心肺復(fù)蘇和急診心血管監(jiān)護指南

心肺復(fù)蘇和急診心血管監(jiān)護指南

1999年底，在美國舉行了第一次世界國際康復(fù)會議，并制定了第一個國際心臟康復(fù)計劃（cpr）和緊急心血管監(jiān)測（ecc）指南-2000年。主要特點是：消除頸部動脈血變直。新指南提出只需判斷病人有無循環(huán)消失的特征(absencesignsofcirculation),即有無正常呼吸、咳嗽或吞咽等自主活動(normalbreathing,coughingormovement),并應(yīng)在10s內(nèi)完成評估和開始復(fù)蘇。②提出了心肺復(fù)蘇的生存鏈。及早呼叫,及早CPR,及早除顫,及早進一步生命支持,這四個環(huán)節(jié)是決定CPCR預(yù)后的關(guān)鍵。③CPR可按兩次ABCD來進行?；旧С?BLS)為第一次無創(chuàng)ABCD,進一步生命支持(ALS)系第二次有創(chuàng)ABCD,新指南特別強調(diào)了早期除顫和自動體外除顫器(automatedexternaldefibrillation,AED)的重要性。另外,還有氣囊面罩加壓吸氧挑戰(zhàn)氣管插管金標(biāo)準(zhǔn),推薦血管升壓素和胺碘酮治療,提出圍停搏期(periarrest)的概念,以及復(fù)蘇后綜合征(post-resuscitationsyndrome)的防治等。盡管新指南在循證醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)上為心肺腦復(fù)蘇提供了許多很好的建議,但是由于目前心肺復(fù)蘇的臨床存活率仍較低,各國的復(fù)蘇工作者仍在不斷地進行探索?，F(xiàn)將近年來有關(guān)心肺腦復(fù)蘇的臨床和實驗研究作如下介紹。1基本生活支持bls1.1胸徑停提前降低美國推薦先做AED,而歐洲復(fù)蘇協(xié)會則強調(diào)在除顫前應(yīng)先按壓,提出了“handsofftime”的概念,即“timewithoutcompression”,指因為做人工呼吸,操作過遲,做AED或ECG分析需要時間,使胸外按壓停隙,并發(fā)現(xiàn)無按壓時間長,則冠脈灌流下降,預(yù)后差。最近BergRA等的實驗研究發(fā)現(xiàn),室顫性心臟驟停8min后,與先除顫后按壓比較,先行胸外按壓90min后除顫的自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)率和24h存活率均較高,這可能與按壓可穩(wěn)定生理狀況,使不斷下降的室顫頻率增加有關(guān)。實驗提示,心臟停搏3min時,用2:15,2:50,5:50三種比例,以2:15最佳,其SaO2>80%,而后兩者均<40%;單獨胸外按壓時,腦的氧輸送明顯低于2:15。最近,澳大利亞Haast等用心超觀察復(fù)蘇存活者,發(fā)現(xiàn)胸泵是產(chǎn)生血流的主要原因。1.4rosc的應(yīng)用效果1.4.1周期性全身加速(wholebodyperiodicaccelerationalongthespinalaxis,pGz)-CPR研究提示,pGz-CPR方法有利于腦功能恢復(fù)。具體方法如下圖所示,病人被安置在一個水平木制平臺上,平臺下有交叉連接的由不銹鋼磁道和尼龍車輪組成的框架,再由其下面的馬達直接驅(qū)動平臺,馬達所連接的放大器則控制平臺的運動頻率和移位。人體在平臺上呈水平狀態(tài),從頭到腳沿脊柱以2Hz頻率反復(fù)雙向移動。實驗發(fā)現(xiàn),豬室顫性心臟停搏3min后,單獨用PGz-CPR方法15min,不用其他藥物,就可恢復(fù)自主循環(huán),并維持2h;ROSC后加用血管升壓素、碳酸氫鈉、除顫和吸入100%氧機械通氣等治療后,24h內(nèi)可恢復(fù)腦功能。