，經(jīng)粘或縫合后創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口，一期愈合時(shí)間短，形成瘢痕少。例如手術(shù)切口2.二期愈合：（healingbysecondintention）見(jiàn)于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整，哆開(kāi)，天法整齊對(duì)合或感染與一期愈合不同處在于：①壞死組織多，感染重，炎癥反應(yīng)明顯，只有控制感染后，壞死組織清除后，再生才開(kāi)始。②傷口大，傷口收縮明顯，從底部及邊緣長(zhǎng)出大量肉芽組織，填平傷口。③愈合時(shí)間長(zhǎng)，形成瘢痕大。④影響組織、器官的外形及功能軟組織創(chuàng)傷愈合

3.痂下愈合：（healingunderscab）傷口表面的血液，滲出液及壞死物質(zhì)干燥后成黑褐色硬痂在痂下進(jìn)行的一、二期愈合稱。痂下愈合時(shí)間較無(wú)痂者長(zhǎng)，因表皮的生長(zhǎng)需溶痂后才能向前生長(zhǎng)，但痂有一定的保護(hù)傷口的作用。痂下有感染時(shí)，影響滲出物引流，加重感染，不利愈合，應(yīng)清除硬痂。（三）、骨折的愈合1.血腫形成2.纖維性骨痂形成:血腫2-3天機(jī)化→纖維性骨痂3.骨性骨痂形成：4.骨痂改建：（四）、影響再生修復(fù)的因素傷口治療原則：縮小創(chuàng)面，防止再損傷和促進(jìn)組織再生。

1、全身因素：

①年令：青少年組織再生能力強(qiáng)，老年人相反

②營(yíng)養(yǎng)：含硫氨基酸缺乏→肉芽組織、膠原形成不良維C缺乏→前膠原分子難形成→影響膠原纖維形成、鋅→促進(jìn)傷口愈合

③藥物⒉局部因素：①局部血液循環(huán)②感染③異物→應(yīng)清除→使二期愈合向一期轉(zhuǎn)化④神經(jīng)支配如麻風(fēng)→損傷神經(jīng)→皮膚潰瘍不易愈合電離輻射：能破壞細(xì)胞，操作小血管，抑制組織再生。（因此能阻止瘢痕形成）

課后思考題

名詞解釋:1.

修復(fù)（repair）2.再生（regeneration）3.完全再生（completeregeneration）4.

不穩(wěn)定細(xì)胞（labilecell）5.

穩(wěn)定細(xì)胞（stablecell）6.

永久性細(xì)胞（permanentcell）7.創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤（traumaticneuroma）9.

肉芽組織（granulationtissue）10.一期愈合（primaryhealing）11.二期愈合（healingbysecondintention)

問(wèn)答題:

1.敘述肉芽組織肉眼與鏡下的形態(tài)特點(diǎn)2.肉芽組織的各種成分與其功能有何關(guān)系？3.一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？

概述:

正常的血液循環(huán):

血液循環(huán)障礙包括：

☆全身性:☆局部性：更多見(jiàn)二者互相影響,密切相關(guān),但有區(qū)別.

局部血液循環(huán)障礙包括:

第一節(jié)充血和瘀血

概念:

器官和局部組織的血管內(nèi)血液含量增多稱為充血（hyperemia）和瘀血(congestion),

一、充血（hyperemia）

概念:器官或組織內(nèi)由于動(dòng)脈血輸入增多而發(fā)生的充血,

也稱為動(dòng)脈性充血(arterialhyperemia),

或稱主動(dòng)性充血(activehyperemia).

凡能引起細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張的任何原因，均能引起充血。（一）常見(jiàn)類型:

１.生理性充血:

進(jìn)食后的胃腸道;

運(yùn)動(dòng)狀態(tài)的骨骼肌;妊娠時(shí)的子宮，情緒激動(dòng)時(shí)的面紅耳赤等。

２.病理性充血:(1)炎癥性充血：

指炎癥時(shí),炎癥局部發(fā)生動(dòng)脈性充血。

(2)減壓后充血：

（二）病理變化

局部組織腫脹,器官或組織體積增大,

顏色鮮紅或淡紅,溫度升高組織器官小動(dòng)脈和毛細(xì)血管內(nèi)含血量增多。

（三）臨床意義及后果：

總的講，炎癥反應(yīng)的動(dòng)脈性充血對(duì)機(jī)體具積極的作用。但有時(shí)在原有血管病變的基礎(chǔ)上，如AS、高血壓等伴情緒激動(dòng)時(shí)，易致血管破裂引起出血。

