圍術(shù)期心肌保護

據(jù)估計，在近4千萬例行非心臟手術(shù)的患者中，約25%~40%的患者有心血管疾患或處于心血管發(fā)病或死亡的風(fēng)險中。隨著人民生活水平的提高，國民經(jīng)濟的發(fā)展，我國心血管疾病發(fā)病率逐年增加。據(jù)統(tǒng)計，目前全國已有近2000萬的心血管病患者。加之中國逐步入老齡化社會，圍術(shù)期合并心血管疾病的各類老年患者越來越多。心臟疾病易受圍手術(shù)期危險性打擊，不僅干擾心臟泵功能，而且可誘發(fā)嚴重心律失常、心源性休克、心肌梗死等心臟事件，是導(dǎo)致圍術(shù)期患者死亡的重要原因。圍術(shù)期心肌保護措施是否得當(dāng)有效，液體管理是否恰當(dāng)，是心臟疾病患者或懷凝心臟病患者圍術(shù)期循環(huán)管理成敗的關(guān)鍵。第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護第二節(jié)心臟病人非心臟手術(shù)圍術(shù)期液體管理一、圍術(shù)期心功能不全危險因素的臨床預(yù)測因子復(fù)習(xí)病史，進行必要的實驗室檢查，術(shù)前合理評估病人心功能不全的危險因素，對圍術(shù)期處理病人十分重要。第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護1主要的危險預(yù)測因子不穩(wěn)定型冠脈綜合癥急性或近期心肌梗死（臨床癥狀或無創(chuàng)檢測顯示有明顯的心肌缺血危險）不穩(wěn)定型或嚴重的心絞痛慢性心衰失代償期明顯的心律失常（高度房室傳導(dǎo)阻滯、存在基礎(chǔ)心臟疾病情況下的室性心律失常、不可控制心室率的室上性心律失常）嚴重的瓣膜疾病第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護這類患者一般不宜立即進行擇期手術(shù)，應(yīng)積極給以內(nèi)科的治療2間接的危險預(yù)測因子中等程度的心絞痛曾有過心肌梗死或心電圖顯示有病理性Q波代償性或早期的慢性心衰糖尿病、尤其是胰島素依賴型糖尿病腎功能不足第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護3次要的危險預(yù)測因子高齡心電圖異常（左室肥大、左束支傳導(dǎo)阻滯、ST段T波異常）非竇性心律（如：房顫）心功能較差：<4個代謝當(dāng)量（如背著一袋食物不能爬一層樓）休克的病史不能控制的高血壓第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護4非心臟手術(shù)的危險因素分層

高度危險

中度危險

低度危險第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護（報道的心臟危險事件發(fā)生率為大于5%）急癥大手術(shù)，尤其是老年病人大動脈和其他的大血管的手術(shù)外周血管的手術(shù)手術(shù)時間長、伴隨較大量的液體轉(zhuǎn)移和血液丟失第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護高度危險（報道的心臟危險事件發(fā)生率為小于5%）頸總動脈內(nèi)膜切除術(shù)頭頸外科開腹或開胸手術(shù)整形手術(shù)前列腺手術(shù)第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護中度危險（報道的心臟危險事件發(fā)生率為小于1%）內(nèi)鏡手術(shù)表淺手術(shù)白內(nèi)障手術(shù)乳腺手術(shù)第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護低度危險隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，越來越多的合并有心臟病的患者接受手術(shù)，越來越多的高老年病人接受手術(shù)，各種復(fù)雜手術(shù)得到開展，如肝移植、大血管和復(fù)雜心臟手術(shù)。