其復(fù)蘇的機械作用如下:當(dāng)平臺從頭部增加力量向腳部減少力量時,造成膈肌兩面的壓力階差,胸面壓力大于腹面,呈吸氣狀;反之,呈呼氣狀。同樣,全身的血液也會隨之流動,但由于血管和心臟內(nèi)有瓣膜,因而血液不會呈雙向流動,使機體能在低壓力的情況下產(chǎn)生血流。主要復(fù)蘇原理可能是通過全身周期性加速運動增加血管內(nèi)皮的切變應(yīng)激,使血管擴張,同時,由于血流壓力較低,肺血管和體循環(huán)血管阻力也較少,因而局部組織血流增加;另外,與胸外心臟按壓比較,此新方法也不會造成肋骨骨折。1.4.2ACD+ITD(inspiratoryimpedancethresholddevice)-CPRITD按1:5進行人工呼吸時,在氣管插管與氣囊之間安置一個吸氣閥來控制吸入氣量,當(dāng)主動放松時吸入氣壓達到40cmH2O(即胸腔內(nèi)壓-40cmH2O)時閥門打開,使胸腔內(nèi)負壓增加、負壓的間期延長,以利于更多的靜脈血回流入心臟,增加心輸出量和生命器官的血液灌流;與標(biāo)準(zhǔn)CPR比較,可提高ROSC率(55%:37%)、1h存活率(68%:27%)和24h存活率(58%:23%)。1.4.3杠桿ACD-CPR2004年日本學(xué)者在ACD-CPR上安置一個杠桿,以減少按壓時操作疲勞。2生命支持als2.1-受體激動劑2.1.1選擇性α2-受體激動劑在心肺復(fù)蘇時運用EN,主要依靠其興奮α-受體作用來收縮外周血管,提高心臟和腦的灌注壓,但其β受體的正性肌力作用,會使心肌氧耗量增加,易誘發(fā)室性異位節(jié)律和短暫缺氧,故宜選擇僅有α2-受體作用的藥物。近年的研究顯示,靜注選擇性α2-受體激動劑如α-甲基去甲腎上腺素(α-MNE)100μg/kg,與用EN及血管升壓素和生理鹽水(NS)比較,其復(fù)蘇后心功能和存活率均最佳,血管升壓素其次,EN和NS對心功能改善較少,存活率也較低。2.1.2瑞典Johansson等于2003年報道,連續(xù)靜脈滴注EN比單劑靜脈注射更有利于增加大腦皮層血流。2.2rosc的測定2.2.1推薦劑量為靜注0.4U/kg,臨床和實驗研究均提示,血管升壓素至少與EN有相同的復(fù)蘇效果,當(dāng)用EN復(fù)蘇無效時,改用血管升壓素后,往往可獲ROSC。近年,有實驗采用0.2、0.4、0.8U/kg每隔5min1次,連續(xù)3次,或0.8U/kg,也可使自主循環(huán)恢復(fù)。2.2.2當(dāng)?shù)蜏匾鹦呐K停搏時,用EN復(fù)蘇往往無效,而用血管升壓素可改善除顫效果,使ROSC成功。2.3改善心腦血流2.3.1EN+血管升壓素+硝酸甘油實驗發(fā)現(xiàn),聯(lián)合用藥可明顯改善心腦血流。2.3.2EN+血管升壓素動物實驗提示,聯(lián)合用藥CPR存活率比單獨用藥高,且無腦功能損害。2.3.3血管升壓素+硝酸甘油與單獨用EN比較,可增加存活率。2.4碳酸氫鈉的指征2002年Safar等回顧性分析了2915例復(fù)蘇病人,認為在應(yīng)用碳酸氫鈉時應(yīng)強調(diào)如下指征:①ALS前缺氧時間長,會導(dǎo)致代謝性酸中毒;②尤其是過遲的CPR(即心臟停搏時間較長)和CPR時間較長時。2.5最佳劑量選擇試驗適用于ROSC后改善心功能,推薦劑量為5～20μg·kg-1·min-1,但用10μg·kg-1·min-1時往往引起心率明顯加快。