(四)結(jié)局：

動(dòng)脈性充血常是暫時(shí)性的,在原因消除后一般很快即恢復(fù)正常。。

甲溝炎炎性充血：紅腫熱痛功能障礙

二、瘀血（congestion）概念：

局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液於積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，稱淤血（congestion）也稱為靜脈性充血(Venoushyperemia）

，又稱被動(dòng)性充血（passivehyperemia）,

淤血較動(dòng)脈性充血常見(jiàn)，均為病理性，

(一）原因：1.靜脈受壓：局部靜脈受壓→狹窄、閉塞→靜脈回流受阻→淤血例如：肝硬變時(shí)，肝靜脈分支（小葉下靜脈等）受壓,

胃、腸道脾淤血腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、腸疝等導(dǎo)致腸系膜靜脈淤血2.靜脈腔阻塞：見(jiàn)于靜脈血栓形成。靜脈血栓→管腔阻塞,無(wú)充分側(cè)枝循環(huán)→靜脈性充血3.心力衰竭：二尖瓣狹窄→肺靜脈血回流受阻→肺淤血肺心病→上、下腔靜脈血回流受阻→體循環(huán)淤血4.靜脈血液墜積：長(zhǎng)期臥床→肺淤血（二）病理變化：

眼觀：

１.淤血器官體積增大,重量增加,包膜緊張,質(zhì)地變實(shí)：２.皮膚、粘膜：青紫色或暗紫（紫紺cyanosis）：

3.局部溫度降低：

鏡下：１.見(jiàn)淤血組織器官內(nèi)的小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張,充滿紅細(xì)胞２.組織水腫。（三）后果：持續(xù)淤血的后果①淤血性水腫（congestiveedema)或積液②淤血性出血（congestivehemorrhage)：漏出性出血③實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性和壞死。④組織器官淤血性硬化（congestivesclerosis)：淤血性肝硬化、肺褐色硬化⑤側(cè)支循環(huán)建立:代償作用：

對(duì)機(jī)體的影響取決于：淤血的范圍、器官、程度、側(cè)枝循環(huán)的建立等全身性淤血→多個(gè)器官功能受影響局部性淤血→局部器官功能受影響

(五）重要器官的淤血1.慢性肺淤血:

多見(jiàn)于左心衰竭肉眼:（1）淤血的肺腫脹，體積↑

（2）切面:擠壓見(jiàn)粉紅色泡沫狀液體。（3）肺褐色硬化。鏡下:（1）肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血。（2）肺泡腔：水腫液、出血及巨噬細(xì)胞。（3）心力衰竭細(xì)胞出現(xiàn)(heartfailurecell)：巨噬細(xì)胞吞噬Ｈb形成含鐵血黃素(金黃或棕黃）,

心衰時(shí)稱為“心衰細(xì)胞”

肺淤血、肺水腫

肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，血紅蛋白變?yōu)楹F血黃素，使痰呈褐色。這種巨噬細(xì)胞常在左心衰竭出現(xiàn)→心衰細(xì)胞

2.慢性肝淤血：多見(jiàn)于右心衰肉眼：

檳榔肝（nutmegliver）：

肝小葉中央因淤血呈暗紅色，細(xì)胞萎縮。周邊脂肪變呈淡黃色，兩區(qū)域互相交織切面呈檳榔狀花紋。長(zhǎng)期淤血→淤血性或心源性肝硬化鏡下：（1）小葉中央靜脈及其周圍肝竇高度擴(kuò)張，充滿血液（淤血區(qū)）（2）相鄰小葉淤血區(qū)相連（淤血帶）（3）淤血區(qū)周邊部肝細(xì)胞脂肪變性

慢性肝淤血

第三節(jié)血栓形成

概念：在活體的心、血管腔內(nèi)，血液發(fā)生凝固或有形成分發(fā)生析出、粘集，形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus）。正常情況下，血液中的凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)保持動(dòng)態(tài)平衡.