在手術(shù)過程中，有許多因素可造成心肌損害或加重心功能不全。目前大樣本的回顧性分析研究尚少，綜合相關(guān)研究，圍術(shù)期對心肌造成損害的主要因素有以下幾個方面。二、圍術(shù)期致心肌損害的因素在圍術(shù)期許多因素可引起機體缺氧，如機械故障、呼吸管理不當(dāng)、體外循環(huán)、呼吸心跳聚停、休克等。缺氧、缺氧將使降低心肌舒縮功能，進而出現(xiàn)缺氧性細胞損害，表現(xiàn)為細胞通透性增高，線粒體功能障礙，線粒體腫脹、破碎等，溶酶體破裂竺，最終使心肌發(fā)生變性壞死，進而引起急性心功能不全。第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護缺氧發(fā)熱時心率增快，體溫每上升1℃，心率增加約18次/分，超出一定限度（150次/分），會顯著增加心肌負荷，有心肌勞損或有潛在性的心臟病灶時容量誘發(fā)心力衰竭。第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護發(fā)熱強烈應(yīng)激反應(yīng)圍術(shù)期劇烈創(chuàng)傷、劇烈疼痛等將導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)泌反應(yīng)。同時伴有系烈應(yīng)激的細胞體液反應(yīng)，在心血系統(tǒng)，應(yīng)激使心率增快，交感神經(jīng)興奮也可使心室纖顫的閾值降低，在冠脈和心肌已有損害的基礎(chǔ)上，有時可誘發(fā)心室纖顫，導(dǎo)致猝死或急性心肌缺血、梗死。強烈應(yīng)激反應(yīng)

第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護在圍術(shù)期出現(xiàn)大出血、感染、急性心衰時等引起休克時，不能及進糾正，時間過長，將引起心肌損害，有可能發(fā)生急性心力衰竭。其機制主要是：低血壓使冠狀動脈血流量減少，從而使心肌缺血缺氧；休克時心肌抑制因子、酸中毒和高血鉀、其實毒性物質(zhì)、細菌毒素均可引起心肌損害。第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護休克體外循環(huán)手術(shù)、心跳聚停等可引起心臟缺血再灌注損傷。其表現(xiàn)在心功能降低，心肌超微結(jié)構(gòu)損傷性改變。主要機制仍為氧自由基和鈣超載。第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護缺血再灌注損傷大量的細胞因子釋放，引起炎癥失調(diào)，細胞因子對心肌損害作用十分明顯，可引起心力衰竭。第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護全身炎癥反應(yīng)

嚴重的呼吸、肝、腎功能障礙：術(shù)前常伴有一定程度的心肌損害，在術(shù)中若受到明顯打擊時，可加重心肌損害，甚至出現(xiàn)心力衰竭。第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護術(shù)中出現(xiàn)嚴重的酸中毒術(shù)前全身感染、腸梗阻和腸缺血在手術(shù)中腸源性毒素吸收心臟本身的缺血再灌注損傷遠隔器官和組織缺血再灌注損傷均可引起心肌損害。第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護各種原發(fā)于心臟的病變，如冠心病、心肌炎、瓣膜性心臟病及繼發(fā)于肝、肺、腎功能不全或全身炎癥綜合征、休克等病理狀態(tài)下的心臟病變，最終可能導(dǎo)致心臟功能的損害。圍術(shù)期刺激是對這類患者心臟功能的嚴峻考驗，也給我們術(shù)中管理帶來巨大挑戰(zhàn)。

