大劑量腎上腺素與心臟復蘇

大劑量腎上腺素與心臟復蘇

用于改善心輸出量和血壓的藥物對心血管系統(tǒng)的影響主要表現(xiàn)在三個方面：（1）周圍血管張力的影響；（2）心肌收縮的影響；（3）心臟改變對心臟的影響。臨床上主要用于急性缺血性心臟病、急性和慢性心功能不全、休克(特別是心源性休克)和心搏驟停等。1應用大劑量腎上腺素的療效鹽酸腎上腺素適用于心搏驟停患者,主要因為其具有α-腎上腺素能受體激動劑的特性。腎上腺素的腎上腺素能樣作用在心肺復蘇(CPR)時可以增加心肌和腦的供血,但是其β-腎上腺素能樣作用是否有利于復蘇尚有爭議,因為該作用能增加心肌作功和減少心內膜下的血液供應。盡管腎上腺素已經廣泛地應用于CPR中,但僅有少量證據(jù)表明其可對患者產生有益的影響作用。多年來,研究人員和臨床醫(yī)生一直在探討腎上腺素的最佳應用劑量,目前廣泛使用的“標準劑量”(1mg)并非是根據(jù)患者的體重計算得到的,而是在已往外科手術時經常用1mg腎上腺素進行心內注射,并觀察到1～3mg腎上腺素即可有效起搏驟停的心臟。時至20世紀70年代,在第1次制定《心肺復蘇指南》時,專家們認為靜脈推注1mg腎上腺素與心內注射1mg腎上腺素可能會產生相同的作用。所以,盡管患者體重的變化范圍很大,但臨床醫(yī)生仍保持急救時靜注1mg腎上腺素的方法。20世紀80年代,人們通過一系列的動物實驗觀察,得出腎上腺素的量效關系曲線。經計算表明,該藥發(fā)揮最佳效應的劑量范圍為0.045～0.200mg/kg,且從這些研究中可得出較大劑量的腎上腺素能夠改善血流動力學,提高復蘇成功率(尤其對心臟停搏時間較長患者)的結果。這一結果的發(fā)現(xiàn),使得更多的臨床醫(yī)生開始應用較大劑量腎上腺素,且有令人欣慰的臨床系列研究和回顧性研究結果相繼發(fā)表在80年代至90年代初的學術刊物上。曾有4個臨床試驗比較了大劑量腎上腺素與標準劑量腎上腺素的療效。結果表明,大劑量組(0.07～0.20mg/kg)的自主循環(huán)恢復率增加,但出院患者的存活率無明顯改善。有意義的是,卻沒有一個試驗發(fā)現(xiàn)應用大劑量腎上腺素會導致明顯的心臟損害。依據(jù)這一結論,1992年美國心臟協(xié)會(AHA)提出的《心肺復蘇指南》仍建議首次靜推腎上腺素的劑量為1mg,而且提出兩次應用腎上腺素的時間間隔為3～5分鐘,而不是5分鐘。如果應用1mg腎上腺素無效,可以靜推較大劑量腎上腺素,其方式可以逐漸增加劑量(1,3,5mg);直接使用中等劑量(每次5mg,而不是原來的1mg);也可根據(jù)體重增加劑量(0.1mg/kg)。通過動物和人體CPR的實驗研究,已發(fā)現(xiàn)應用腎上腺素時其生理學效應各有利弊。初始或逐漸增加的大劑量腎上腺素方法可以偶爾提高最初自主循環(huán)恢復率和早期生存率。但有8個隨機臨床研究(9000多例心搏驟停患者入選該試驗研究)結果表明,初始大劑量組與標準劑量組對比,前者對患者出院存活率和神經系統(tǒng)恢復均無明顯改善作用。以上大部分試驗所采用的研究方法均為開始時即使用大劑量腎上腺素,而非在初始劑量無效后逐漸增加藥物劑量。結果表明大劑量的應用腎上腺素不會導致不良反應發(fā)生。但回顧性研究已經證實,大劑量腎上腺素的累積與血流動力學的惡化和神經系統(tǒng)副作用的發(fā)生有關,但卻無法證明其間的因果關系。設計完善的試驗研究結果也顯示其生物學效應仍亦喜亦憂。