一、血栓形成的條件和機(jī)制

（一）心、血管內(nèi)膜的損傷：

1.正常內(nèi)皮的抗凝特性:(1)屏障作用:(2)抑制血小板粘集:(3)對(duì)抗凝血酶和凝血因子的作用

(4)促進(jìn)纖維蛋白溶解的作用

臨床上血栓形成多見(jiàn)于:

心血管內(nèi)膜炎癥，如:動(dòng)、靜脈內(nèi)膜炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎風(fēng)濕性、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗死等病變的心血管內(nèi)膜上。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊或其潰瘍處，反復(fù)穿刺的血管

2.損傷內(nèi)皮的促凝特性:

內(nèi)皮細(xì)胞損傷對(duì)活化血小板和凝血因子Ⅻ

至關(guān)重要。

3.血小板的作用:

（二）血流狀態(tài)的改變正常：軸流

紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板

邊流

血漿

臨床上,多見(jiàn)于血流緩慢下肢靜脈、靜脈曲張、動(dòng)脈瘤、某些慢性心力衰竭長(zhǎng)期臥床的病人。機(jī)制：血小板接觸內(nèi)膜機(jī)會(huì)↑

凝血因子、凝血酶濃度↑→

內(nèi)皮細(xì)胞受損傷→激活內(nèi)外源凝血途徑

→凝血凝血因子釋放↑

抗凝血因子↓

（三）血液凝固性增加：

主要指血小板和凝血因子質(zhì)和量的增高。臨床上可見(jiàn)于：

①嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)后或產(chǎn)后等大量失血患者;②某些惡性腫瘤、胎盤早剝患者,吸煙、高脂飲食等。其發(fā)生機(jī)理上述三種條件在血栓的形成中可同時(shí)發(fā)揮作用，且相互影響或某一條件為主。

二、血栓形成的過(guò)程及血栓的形態(tài)：

（一）血栓形成過(guò)程

心、血管內(nèi)膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋渦

血小板繼續(xù)粘集形成多數(shù)小梁，小梁周有白細(xì)胞粘附小梁間形成纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼充滿紅細(xì)胞血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固電鏡：血小板緊密接觸，輪廓存在，顆粒（一）血小板間少量纖維素。

(二)血栓的類型1、白色血栓（palethrombus）（1）部位:多在血流較快的動(dòng)脈、心瓣膜上形成,如：急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、亞急性感染性心內(nèi)膜炎時(shí),也稱疣狀贅生物，其主要成分為血小板.又稱血栓頭,即延續(xù)性血栓的頭部.。在靜脈為靜脈血栓的頭部（起始部）（2）特點(diǎn)：

眼觀：灰白色，表面粗糙，呈波紋狀。質(zhì)堅(jiān)實(shí)與血管壁連接緊密。

鏡下：血小板小梁：珊瑚狀，伊紅色。白細(xì)胞：位于小梁表面少量纖維素網(wǎng)，紅細(xì)胞：位于小梁間。2、混合血栓（mixedthrombus）靜脈延續(xù)性血栓的體部,也稱血栓體。（1）好發(fā)部位：二間瓣狹窄、房顫時(shí)在左心房的球形血栓、動(dòng)脈瘤內(nèi)

（2）特點(diǎn)：紅白相間、層狀（又稱層狀血栓）。（3）形成過(guò)程：血小板小梁→漩渦→紅細(xì)胞血栓

混合血栓

3、紅色血栓（redthrombus）（1）形成過(guò)程：血流緩慢（停滯）→紅色血栓（形成同血管外凝血過(guò)程）構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。（2）特點(diǎn)：鏡下：

纖維素網(wǎng)，紅細(xì)胞。肉眼：（新鮮）：暗紅、濕潤(rùn)、具彈性。（陳舊）：干燥、易碎、無(wú)彈性4、透明血栓（hyalinethrombus）：見(jiàn)于DIC（1）好發(fā)部位：微循環(huán)小血管。（2）特點(diǎn)：主要成分：纖維素。

除上述血栓類型外，還可根據(jù)血栓與血管壁關(guān)系分為：

閉塞性血栓：指能造成血管腔完全阻塞者附壁性血栓：指血栓附著于一側(cè)血管壁，血管腔呈部分性阻塞者。

三、血栓的結(jié)局1.軟化、溶解、吸收：2.機(jī)化、再通：

機(jī)化：血栓形成→肉芽組織長(zhǎng)入→機(jī)化。

再通：血栓機(jī)化中的新生內(nèi)皮細(xì)胞，被覆血栓內(nèi)由于血栓干固產(chǎn)生的裂隙，形成迷路狀，但互相溝通的管道，使血栓上、下游血流溝通，這種現(xiàn)象稱再通（recanalization）。3、鈣化：舊血栓→鈣鹽沉著。靜脈→靜脈石四、血栓對(duì)機(jī)體的影響：（一）有利方面：防止出血。例：胃潰瘍，結(jié)核空洞時(shí)血栓形成，避免大出血的可能性。（二）不利方面：1、阻塞血管：（1）動(dòng)脈：