三、圍術(shù)期心肌保護術(shù)前全面了解患者心血管系統(tǒng)的病理生理變化，改善心功能是降低圍術(shù)期心血管事件的重要舉措。然而，對無論是心功能有所改善的擇期手術(shù)患者，還是心功能尚未改善的急癥手術(shù)患者，圍術(shù)期心肌保護都是術(shù)中循環(huán)管理的重點。

圍術(shù)期心肌心肌保護應(yīng)從以下幾個方面著手。第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護維持循環(huán)穩(wěn)定，圍術(shù)期應(yīng)防止血壓過高，以減輕心臟后負荷避免過度輸液，造成容量超負荷，當(dāng)容量過多時，應(yīng)給以利尿劑利尿非全麻病人應(yīng)充分鎮(zhèn)靜，避免精神緊張（一）減輕心肌負荷第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護傳統(tǒng)的心肌營養(yǎng)性藥物：包括1，6一二磷酸果糖(FDP)，極化液(GIK液)、三磷酸腺苷、磷酸肌酸鈉和輔酶A等，它們可增加心肌糖原和能量的儲備，從而改善心功能。1，6一二磷酸果糖是細胞能量代謝反應(yīng)的重要中間產(chǎn)物，它能刺激糖酵解，抑制糖異生，被臨床廣泛使用。FDP通過以下機制發(fā)揮其心肌保護作用：對缺血缺氧心肌供能和供氧，膜穩(wěn)定和抗炎作用，抑制氧自由基和抗氧化作用，改善微循環(huán)，降低細胞內(nèi)磷和細胞外游離鈣水平。第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護（三）增加心肌糖原和能量的儲備，以提高心肌的抗損傷耐受力第一節(jié)圍術(shù)期心肌保護（四）藥物調(diào)控心功能1β受體阻滯藥2鈣通道阻滯藥3硝酸甘油4洋地黃類強心藥物5兒茶酚胺類藥物6麻醉類藥物由于β受體阻斷藥對心肌有抑制作用，所以以往在麻醉和手術(shù)前要停用β受體阻斷藥類藥物。但最近，有專家重新提出重視使用“圍手術(shù)期β受體阻滯劑”這一觀點。一般認為交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強可增加圍手術(shù)期心臟并發(fā)癥的發(fā)生。β受體阻滯藥

β受體阻滯劑發(fā)揮心臟保護作用不僅僅局限在抗心律失常和降低心肌供氧需求方面。對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者，β受體阻滯劑可通過減少冠脈粥樣斑塊的破裂和減少血栓的蔓延發(fā)揮間接抗血栓作用。我院麻醉科由于對β受體阻滯劑抑制心肌的顧慮，圍術(shù)期提倡以微量泵輸注的方式使用，能方便調(diào)控用藥。如倍他洛克、美托洛爾等。具體用量和用法應(yīng)詳細閱讀相關(guān)鈣通道阻滯藥是一類選擇性阻滯經(jīng)慢通道跨膜鈣內(nèi)流的藥物。它能解除冠脈痙攣，降低冠脈及微血管阻力；還能降低細胞內(nèi)鈣含量恢復(fù)其順應(yīng)性，改善微循環(huán)，增加缺血心肌的氧供應(yīng)；還可以減慢心率，降低血壓，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧，達到預(yù)防和治療心肌缺血的效果。尼莫地平和尼卡地平等。鈣通道阻滯藥硝酸甘油是硝酸酯類的代表，也是臨床麻醉中用于缺血缺氧性心肌病的首選藥物。它的主要作用是使外周血管擴張，小劑量使靜脈擴張，大劑量使靜脈和動脈都擴張。擴張靜脈可使回心血量減少，心臟前負荷降低，舒張末期壓力及心室容量減少。由此可減輕心臟壁擴張，降低氧耗。同時，外周血管擴張，心臟射血阻力降低，射血時間縮短，心肌耗氧量減少。硝酸甘油硝酸甘油還能通過增加心肌內(nèi)膜的冠脈血流量而改善心肌氧供。硝酸甘油對心輸出量的影響與病人血容量有關(guān)。