有益的是大劑量腎上腺素在CPR時可增加冠狀動脈(冠脈)的血流量,增強血管緊張度以促使自主循環(huán)的恢復;不利因素是同樣作用也可增加心功能不全的發(fā)生率,并在復蘇后期偶爾還可能導致高腎上腺素狀態(tài)。所以,對目標人群需要權衡其可增加的危險性和潛在的益處后,來決定是否應用腎上腺素?？傊?初始大劑量的靜脈應用腎上腺素可以增加心搏驟?；颊叩墓诿}灌注壓,改善自主循環(huán)的恢復率,但同樣也可能導致復蘇術后心功能不全。開始治療時應用更大劑量的腎上腺素不能改善長期預后和神經系統(tǒng)的副作用,但也沒有證據(jù)表明大劑量腎上腺素可以導致明顯的危害。目前不推薦常規(guī)大劑量靜脈應用腎上腺素,如果1mg腎上腺素治療無效時可考慮再用,但是否需要使用大劑量腎上腺素治療目前尚無定論。腎上腺素氣管內給藥吸收作用良好,合理給藥劑量尚不清楚,但至少應是靜脈內給藥的2～2.5倍。因為心內注射可增加發(fā)生冠脈損傷、心包填塞和氣胸的危險,同時也會延誤胸外按壓和肺通氣開始的時間。因此,僅在開胸或其它給藥方法失敗或困難時才考慮應用。CPR時靜脈應用腎上腺素的方法為每3～5分鐘給藥1mg,每次從周圍靜脈給藥時應稀釋成20ml,以保證藥物能到達心臟。腎上腺素作為一種血管收縮藥,還可用于那些有應用血管收縮藥適應證的非心搏驟停患者。例如,對有癥狀的心動過緩患者,當阿托品和經皮起搏失敗后,腎上腺素可考慮應用。用于非心搏驟?；颊?腎上腺素1mg加入500ml生理鹽水或5%葡萄糖液中持續(xù)靜滴,對于成人其給藥速度應從1μg/min開始,逐漸調節(jié)至所希望的血流動力學效果(2～10μg/min)。用于心搏驟?；颊邠尵葧r,可能需要連續(xù)靜滴腎上腺素,其給藥劑量應該與標準靜脈推注的劑量(1mg/3～5min)相似?？梢詫?mg腎上腺素加入250ml生理鹽水中,給藥速度應從1μg/min開始加至3～4μg/min。為減少發(fā)生液體滲漏的危險并保證好的生物利用度,持續(xù)靜滴腎上腺素時應該建立大靜脈通道。2血管加壓素和腎上腺素血管加壓素實際上是一種抗利尿激素,當給藥劑量遠遠大于其發(fā)揮抗利尿激素效應時,它將作為一種非腎上腺素能樣的周圍血管收縮藥發(fā)揮作用。血管加壓素是通過直接刺激平滑肌V1受體而發(fā)揮作用。平滑肌的收縮可產生一系列的生理效應,包括皮膚蒼白、口惡心、小腸痙攣、排便感和支氣管痙攣,女性還可引起子宮收縮。如果動脈給藥,因其對血管的收縮作用,對食管靜脈曲張破裂出血有良好的治療效果。此外,腹部血管造影時,血管加壓素可以促進胃腸道平滑肌收縮,減少腸道內氣體的影響。對意識清楚的冠心病患者并不建議使用該藥,因為該藥增加周圍血管阻力的作用可誘發(fā)心絞痛的發(fā)作。在正常循環(huán)的模型中,血管加壓素的半衰期為10～20分鐘,這較CPR時腎上腺素的半衰期要長。復蘇成功者的內源性血管加壓素水平明顯高于未能建立自主循環(huán)者。說明外源性血管加壓素可能對心搏驟?；颊哂幸妗６虝盒氖依w顫(室顫)后行CPR時,血管加壓素可增加冠脈灌注壓、重要器官的血流量、室顫增幅頻率和大腦氧的輸送。類似結果也在心搏驟停和電-機械分離較長時間后出現(xiàn),而且血管加壓素在自主循環(huán)恢復后不會造成心動過緩。CPR時血管加壓素與V1受體作用后可引起周圍皮膚、骨骼肌、小腸和脂肪血管的強烈收縮,而對冠脈血管和腎血管床的收縮作用相對較輕,對腦血管亦有擴張作用。因該藥沒有β-腎上腺素能樣作用,故CPR時不會引起骨骼肌血管舒張,也不會導致心肌耗氧量增加。聯(lián)合用血管加壓素和腎上腺素與單獨用血管加壓素相比,兩者對左心室心肌血流量的影響相似,前者可顯著降低腦血流量。