①不完全阻塞：缺血→萎縮

②完全阻塞：缺血性壞死。腦動(dòng)脈血栓→腦梗死；冠狀動(dòng)脈血栓→心肌梗死。（2）靜脈：側(cè)枝循環(huán)未建立血栓形成→→→→如：腸系膜靜脈血栓→腸出血性梗死肢體淺表靜脈血栓形成：無(wú)不癥狀（側(cè)支循環(huán)豐富）。出血、壞死2、栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性膿腫3、心瓣膜變形：心瓣膜血栓機(jī)化→

例：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。4、微循環(huán)的廣泛性微血栓形成（DIC）

↓

廣泛出血、休克。粘連→瓣膜口狹窄纖維組織增生→疤痕收縮→瓣膜關(guān)閉不全

課堂練習(xí)一、下列哪些因素與血栓形成有關(guān)

A血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脫落

B靜脈曲張伴靜脈炎

C妊娠及產(chǎn)后

D癌細(xì)胞崩解產(chǎn)物

E纖維蛋白溶酶二、判斷是非A血栓機(jī)化、再通完全依賴血管壁成分B靜脈石為鈣化之血栓CDIC為廣泛性纖維素血栓形成所致D混合血栓即白色血栓E紅色血栓即凝固性血栓

第四節(jié)栓塞

概念：在循環(huán)血流中，出現(xiàn)不溶于血液的異常物體，隨血流運(yùn)行，阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。(embolism)引起栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子(embolus)。栓子可為固體、液體、氣體等。

一、栓子運(yùn)行的途徑

（一）來(lái)自體靜脈和右心的栓子，隨血流運(yùn)行常栓塞于肺動(dòng)脈及其分支。（二）來(lái)自左心或動(dòng)脈系統(tǒng)栓子（三）來(lái)自門靜脈系統(tǒng)的栓子，。（四）栓子交叉或逆向運(yùn)行在有房間隔或室間隔缺損患者。栓子運(yùn)行途徑及栓塞示意圖

二、栓塞的類型及對(duì)機(jī)體的影響（一）血栓性栓塞(thromboembolism)

由血栓引起的栓塞，稱為血栓性栓塞.占99%。

1.肺動(dòng)脈栓塞：右心或靜脈系統(tǒng)內(nèi)的血栓脫落，栓塞于肺動(dòng)脈及其分支內(nèi).90%來(lái)自下肢深部V（腘、股、髂V）

對(duì)機(jī)體影響:

少數(shù)栓子栓塞一般不引起嚴(yán)重后果動(dòng)脈肺小分支肺已有嚴(yán)重淤血栓子體積大，栓塞于肺動(dòng)脈肺組織壞死-梗死主干或大分支猝死

肺組織壞死-梗死

猝死機(jī)理：不十分清楚●肺循環(huán)機(jī)械性阻塞→急性右心衰●可能與5-羥色胺的釋放和神經(jīng)反射有關(guān)綜合因素

肺動(dòng)脈主干栓塞

肺動(dòng)脈內(nèi)壓增高，流向肺的血流發(fā)生嚴(yán)重障礙左心室流入血量顯著減少右心衰竭冠狀動(dòng)脈供血不足

心肌缺血

2.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞

栓子來(lái)源：

大多來(lái)源于左心，心瓣膜贅生物，附壁血栓

少數(shù)來(lái)源于動(dòng)脈或動(dòng)脈瘤內(nèi)的血栓栓子，以心、腦、腎、脾栓塞較為常見(jiàn)

對(duì)機(jī)體的影響:

栓塞的動(dòng)脈分子較小且有足夠的側(cè)支循環(huán)時(shí),常無(wú)嚴(yán)重后果若栓塞分支較大，則可引起組織器官的缺血而發(fā)生梗死

.