如果前負荷下降明顯，心輸出量可能下降。正常機體會出現(xiàn)反射性心動過速。然而在外周血管阻力增高的心衰患者可以出現(xiàn)心輸出量增加而心率幾乎不變。臨床通常以小劑量0.1ug．kg-1．min-1開始，在不明顯降低血壓的前提下逐步加量。主要用于慢性充血性心力衰竭，但其起效慢，藥效和毒性反應(yīng)之間的域值低。而且許多危重的心血管疾病患者對其不敏感，因此在圍術(shù)期并不是首先藥物。洋地黃類強心藥物圍術(shù)期使用的麻醉藥對心血管系統(tǒng)均產(chǎn)生一定影響。如，所有揮發(fā)性麻醉藥均抑制心肌收縮，氟烷與安氟醚尤為顯著。絕大多數(shù)靜脈麻醉藥為心血管抑制劑，作用最為明顯的是異丙酚，它可以明顯降低血壓、體循環(huán)阻力及心率。使用廣泛的椎管內(nèi)麻醉也因阻斷交感神經(jīng)傳出纖維，引起阻力血管及容量血管擴張，回心血量減少。因此，圍術(shù)期對心臟功能有所下降的患者有必要使用血管活性藥物支持心功能，維持循環(huán)穩(wěn)定。兒茶酚胺類是圍術(shù)期使用較常用的一類藥物。兒茶酚胺類藥物為內(nèi)源性兒茶酚胺，是α、β及DA受體激動劑，其作用效應(yīng)與劑量有明顯的依賴關(guān)系。小劑量(<3μg·kg-1·min-1)主要激動腎、腸系膜、腦和冠狀血管的多巴胺I型(DA1)受體，而擴張上述器官的血管(特別是腎血管)，增加血流量。同時激動突觸前膜DA2受體，減少內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放，而有利于擴血管作用。當(dāng)劑量增加至3～10μg·kg-1·min-1，主要激動β1受體而使心率增快，心縮力加強，心輸出量增加，也可激動α1受體，隨劑量增加激動α1受體效應(yīng)逐漸增強，大于15～20μg·kg-1·min-1時，則能激動大多數(shù)血管床的α受體使血管強烈收縮(特別是腎血管)。由于它的混合型正性肌力和血管收縮性作用，臨床廣泛使用小、中劑量調(diào)節(jié)血壓。多巴胺主要因激動α受體而使血管收縮。也可激動心臟β1受體而加強心縮力并增加心輸出量，但用量過大時，因外周阻力過高，加重心臟后負荷而減少心輸出量，而且可引起急性腎功能衰竭，所以應(yīng)當(dāng)控制用量，以0.01～1μg·kg-1·min-1為宜。去甲腎上腺素是α及β腎上腺素受體激動劑。腎上腺素激動心臟β1受體而增加心率、收縮力和心輸出量。對血管，在骨骼肌和冠狀血管因激動β2受體而使之?dāng)U張。對皮膚、內(nèi)臟(包括腎)、粘膜等全身大部分血管，可因其激動α1受體而使血管收縮。小劑量時腎上腺素主要激動β受體，使外周血管舒張，心縮力加強；0.01～0.3μg·kg-1·min-1為中等劑量，隨著劑量加大，α效應(yīng)逐漸明顯，出現(xiàn)縮血管作用，大于0.3μg·kg-1·min-1為大劑量，此時主要主要激動α受體，易出現(xiàn)急性腎功能不全，應(yīng)盡量避免長期使用，必要時應(yīng)與血管擴張劑合用，并逐漸減量。腎上腺素雖然尚無大樣本的臨床研究顯示麻醉藥物具有顯著的心肌保護作用，但動物實驗中證實靜脈麻醉藥異丙酚、咪唑安定具有一定的心肌保護作用。許多研究證實，異丙酚、咪唑安定具有抗心肌缺血再灌注損傷的作用。現(xiàn)有的研究中初步證實吸入麻醉藥七氟醚同樣具有一定程度的心肌保護作用。麻醉類藥物一、心臟病人術(shù)前容量變化的特點二、心臟病人圍術(shù)期的液體治療的監(jiān)測三、心臟病人圍術(shù)期液體選擇四、輸液管理第二節(jié)、心臟病人非心臟手術(shù)圍術(shù)期液體管理心臟病人施行心臟手術(shù)或非心臟手術(shù)，圍術(shù)期正確的液體治療是維持血管功能和血流動力學(xué)穩(wěn)定的重要手段，但是實踐過程的難度較高，常易發(fā)生容量負荷過多或不足而導(dǎo)致心血管功能、組織血流灌注或氧供需平衡的變化。