盡管在CPR時血管加壓素可降低豬和人的血清兒茶酚胺水平,但目前尚不能肯定該藥可降低心肌耗氧量。重復給予血管加壓素對維持冠脈灌注壓高于臨界水平的效果較腎上腺素好,而這一壓力水平的維持與自主循環(huán)的恢復密切相關。在復蘇后期,血管加壓素不增加心肌耗氧量,因由壓力感受器介導的心動過緩(對一過性高血壓的反應)保持不變。而且此時心臟指數(shù)的降低是一過性的,在不用其它藥物治療情況下可完全恢復。盡管,復蘇成功患者用血管加壓素后可導致內臟血流的減少,CPR后靜滴小劑量的多巴胺可在60分鐘內恢復血流至基礎狀態(tài)。臨床上有些初步研究表明,血管加壓素可能會使院外室顫患者恢復自主循環(huán)的可能性增加。而且對標準基本生命支持(ACLS)反應差的心搏驟?；颊?血管加壓素有時可升高血壓和恢復自主心律。臨床研究也有類似結果發(fā)現(xiàn),經過大約40分鐘ACLS不成功的患者,10例中有4例對血管加壓素有較好反應,其冠脈灌注壓平均增高3.73kPa(1kPa=7.5mmHg)。一項小型院外室顫的臨床調查中(n=10),應用血管加壓素(40U靜推)復蘇成功、生存24小時的患者人數(shù)明顯多于使用腎上腺素者(1mg靜推),但二者出院后院外存活率無顯著差異。在制定《國際心肺復蘇指南2000》時,回顧了一個尚未發(fā)表的大型院內臨床試驗(n=200),無論開始復蘇治療時是選用血管加壓素還是腎上腺素,1小時存活率和出院率均無明顯差別。這一試驗結果說明,血管加壓素和腎上腺素對CPR的治療都可以產生較好的療效,二者在心臟停搏短時間內的治療效果相似。動物實驗研究、臨床試驗研究和體外實驗研究均表明,如果心臟停搏時間較長,血管加壓素治療效果特別好。這是因為酸血癥時腎上腺素樣縮血管藥物作用遲鈍,而血管加壓素作用不受影響。目前,一項大型評價血管加壓素和腎上腺素療效的隨機、對照調查研究正在歐洲進行,研究對象為院外的心臟患者。總之,血管加壓素是一種有效的血管收縮藥,可以用來治療伴有頑固性休克的室顫患者,可作為除腎上腺素外的另一種備選藥物。血管加壓素可能對心臟停搏和電-機械分離有效,但作為《國際心肺復蘇指南2000》,目前尚缺乏足夠的資料來建議使用血管加壓素。對于應用腎上腺素后仍未恢復心率的患者,應用該藥可能有效,但無足夠的資料來評價血管加壓素對這類患者的有效性和安全性。對于中毒性休克和膿毒血癥等造成的血管擴張性休克,血管加壓素可能對維持血流動力學有效。血管擴張性中毒性休克標準的治療措施包括:抗感染、擴充血容量、縮血管和增加心肌收縮力。這種情況下,正性肌力藥和縮血管藥物常常會被酸血癥減弱其縮血管效應。所以,此時如果標準治療未見明顯療效,持續(xù)靜滴血管加壓素可能會有助于治療。3kpa的應用去甲腎上腺素是一種血管收縮藥和正性肌力藥。藥物作用后心排血量可以增高,也可以降低,其結果取決于血管阻力大小、左心功能的好壞和各種反射的強弱,例如頸動脈壓力感受器的反射。去甲腎上腺素經常會造成腎血管和腸系膜血管收縮。嚴重低血壓(收縮壓<9.33kPa)和周圍血管低阻力是其應用的適應證,其應用的相對適應證是低血容量。應該注意該藥可以造成心肌需氧量增加,所以對于缺血性心臟病患者應謹慎應用。去甲腎上腺素滲漏可以造成缺血性壞死和淺表組織的脫落。去甲腎上腺素具體用法:將去甲腎上腺素4mg或重酒石酸去甲腎上腺素8mg(2mg重酒石酸去甲腎上腺素效價與1mg去甲腎上腺素相同)加入在250ml含鹽或不含鹽的平衡液中,成為16mg/L去甲腎上腺素液或32mg/L重酒石酸去甲腎上腺素液。去甲腎上腺素起始劑量為0.5～1.0μg/min,逐漸調節(jié)至有效劑量。