(二)脂肪栓塞

多見(jiàn)于長(zhǎng)骨骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)，

少量脂肪栓塞主要影響毛細(xì)血管及小動(dòng)脈，一般對(duì)機(jī)體影響不大

大量而迅速的脂肪栓塞則可引起嚴(yán)重后果

肺脂肪栓塞（蘇丹黑染色）(三)氣體栓塞（airembolism）大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)(空氣栓塞)或溶解在血液中的氣體迅速游離形成氣泡（減壓?。┚伞鷼怏w栓塞●空氣栓塞頸部或胸部手術(shù)和外傷時(shí),空氣進(jìn)入靜脈,100ml（心衰）300ml（猝死）●減壓病

沉箱作業(yè)、潛水等迅速上升，氣壓減低,氮?dú)庥坞x形成無(wú)數(shù)小氣泡采用逐步減壓方法—預(yù)防壓艙內(nèi)重新增加壓力—治療(四)羊水栓塞（amnioticfluidembolism）

是產(chǎn)科罕見(jiàn)的嚴(yán)重的并發(fā)癥,在分娩過(guò)程中，胎頭堵塞產(chǎn)道，子宮強(qiáng)烈收縮，可將羊水?dāng)D壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，羊水成分可由子宮靜脈進(jìn)入肺循環(huán)，在肺動(dòng)脈分支及毛細(xì)血管內(nèi)形成羊水栓塞。臨床

發(fā)病急、發(fā)紺、呼吸困難、休克→死亡鏡下:小A,毛細(xì)血管內(nèi)有角化上皮、胎毛、胎糞、粘液機(jī)理:羊水具有凝血致活酶作用→DIC

血管活性物質(zhì)→過(guò)敏性休克羊水內(nèi)有血管活性物質(zhì)—引起反射性血管痙攣

羊水栓塞：肺血管內(nèi)有角化上皮、胎毛、胎糞等羊水成分

(五)其它栓塞

●腫瘤細(xì)胞栓塞→形成轉(zhuǎn)移瘤

●寄生蟲及蟲卵栓塞

●細(xì)菌栓子栓塞，等目前臨床已用乳化碘油＋化學(xué)藥等

→栓塞→癌壞死肺血管內(nèi)腫瘤細(xì)胞栓塞

第五節(jié)梗死

概念:機(jī)體器官或局部組織由于動(dòng)脈血流阻斷側(cè)枝循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死稱為梗死.(infarction)。

一、梗死的原因和條件

凡能引起血管腔阻塞,導(dǎo)致局部組織缺血原因均可引起梗死。

（一）梗死的原因

⒈血栓形成:如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成

⒉動(dòng)脈栓塞:多為血栓性栓塞,也可為氣體、脂肪、羊水等。

⒊動(dòng)脈痙攣：嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化伴有動(dòng)脈痙攣時(shí)。

4.動(dòng)脈壁受壓:如腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝或腫瘤壓迫等.

5.血管壁病變:見(jiàn)于腦動(dòng)脈粥樣硬化斑塊阻塞腦血管引起的腦梗死。

(二)形成的條件

1.供血血管的類型

有雙重血供器官（肺、肝）不易梗死

終末動(dòng)脈供血器官（腎、脾）易梗死

2.局部組織對(duì)缺血的敏感程度

3.血流阻斷發(fā)生的速度

緩慢→為建立側(cè)支循環(huán)提供了時(shí)間

較快或急速→側(cè)支循環(huán)不能建立或

建立不充分→梗死

二、梗死的類型和病理變化:

根據(jù)梗死區(qū)內(nèi)含血量的多少分:（一）

貧血性梗死:

1.發(fā)生器官:血循不豐富、實(shí)質(zhì)器官，但腦有時(shí)也發(fā)生。

2.外觀特點(diǎn)：

(1)梗死灶色灰白,呈貧血狀,故稱貧血性梗死。

(2)梗死灶的形狀,取決于該器官的血管分布情況,

如:

腎、脾梗死灶呈錐形,

腸梗死呈節(jié)段性。心臟的冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶也不規(guī)則，而呈地圖狀。

(3)梗死灶與正常組織交界處有一暗紅色出血帶.

(4)梗死灶周可有明顯炎癥反應(yīng)。

由于發(fā)生于組織致密、側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)器官,如心、腎、脾等，動(dòng)脈阻塞時(shí)，周邊分支反射性痙攣血液被擠出病灶區(qū)。使局部處于貧血狀態(tài)，顏色蒼白，故有稱白色梗死(whiteinfarct)脾梗死—梗死灶呈錐體形腎梗死(二)出血性梗死(hemorrhagicinfarct)

由于梗死區(qū)內(nèi)有明顯出血,呈紅色，故稱為出血性梗死,常見(jiàn)于肺和腸等器官，肉眼暗紅色，又稱紅色梗死(redinfarct)

1.形成條件:

除動(dòng)脈血流中斷外前常伴以下情況：：

●嚴(yán)重靜脈淤血:梗死前已有嚴(yán)重淤血;