因此，正確制定心臟病人圍術(shù)期液體治療策略十分重要。一、心臟病人術(shù)前容量變化的特點（一）心功能正常病人術(shù)前容量心臟病人心功能正?；颊咝g(shù)前容量特點與一般病人無明顯不同。（二）心功能不全患者術(shù)前容量特點合并心功能不全患者，術(shù)前禁忌非心臟的擇期手術(shù)，但能進行心臟手術(shù)。心臟病人，尤其是重癥心臟病人或心力衰竭患者，交感神經(jīng)興奮，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)為了代償已低落的心臟功能，分泌過多的兒茶酚胺和醛固酮，引起細胞外液和血容量的變化。兒茶酚胺增多使周圍血管收縮，腎小球濾過率降低，尿量減少；醛固酮增多，引起潴水、潴鈉、排鉀，導(dǎo)致外周肢體水腫，循環(huán)血容量增多。同時，由于腎血管收縮，腎缺血，通過血管緊張素Ⅱ－腎素軸，形成惡性循環(huán)，心臟負擔(dān)進一步加重，常表現(xiàn)為肺循環(huán)充血和體循環(huán)水鈉潴留。有些心臟病人術(shù)前常伴有肺動脈高壓，其形成因素包括：肺循環(huán)被動充血、繼發(fā)性或反應(yīng)性肺血管收縮，以及左室功能受損等，其特征為：肺血管阻力增高（PVR），肺毛細血管楔壓（PAWP）顯著升高。肺動脈高壓病人術(shù)后易發(fā)生低氧血癥和肺水腫。二、心臟病人圍術(shù)期的液體治療的監(jiān)測心功能狀態(tài)對于補液的量和速度是有嚴格要求的，心功能愈差，心臟的排血能力愈低。補液過多過快，勢必引起肺水腫和肺淤血，影響氧的彌散和輸送。所以補液時必須考慮心臟功能。圍術(shù)期心臟疾病患者心功能可分為心功能下降和心功能不全，對這些病人只有在完善的壓力和容量監(jiān)測下，才能準確評判病人的耐受力，做到合理補液，防止意外發(fā)生。心臟病人圍術(shù)期液體治療時，常規(guī)監(jiān)測項目包括：ECG、NBP、CVP和尿量，重癥心臟病人和大手術(shù)時，應(yīng)用IBP、PCWP或LAP，有條件的醫(yī)院應(yīng)用TEE，同時進行相關(guān)檢查，如血氣分析、電解質(zhì)和凝血功能測定。ECG、NIBP可IBP監(jiān)測是直接有效的監(jiān)測手段。ECG除監(jiān)測心率與節(jié)律外，要重視心肌缺血表現(xiàn)即ST段改變，特別是術(shù)前業(yè)已存在左心室肥厚伴勞損病人，一般最好同時監(jiān)測Ⅱ與V5導(dǎo)聯(lián)，若監(jiān)測儀具有ST段分析功能則更理想。動脈血壓與心排血量和外周血管阻力有直接關(guān)系，反映心臟后負荷、心肌耗氧和作功及周圍組織和器官灌流。收縮壓<90mmHg為低血壓；<70mmHg腎小球濾過率減少，出現(xiàn)少尿；<50mmHg引起心肌和腦缺血，甚至心跳驟停。但動脈血壓不是判斷循環(huán)功能的唯一指標，組織灌注壓取決于血壓外還決定于周圍血管阻力。若周圍血管收縮，阻力增高，雖血壓不低，但組織血流仍不足。因此不宜單純追求較高血壓。ECG動脈壓CVP<2.5cmH2O表示心腔充盈欠佳或血容量不足，>10~20cmH2O提示右心功能不全，但CVP不能反映左心功能，據(jù)200例二尖瓣病變病人統(tǒng)計，LAP與CVP相關(guān)性較差。還有人發(fā)現(xiàn)CVP與每搏心排指數(shù)（SVI）相關(guān)性差。臨床上要注意有缺氧和肺血管收縮，氣管插管和切開，病人掙扎的騷動，應(yīng)用升壓藥，機械通氣及胸內(nèi)壓增加的情況下，CVP升高，應(yīng)結(jié)合心率、血壓、PCWP、CO以及全身情況綜合分析。CVPLAP是左心室前負荷指標，反映血容量和左心功能的變化，當(dāng)結(jié)合中心靜脈壓與動脈壓監(jiān)測，就可較正確地監(jiān)測左右心室前負荷，從而指導(dǎo)容量負荷治療。呼吸可引起LAP基線的周期性變化，機械通氣時LAP往往不可靠，測量時應(yīng)暫停通氣。