頑固性休克患者去甲腎上腺素量為8～30μg/min。需注意的是給藥時不能在同一輸液管道內給予堿性液體,后者可使藥物失活。如果發(fā)生藥物滲漏,盡快給予含5～10mg酚妥拉明的鹽水10～15ml,以免發(fā)生壞死和組織脫落。4其它類型的治療多巴胺屬兒茶酚胺類藥物,是去甲腎上腺素的化學前體,既有α-受體激動作用,又有β-受體激動作用,此外還有特異性受體——多巴胺受體1和受體2,生理狀態(tài)下該藥通過α-受體和β-受體作用于心臟。在外周血管,多巴胺可以釋放儲存在神經末梢內的去甲腎上腺素,但去甲腎上腺素的縮血管作用多被多巴胺受體2活性抵抗,所以生理濃度下多巴胺起擴血管作用。在中樞神經系統(tǒng),多巴胺是一種重要的神經遞質,所以,生理狀態(tài)下多巴胺既是強有力的腎上腺素能樣受體激動劑,也是強有力的周圍多巴胺受體激動劑,而這些血管效應都與劑量相關。復蘇過程中,由于心動過緩和恢復自主循環(huán)后造成的低血壓狀態(tài),常常選用多巴胺治療。多巴胺與其它藥物合用(包括多巴酚丁胺)仍然是治療復蘇后休克的一種治療方案。如果充盈壓好轉,低血壓持續(xù)存在,可以使用正性肌力藥(例如多巴酚丁胺)或血管收縮藥(例如去甲腎上腺素)。這些治療可以糾正和維持體循環(huán)的灌注和氧的供給。不能將碳酸氫鈉液或其它堿性液體與多巴胺在同一輸液器中混合,因為堿性藥物可使該藥失活。用多巴胺治療時不能突然停藥,而需要逐漸減量。多巴胺的推薦劑量為5～20μg·kg-1·min-1,超過10μg·kg-1·min-1可以導致體循環(huán)和內臟血管的收縮,更高劑量的多巴胺對某些患者可引起內臟灌注不足。多巴胺2～4μg·kg-1·min-1用藥劑量時,主要起多巴胺樣激動劑作用,有輕度正性肌力作用和腎血管擴張作用。5～10μg·kg-1·min-1用藥劑量時,主要起β1-受體、β2-受體激動作用;此外,在這個劑量范圍內5-羥色胺和多巴胺介導的血管收縮作用占主要地位。10～20μg·kg-1·min-1用藥劑量時,α-受體激動效應占主要地位,可造成體循環(huán)和內臟血管收縮。相對而言,酚妥拉明主要是選擇性β1-受體激動劑,在增加心排血量的同時可以減輕交感神經張力。過去曾有人以2～4μg·kg-1·min-1用藥劑量治療急性腎功能衰竭少尿期,盡管此劑量的多巴胺可以偶爾增加尿量,但尿量的增加并不能代表腎小球濾過率的改善。所以,目前不建議以小劑量多巴胺(2～4μg·kg-1·min-1)治療急性腎功能衰竭少尿期。5治療特殊心輸出量過大的患者主要受壓藥,易產生動脈壓多巴酚丁胺是一種合成的兒茶酚胺類藥物,具有很強的正性肌力作用,常用于嚴重收縮性心功能不全的治療。該藥主要通過激動β-腎上腺素能樣受體發(fā)揮作用,主要特點是增加心肌收縮力,同時伴有左室充盈壓下降,并具有劑量依賴性。該藥在增加每搏心輸出量的同時可導致反應性周圍血管擴張(由壓力感受器介導),所以用藥后動脈壓一般保持不變。使用時應根據(jù)血流動力學監(jiān)測結果來確定其最佳劑量。血流動力學監(jiān)測時應注意正常心排血量的改善,以便器官有良好的血流灌注。常用的劑量范圍5～20μg·kg-1·min-1。但對危重患者而言,不同個體的正性肌力反應和負性肌力反應可以變化很大。老年患者對多巴酚丁胺的反應性明顯降低。大于20μg·kg-1·min-1的給藥劑量可使心率增加10%,導致或加重心肌缺血。也有人曾經用過40μg·kg-1·min-1劑量的多巴酚丁胺,但可能會導致中毒。