●具有雙重血液循環(huán)的器官:如肺、腸.●組織疏松:如肺和腸的組織較為疏松且富有彈性;出血性梗死

出血性梗死

腸出血性梗死

腸出血性梗死三、梗死的結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響

決定于梗死灶大小、部位及有無(wú)細(xì)菌感染

●

腎梗死—腰痛、血尿

●

肺梗死—胸痛、咯血

●

腸梗死—腹痛、血便、腹膜炎

●

四肢—引起毒血癥或敗血癥時(shí)要截肢

●

腦梗死—不同部位不同癥狀

●

心肌梗死—心功能不全

結(jié)局

機(jī)化→形成疤痕纖維包裹、鈣化腦梗死液化→形成囊腔二、反常栓塞見(jiàn)于

A靜脈血栓直接經(jīng)心隔膜缺損所致

大循環(huán)動(dòng)脈栓塞

B動(dòng)脈血栓形成并脫落

C門脈的血栓子脫落

DWillis環(huán)的栓塞

E逆行性栓塞

第一節(jié)概述一、炎癥的概念1．定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所產(chǎn)生的防御反應(yīng)例1培養(yǎng)細(xì)胞、培養(yǎng)組織對(duì)損傷的防御反應(yīng)。否例2法醫(yī)、判斷他殺假象防御反應(yīng)局部病變：

變質(zhì)滲出增生

變性、（血管）抗體、

實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死白細(xì)胞肉芽組織

損傷抗損傷修復(fù)臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙二、炎癥的原因

致炎因子：凡是能引起細(xì)胞、組織損傷的因子都能引起炎癥。

1．物理性因子：高溫：燙傷；低溫：凍傷；放射線：紫外線：游泳、曬太陽(yáng)

機(jī)械性因素：切割、撞擊、車禍

2．化學(xué)性因子：外源性：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、刺激性氣味內(nèi)源性：尿酸、尿素、3．生物性因子：感染細(xì)菌：痢疾桿菌→細(xì)菌性痢疾病毒：肝炎病毒→肝炎立克次體：斑疹傷寒、恙蟲病、Q熱戰(zhàn)壕熱支原體：肺炎、尿道炎螺旋體：梅毒螺旋體：梅毒寄生蟲：血吸蟲病真菌：腳氣

4．免疫反應(yīng)因素變態(tài)反應(yīng)：腎小球腎炎、結(jié)核、傷寒過(guò)敏源：花粉、青霉素等藥物5.壞死組織

過(guò)敏三、炎癥局部的基本病理變化變質(zhì)：alteration滲出：exudation增生：proliferation早期變質(zhì)滲出為主，后期以增生為主；變質(zhì)：損傷性過(guò)程；滲出和增生：修復(fù)過(guò)程。

（一）、變質(zhì)(Alteration)：概念：變性+壞死病理變化：實(shí)質(zhì)細(xì)胞：細(xì)胞水腫脂肪變性凝固性壞死液化性壞死

間質(zhì)細(xì)胞：纖維結(jié)締組織粘液變性纖維素壞死

代謝變化：局部酸中毒致炎因子血管痙攣反射性擴(kuò)張血流加快，氧化增強(qiáng)→

炎癥介質(zhì)→

血管擴(kuò)張→

血流變慢→

供氧不足→

氧化不全→

代謝產(chǎn)物堆積→H↑

2.組織內(nèi)滲透壓增高

1）膠體滲透壓↑

：大分子變?yōu)樾》肿?/p>

2）晶體滲透壓↑

：H↑→

其他離子濃度↑（二）、滲出（Exudation）：

概念：液體、蛋白質(zhì)、白細(xì)胞通過(guò)血管壁→間質(zhì)、體腔、體表、粘膜表面

炎性滲出過(guò)程包括以下三個(gè)方面：

血流動(dòng)力學(xué)改變炎性充血血管壁通透性增加液體滲出白細(xì)胞滲出和吞噬作用意義：①防御反應(yīng)②中心環(huán)節(jié)③炎癥介質(zhì)

滲出液漏出液原因炎癥淤血機(jī)制血管壁通透性流體靜壓↑蛋白含量高低細(xì)胞多少比重高，>1.018，低，<1.018顏色濁清意義：病因診斷

（三）、增生：

概念：在致炎因子和炎性產(chǎn)物的刺激下，炎癥局部細(xì)胞增殖、細(xì)胞數(shù)目增多謂增生（炎性增生）。

炎性增生的主要細(xì)胞：上皮細(xì)胞、實(shí)質(zhì)細(xì)胞修復(fù)巨噬細(xì)胞清除壞死、病原體內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞修復(fù)