LAP平均值為7.5mmHg，LAP>15mmHg，可引起肺充血；在18mmHg~20mmHg，可能引起肺間質(zhì)水腫；>22mmHg可能引起肺泡水腫。心血管疾病和心臟手術(shù)后心臟功能減低，為了使心室充盈維持足夠的心排血量，根據(jù)具體情況和個體差異，術(shù)后早期常維持較高的LAP，一般15mmHg~20mmHg左右。左房壓（LAP）肺毛細血管楔壓用于監(jiān)測左心室前負荷較中心靜脈壓更為直接和可靠，但在瓣膜病人左心室舒張末壓、左房壓和肺毛細管楔壓之間的一致性常有差異；肺動脈高壓和肺血管硬化也會使監(jiān)測結(jié)果失真，同時由于創(chuàng)傷大、價格貴，在臨床中的應(yīng)用還有限制。PCWP常值為5mmHg~15mmHg。主要反映LAP與左室舒張末壓力（LVEDP）的變化。PCWP大于LVEDP的情況有：①正壓通氣和PEEP②胸內(nèi)壓增加③肺動脈導(dǎo)管不在肺Ⅲ區(qū)④慢性阻塞性肺疾患⑤心動過速⑥肺血管阻力增加⑦二尖瓣阻塞（狹窄）⑧肺靜脈受壓（腫瘤）⑨二尖瓣返流⑩心內(nèi)左向右分流。PCWP小于LVEDP的情況有：①主動脈瓣返流②左心室順應(yīng)性降低③肺動脈分支減少（全肺切除術(shù)、肺栓塞）。肺毛細血管楔壓（PCWP）溫度稀釋法是有創(chuàng)測CO的傳統(tǒng)方法，其準確性可有7％~13％的誤差。無創(chuàng)CO測定方法很多，有阻抗法、超聲多普勒技術(shù)與二氧化碳無創(chuàng)心排血量技術(shù)，但準確性較溫度稀釋法差。SVI=每搏心排量/體表面積，正常值為41~51ml·m-2。SVI通過脈搏波形變化的分析進行監(jiān)測。許多文獻報道，SVI與SVV的變化與容量負荷的變化有明顯的相關(guān)性，能正確反映左心室功能的改變，是很好的監(jiān)測左心前負荷的指標，能正確指導(dǎo)液體治療。心排血量（CO）每搏心排指數(shù)（SVI）每搏心排量變異（SVV）液體治療時監(jiān)測血漿滲透壓有重要的意義，根據(jù)滲透濃度監(jiān)測結(jié)果，對輸液的量、種類、速度加以選擇。直接測定膠體滲透壓（COP）及PCWP并計算其差值，可將肺水腫分為三類。①心源性肺水腫：特點是PCWP增高，COP正常。②膠體滲透壓降低性肺水腫：PCWP接近正常，但COP明顯降低。③肺毛細血管通透性增強及（或）肺淋巴管引流障礙性肺水腫：PCWP和COP均大致正常。上述分類有助于對肺水腫采取針對性治療，如為膠體滲透壓降低性肺水腫，則可指導(dǎo)輸注白蛋白或血漿等制劑。血漿滲透壓7其它（1）經(jīng)食管超聲心動圖監(jiān)測屬無創(chuàng)性心功能檢查，在容量治療時有助于判斷心臟功能。但TEE的正確操作及超聲圖像的判讀均需有經(jīng)驗的醫(yī)師完成。（2）脈率-血氧飽和度儀是否有滿意的血管容積波主要反映外周的末梢灌注狀況，可間接反映出容量是否充足，組織氧供是否充足。（3）尿量可間接反映液體平衡情況及腎功能狀態(tài)。當(dāng)尿量達每小時1ml/kg，反映腎功能良好以及液體平衡適當(dāng)。只要腎功能良好，不使用利尿劑的條件下，多余的水分可以在轉(zhuǎn)流后2~3天內(nèi)逐漸排出體外。（4）凝血功能除指標：為了減少失血量，維持正常凝血功能，除監(jiān)測APTT、PT、ACT、纖維蛋白原和纖維蛋白質(zhì)原代謝產(chǎn)物外，TEG近來應(yīng)用于臟器移植，在心臟手術(shù)病人圍術(shù)期凝血功能的判斷上，具有重要的價值。下列液體在心臟病人非心臟手術(shù)室均可選用，但用量和總類要具體問題具體分析：三、心臟病人圍術(shù)期液體選擇晶體液膠體液血液制品1晶體液用補充機體生理需要量，術(shù)野和第三間隙的丟失等。必須嚴格控制輸液量，根據(jù)各監(jiān)測指標確定輸液速度。2膠體液（1）白蛋白合并低蛋白血癥者應(yīng)補充白蛋白，以提高膠體滲透壓。