6治療適應證及禁忌藥氨力農和米力農是磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑,具有正性肌力和擴血管特性。氨力農改善前負荷的效應較兒茶酚胺更加明顯,對血流動力學的改善與多巴酚丁胺相似。磷酸二酯酶抑制劑已被批準用于治療對標準治療反應不佳的嚴重心力衰竭和心源性休克。對兒茶酚胺反應差及快速心律失?；颊叨际鞘褂迷撍幹委煹倪m應證。氨力農可以加重心肌缺血或室性期前收縮,所以使用時最好有血流動力學監(jiān)測。瓣膜阻塞性疾病是使用該藥的禁忌證。最初給予氨力農時可以在2～3分鐘給予0.75mg/kg,隨后給予5～15μg·kg-1·min-1靜滴,30分鐘內可再次給予沖擊量。米力農治療效果與氨力農相似,有一個較長的血漿半衰期,這使得調節(jié)滴速更加不易。中等劑量米力農可與多巴酚丁胺伍用,以增加正性肌力作用。用藥時可先給予一次靜脈負荷量(50μg/kg,10分鐘內靜脈推入),然后375～750ng·kg-1·min-1維持靜滴2～3日。但對腎功能不全患者需要調整用藥劑量。7鈣的用量和血鈣鈣的質量是治療高血鈣聯(lián)合用藥的藥物鈣離子在心肌收縮和沖動傳導中有重要的作用。但回顧性和前瞻性研究均表明,心搏驟?；颊邞免}劑治療是無效的。另外,有理論根據(jù)表明,補鈣過多導致的高血鈣可能對機體有害。只有高血鉀、低血鈣或鈣通道阻滯劑中毒時,鈣劑治療才有效,其它情況均不用鈣劑治療。如需補鈣,可按2～4mg/kg的劑量給予10%氯化鈣溶液。如仍需補鈣,可在間隔10分鐘后重復給葡萄糖酸鈣5～8ml。8預防室性心律失常地高辛作為正性肌力藥物在心血管急救中是限制使用的藥物。地高辛通過減慢房室結傳導,降低心房撲動(房撲)或心房纖顫(房顫)患者的心室率。該藥中毒劑量與治療劑量相差很小,尤其是當?shù)外浹Y時更加明顯。地高辛中毒可以導致嚴重的室性心律失常和心搏驟停。地高辛特異性抗體可用來治療嚴重的地高辛中毒。對慢性房顫患者,地高辛可以安全有效地控制其心室率;對于陣發(fā)性房顫患者,該藥療效較差;對處于高交感神經活性狀態(tài)(例如慢性充血性心力衰竭、甲狀腺功能亢進或運動時)的患者,該藥從整體上控制心率不佳。目前,人們更愿意靜脈應用鈣通道阻滯劑或β-腎上腺素能受體阻滯劑來控制房顫患者的心室率。對高交感神經活性狀態(tài),β-受體阻滯劑可能比鈣通道阻滯劑的益處更大。9硝酸鹽類藥物的應用硝酸鹽因其松弛血管平滑肌的作用而應用于臨床之中。對懷疑缺血性胸痛或不適的患者,硝酸甘油可作為一線藥物應用。舌下含服硝酸甘油能穩(wěn)定地吸收并有較好的療效,一般在1～2分鐘內可以緩解心絞痛,療效可以持續(xù)30分鐘。當然硝酸甘油氣霧劑也可以應用。如3片藥物仍不能緩解癥狀,應撥打急救電話,尋求急救醫(yī)療機構的幫助。對急性冠脈綜合征、高血壓危象和充血性心力衰竭患者,需仔細調節(jié)靜滴硝酸甘油的速度。對再次發(fā)生心肌缺血、高血壓急癥或與心肌梗死相關的充血性心力衰竭者,靜滴硝酸甘油是一種有效的輔助治療。而對下壁心肌梗死,硝酸鹽類藥物的應用要格外小心。對于依賴前負荷的右室梗死,禁用硝酸鹽類藥物。硝酸甘油的藥效主要取決于血容量狀態(tài),一小部分取決于服藥的劑量。低血容量可以減弱硝酸甘油有益的血流動力學效應,同時可以增加發(fā)生低血壓的危險性。而低血壓也可以減少冠脈血流,加重心肌缺血。擴充血容量可以糾正由硝酸甘油誘導的低血壓。靜脈應用硝酸甘油的其它不良反應包括:心動過速,反常的心動過緩,由于肺通氣/血流比例失常導致的低氧血癥和頭痛。硝酸甘油應該避免應用于心動過緩和嚴重的心動過速患者。