局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙舉例：①扁桃體炎②燙傷痛：1）炎癥介質(zhì)的致痛作用

2）炎性水腫壓迫神經(jīng)末梢

3）K離子濃度升高四．局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)全身反應(yīng)：1）發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)：增↑，減↓

核左移：桿狀核增多→分葉核2）單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生：3）實(shí)質(zhì)器官損傷：第二節(jié)急性炎癥

特點(diǎn)：病程短，1月，發(fā)病快急性炎癥：變質(zhì)、滲出為主中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)病程長(zhǎng)，6月，慢性炎癥增生為主淋巴、單核為主急性炎癥：1、血流動(dòng)力學(xué)改變2、血管通透性增加3、白細(xì)胞滲出（一）炎性充血－血流動(dòng)力學(xué)改變

1．細(xì)動(dòng)脈短暫收縮：幾秒

2．血管擴(kuò)張，血流加速，炎癥介質(zhì)：紅、熱

3．?dāng)U張↑↑血流變慢，通透性↑血流血漿滲出變慢粘稠度↑

最后血流停滯白細(xì)胞附壁（二）血管壁通透性增高炎性滲出

1.機(jī)制

(1)內(nèi)皮細(xì)胞收縮：炎癥介質(zhì)

(2)內(nèi)皮細(xì)胞骨架重構(gòu)：炎癥介質(zhì)、缺氧

(3)內(nèi)皮細(xì)胞吞飲能力增強(qiáng)，穿胞作用增強(qiáng)

(4)直接內(nèi)皮損傷：變性、壞死、脫落（5）遲發(fā)持續(xù)性滲漏：熱損傷、X線、紫外線（6）白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷（7）新生毛細(xì)血管壁內(nèi)皮細(xì)胞連接發(fā)育不善

2、血管壁通透性增高的結(jié)果液體滲出：概念：液體滲出滲出液（液體＋細(xì)胞）炎性水腫：間質(zhì)內(nèi)積液：漿膜腔

3.滲出液的意義：

①稀釋毒素有益方面：②氧、營(yíng)養(yǎng)a．限菌擴(kuò)散

③纖維蛋白網(wǎng)b．有利吞噬

④刺激免疫c．修復(fù)的支架

⑤

抗體、補(bǔ)體

有害方面：（1）如果滲出液過(guò)多，可壓迫鄰近器官，影響其功能活動(dòng)，如心包積液可壓迫心臟。（2）纖維素滲出過(guò)多，不容易完全吸收，可發(fā)生機(jī)化，引起組織粘連?？s窄性心包炎（3）水腫：影響組織和器官的功能如：喉頭水腫

腦水腫→腦疝

三、白細(xì)胞的滲出和吞噬作用滲出過(guò)程：主動(dòng)

1、邊集

2、粘附：粘附分子

3、游出

4、趨化作用邊集粘附白細(xì)胞邊集粘附

趨化作用：白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物所在部位作定向移動(dòng)

趨化因子：能使白細(xì)胞作趨化移動(dòng)的化學(xué)和生物物質(zhì)

常見(jiàn)的白細(xì)胞趨化因子：

①可溶性細(xì)胞產(chǎn)物

②補(bǔ)體系統(tǒng)成份，C5a③花生四烯酸代謝產(chǎn)物，白細(xì)胞三烯B4

④細(xì)菌代謝產(chǎn)物

⑤細(xì)胞因子：白細(xì)胞介素－8等4、白細(xì)胞在局部的作用（1）吞噬作用1）吞噬細(xì)胞的種類小吞噬細(xì)胞：中性粒細(xì)胞，嗜天青顆粒和特異性顆粒，吞噬小的病原菌和壞死物大吞噬細(xì)胞：巨噬細(xì)胞，吞噬大的病原菌和壞死物

2）吞噬過(guò)程

IgG的Fc段識(shí)別和附著：調(diào)理素C3b

吞噬細(xì)胞C3b受體

Fc受體吞入：吞噬體、吞噬溶酶體

殺傷和降解：依賴氧不依賴氧（2）免疫作用單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞（3）組織損傷作用溶酶體酶氧源性代謝產(chǎn)物介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞、組織損傷花生四烯酸5、白細(xì)胞功能缺陷，降低（1）粘附缺陷（2）吞入和缺顆粒障礙（3）殺菌活性障礙3、炎細(xì)胞的種類、形態(tài)、功能及意義