（2）人工膠體血定安（佳樂施）和賀斯HES3輸血及血液制品（1）全血和濃縮紅細胞心臟病人圍術(shù)期出血大于1000ml，一般認為是輸血的指征。較為嚴重的心功能不全，HCT應(yīng)保持在30%以上。濃縮紅細胞與一個單位的全血相比，攜氧能力增加，引起循環(huán)超負荷危險性減少，同時消除了過敏的病人產(chǎn)生高血鉀或高血氨的危險。（2）新鮮冰凍血漿、血小板、冷沉淀物或纖維蛋白原制劑心臟病人術(shù)前淤血性肝腫大、肝功能減退的病人可影響凝血酶原等凝血因子的形成。CPB能引起凝血系統(tǒng)的變化，包括凝血酶原減少，Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ和Ⅹ因子、血小板和纖維蛋白原等減少。肝素化及魚精蛋白拮抗時，血小板下降，術(shù)畢血小板可降至正常20％~25％。一般庫血不能解決這類病人的需要，必須輸注新鮮冰凍血漿、血小板、冷沉淀物或纖維蛋白原制劑。4正確選擇液體（1）注意晶體膠體比例。膠體液相對晶體液有更長時間血管內(nèi)停留時間，同時可以將組織間隙中的液體轉(zhuǎn)移至血管中，減少組織水腫，如肺水腫等。1998年，對于30個試驗的Meta分析顯示，使用白蛋白組相于晶體組有更低的死亡率，但2001年55個試驗的Meta分析卻沒有得出兩者死亡率的差異。這說明晶體液與膠體液均有各自的特點。（2）適當(dāng)選擇人工膠體與血漿或白蛋白的比例，白蛋白與血漿的稀釋作用弱于人工膠體，在病人血漿蛋白水平未降至較低水平前，人工膠體所占的比例可大一些，否則應(yīng)給予白蛋白和血漿。另外，HES中含較多的氯離子（154mmol/L），能使堿剩余明顯下降，而5％白蛋白僅含氯離子93mmol/L。（3）維持Hb

在100g/L及HCT在30％以上，確保紅細胞的攜氧能力。心臟病人術(shù)前若有貧血，應(yīng)將Hb

提高至90g/L較為安全。CPB時，因為膜肺有足夠的運氧能力，允許將血液稀釋至Hct20%。CPB后應(yīng)把Hb

調(diào)節(jié)到100g/L及Hct30％以上。（4）盡量選擇對凝血功能影響小的液體。任何的液體大量地輸注所造成的血液稀釋都會影響機體的凝血功能，如大量的RBC和晶體液的聯(lián)合應(yīng)用，由于血小板和凝血物質(zhì)的稀釋就可能引起一過性的血液低凝狀態(tài)。心功能狀態(tài)對于補液的量和速度是有嚴格要求的，心功能愈差，心臟的排血能力愈低。補液過多過快，勢必引起肺水腫和肺淤血，影響氧的彌散和輸送。所以補液時必須考慮心臟功能。圍術(shù)期心臟疾病患者心功能可分為心功能下降和心功能不全，對這些病人只有在完善的壓力和容量監(jiān)測下，才能準確評判病人的耐受力，做到合理補液，防止意外發(fā)生。其中血壓和中心靜脈壓是常用的監(jiān)測指標，二者結(jié)合應(yīng)用對評價循環(huán)功能具有重要的參考價值。四、輸液管理1目標導(dǎo)向輸液圍術(shù)期輸液可通過液體及血管活性藥物來改變血流動力學(xué)參數(shù)，使循環(huán)達到我們的預(yù)定目標。而目標的制定首先有賴于對患者心血管病理生理變化的理解。如，心梗，心肺復(fù)蘇后患者主要存在的問題是心肌缺血；長期高血壓患者有后負荷增加；重要臟器病變晚期常伴心肌收縮力減弱；限制性心肌病則不能耐受容量過負荷，容量變化則導(dǎo)致較高的壓力變化。基于完善監(jiān)測條件下的目標導(dǎo)向輸液是使各種心臟疾病患者安全渡過手術(shù)期的有效方法。進行中心靜脈壓(CVP)，平均動脈壓(MAP)、HCT、尿量監(jiān)測，對指導(dǎo)一般心功能下降或不全患者的輸液管理非常有效。如：CVP、MAP低，常預(yù)示血容量不足；CVP高、MAP低，提示心功能不全，容量相對過多；CVP正常、MAP低，提示心輸出量低，容量血管過度收縮；CVP高、MAP正常，提示容量血管收縮，肺血管阻力高。對心功能不全患者，若能留置Swan-Ganz導(dǎo)管，進行心搏出量(CO)、肺動脈楔壓(