對懷疑有心絞痛的患者,應首先舌下含服1片硝酸甘油(0.3或0.4mg),如不適癥狀未緩解,3～5分鐘后可重復應用。持續(xù)靜滴硝酸甘油(硝酸甘油50～100mg加入生理鹽水中)的起始劑量為10～20μg/min,每5～10分鐘增加5～10μg/min,直至達到所期望的血流動力學狀態(tài)或臨床效果。小劑量硝酸甘油(30～40μg/min)主要引起靜脈擴張,大劑量者(150～500μg/min)引起動脈擴張。用藥時間持續(xù)超過24小時可產生耐藥性。10硝普鈉的應用硝普鈉是一種強效、反應迅速的周圍血管擴張劑,臨床上用于治療嚴重心力衰竭和高血壓急癥。其直接擴張靜脈作用可以降低左、右心室的前負荷,減輕肺充血從而減少左心室的容量和壓力。動脈的松弛可以降低周圍動脈阻力,減少左室容量,減輕室壁壓力,增加每搏心輸出量,減少心肌耗氧量。如果血容量正?；蚵愿?降低周圍血管阻力經常會增加每搏心輸出量,并輕度降低體循環(huán)血壓。如果是低血容量狀態(tài),硝普鈉會導致血壓的嚴重下降和反應性的心動過速,所以用硝普鈉時一定要行血流動力學監(jiān)測。左心室充盈壓最好維持在2.0～2.4kPa。有臨床研究表明,對多巴胺反應不好的低排高阻患者,應用硝普鈉治療有效,但不減少其病死率。對于由主動脈關閉不全和二尖瓣反流導致的頑固性心力衰竭,硝普鈉治療有效。硝普鈉可減少高血壓和急性缺血性心臟病患者的室壁張力和心肌作功。但是,是否可應用其治療急性心肌梗死,目前還有爭議。有研究表明,在心肌梗死后早期治療中,硝普鈉與其它藥物相比有明顯的不良反應。例如硝酸甘油與硝普鈉相比,前者降低冠脈灌注壓的程度較小,增加缺血心肌血液供應的作用較大。在開展溶栓治療前,硝酸甘油降低急性心肌梗死病死率的幅度較硝普鈉大(45%比23%)。所以硝酸甘油更適合于急性心肌梗死的擴張靜脈治療,特別是合并充血性心力衰竭時。當硝酸甘油不能將急性心肌梗死和急性充血性心力衰竭患者的血壓降至正常時,方可考慮加用硝普鈉。硝普鈉對肺動脈系統(tǒng)有擴張作用,可改變肺病患者(如肺炎,急性呼吸窘迫綜合征)乏氧性肺血管收縮,但這可加重肺內分流,導致新的低氧血癥。硝普鈉最主要的并發(fā)癥是低血壓,可能還會出現(xiàn)頭痛、口惡心、嘔吐和腹部痙攣性疼痛。硝普鈉可迅速代謝為氰化物和硫氰酸鹽,氰化物也可在肝內代謝為硫氰化物或與維生素B6合成,硫氰化物可被腎臟代謝。如果有肝、腎功能不全,或需要量大于3μg·kg-1·min-1且用藥超過72小時,要注意氰化物或硫氰化物的積累,此時要注意氰化物或硫氰化物中毒跡象。氰化物中毒可導致進行性加重的代謝性酸中毒。硫氰化物血清濃度大于120mg/L時,可以診斷為硫氰化物中毒,其臨床表現(xiàn)為意識不清、反射亢進和驚厥。一旦出現(xiàn)中毒,要立即停止硝普鈉的靜滴。如果氰化物血中濃度很高,或出現(xiàn)中毒的癥狀和體征,應靜滴亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉治療。臨床上可將硝普鈉50～100mg加入250ml5%葡萄糖液或生理鹽水中,因為該藥遇光分解,靜滴前需要將稀釋液和輸液管道用不透光材料包裹,靜滴時要使用輸液泵來控制滴速。硝普鈉的有效劑量為0.1～5.0μg-1·kg-1·min-1,但也可能需要更大的劑量(最多10μg-1·kg-1·min-1)。11組織羧酸和酸式糖酸鹽的應用在心搏驟停和復蘇后期,足量的肺泡通氣是控制酸堿平衡的關鍵。高通氣可以通過減少二氧化碳儲留來糾正呼吸性酸中毒。很少有研究表明,緩沖堿治