①中性粒細(xì)胞小吞噬細(xì)胞

②巨噬細(xì)胞大吞噬細(xì)胞

③淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞

④嗜酸性白細(xì)胞

①中性粒細(xì)胞：小吞噬細(xì)胞來(lái)源：血形態(tài)堿性磷酸酶功能：吞噬溶蛋白酶吞噬素溶菌酶：細(xì)胞壁意義：急性炎癥早期化膿性炎癥②巨噬細(xì)胞：來(lái)源：血中大單核細(xì)胞組織內(nèi)巨噬細(xì)胞形態(tài)：多核巨細(xì)胞異物巨細(xì)胞郎罕氏巨細(xì)胞類上皮細(xì)胞泡沫細(xì)胞功能：吞噬細(xì)菌、異物、組織碎片，

意義：①急性炎癥后期

②慢性炎癥

③非化膿性炎癥

④病毒感染

⑤寄生蟲感染

⑥菌未殺滅、繁殖、隨巨細(xì)胞游走、擴(kuò)散③淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞來(lái)源：血及局部淋巴組織形態(tài)：功能：T細(xì)胞：細(xì)胞免疫

B細(xì)胞漿細(xì)胞體液免疫意義：①慢性炎癥

②病毒性炎癥

③遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)④嗜酸性白細(xì)胞來(lái)源：血形態(tài)：嗜酸性顆粒功能：吞噬抗原抗體復(fù)合物，殺傷寄生蟲意義：①炎癥消退和病灶痊愈

②變態(tài)反應(yīng)

③寄生蟲感染（四）炎癥介質(zhì)

概念：參與并誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)和生物因子稱為炎癥介質(zhì)功能：血管擴(kuò)張、血管通透性增高趨化作用、發(fā)熱、頭疼種類：內(nèi)源性：細(xì)胞源性血漿源性外源性：細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物★細(xì)胞釋放的主要炎癥介質(zhì)

1.血管活性胺：組胺、5-羥色胺←肥大細(xì)胞,

嗜堿性粒細(xì)胞

組胺：存在于：肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞血小板

功能：①擴(kuò)張血管

②血管通透性升高

③平滑肌收縮

④對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用

5羥色胺：存在于：肥大細(xì)胞血小板腸粘膜嗜鉻細(xì)胞

功能：①擴(kuò)張血管

②血管通透性升高

③平滑肌收縮2．前列腺素：產(chǎn)生于花生四烯酸的代謝中

功能：①發(fā)熱

②疼痛

③擴(kuò)張血管3．白細(xì)胞三烯產(chǎn)生于花生四烯酸的代謝產(chǎn)物中

功能：①血管通透性增加

②趨化作用4溶酶體酶：中性蛋白酶彈力蛋白酶膠原酶組織蛋白酶

①損傷組織

②血管壁通透性增高

③白細(xì)胞趨化作用

④發(fā)熱

5.淋巴因子

①中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞趨化作用

②增強(qiáng)吞噬作用

③殺傷帶特異性抗原的靶細(xì)胞損傷組織★血漿源性1、激肽（緩激肽、舒血管肽）來(lái)自于體液

功能：①擴(kuò)張血管

②通透性增加

③疼痛2．補(bǔ)體系統(tǒng)

①C3a、C5a

血管擴(kuò)張肥大細(xì)胞→脫顆?！M胺血管通透性↑②C5a：對(duì)中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞有趨化作用

③C3a：調(diào)理作用，增強(qiáng)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的吞噬活性主要炎癥介質(zhì)小結(jié)：（P82表4-1）功能炎癥介質(zhì)種類血管擴(kuò)張組胺、緩激肽、PGI2、PGE2、PGD2、PGF2、NO，P物質(zhì)，C3a，C5a血管通透性升高組胺、緩激肽、C3a、C5a白細(xì)胞三烯C4、D4、E4，P物質(zhì)，陽(yáng)離子蛋白，PAF、活性氧化代謝產(chǎn)物，PG，纖維蛋白多肽趨化作用白細(xì)胞三烯B4、C5a、細(xì)菌產(chǎn)物、中性粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白，細(xì)胞因子（IL-8、TNF〕，PAF，纖維蛋白多肽發(fā)熱細(xì)胞因子（IL-1、TNF〕，PG，白細(xì)胞三烯疼痛