2004-05AlejandroVasquez等的研究發(fā)現(xiàn),比較2、5、7.5μg·kg-1·min-1三種劑量時,最佳劑量為5μg·kg-1·min-1,其對EF、CO、LVDEP的改善最佳,并且心肌氧耗無明顯增加;用7.5μg·kg-1·min-1時,雖然左心室EF增高最明顯,但心肌氧耗明顯增加。2.6治療特殊類型高血壓的治療2.6.17.2%高滲鹽水或6%高滲羥乙基淀粉鹽水可提高心肌灌注,增加復(fù)蘇成功率和存活率,但加用羥乙基淀粉鹽水并不能進一步改善單獨用高滲鹽水的血流動力學(xué)作用。2.6.2降鈣素基因相關(guān)肽停搏前用藥,可保護全身性缺血,使血壓升高,提高復(fù)蘇存活率。2.6.3一氧化氮合酶(NOS)抑制劑動物實驗發(fā)現(xiàn),NOS抑制劑N-硝基-L-精氨酸(N-nitro-L-arginine,L-NNA)可減少除顫產(chǎn)生的自由基。2.6.4δ-鴉片受體激動劑噴他佐幸(pentazocine)2004年美國SunS等用pentazocine30μg/kg注入大鼠右心房,其存活時間60±11hs,明顯高于治療前用鴉片受體阻滯劑納洛酮(naloxone)1mg/kg(16±7hs),同時心臟指數(shù)也明顯改善。3生命支持的長途旅行pls3.1acd-cpr和肝功能檢測3.1.1MRI頻譜分析可無創(chuàng)測定腦灌流。動物實驗發(fā)現(xiàn),CPR后顯示腦低灌流,用羥乙基淀粉治療后,初始腦復(fù)蘇可獲改善。3.1.2正電子發(fā)射體層攝影(positiveemissiontomography,PET)復(fù)蘇后早期昏迷病人測局部腦血流(rCBF)、氧攝取率(rOER)、氧代謝(rCMRO2)和腦血容量(rCBV)時,常見亞臨床型局灶性腦缺血病人的rCMRO2下降,對于氧代謝持續(xù)下降1周以上者,可能預(yù)示有延遲性昏迷,但不一定呈永久性昏迷,這個結(jié)果無疑為腦復(fù)蘇增添了信心。3.1.3腦組織乳酸-丙酮酸和糖含量測定實驗發(fā)現(xiàn),用標(biāo)準(zhǔn)CPR方法期間,腦組織中乳酸-丙酮酸和糖含量明顯高于用ACD-CPR方法,提示前者的腦損傷較明顯。3.1.4心肺復(fù)蘇后的缺血/再灌注損傷①德國學(xué)者VogelP等于2003年實驗證實,全腦缺血與神經(jīng)元凋亡有關(guān)。②復(fù)蘇后血中自由基損傷標(biāo)志物濃度升高,并與心臟驟停時間和CPR時間有關(guān),運用自由基清除劑如S-PBN后,可減少氧化應(yīng)激反應(yīng)。③復(fù)蘇后血液或組織中的炎癥反應(yīng)標(biāo)志物濃度升高,產(chǎn)生細胞因子。研究發(fā)現(xiàn),復(fù)蘇后6h內(nèi)白細胞介素(IL-8)和腫瘤壞死因子(TNF-α)濃度增高,死亡或腦死亡者血中IL-8濃度明顯升高,并與24h內(nèi)TNF-α濃度和外周血白細胞總數(shù)以及所用EN總量有關(guān),由此推測大劑量EN可能不利于腦功能恢復(fù)。同時發(fā)現(xiàn)在非存活者血中,炎性介質(zhì)明顯升高。3.1.5星形膠質(zhì)蛋白(S-100B)測定復(fù)蘇后血中S-100B濃度升高,提示可能存在細胞內(nèi)腦損傷;復(fù)蘇12h后可下降,若降至接近正常,提示預(yù)后良好。3.1.6降鈣素原(procalcitonin)新近的一項研究在對院外復(fù)蘇后第14天的病人進行評分時發(fā)現(xiàn),血漿降鈣素原濃度升高者,其腦功能差。3.1.7血漿血管性血友病因子(VonWillebrandfactor,VWF)濃度和可溶性細胞內(nèi)黏附分子(sICAM-1)VWF是大分子血漿糖蛋白,主要在內(nèi)皮細胞合成,在調(diào)節(jié)血小板黏附于受損血管壁過程中起關(guān)鍵作用,因而是內(nèi)皮細胞受損的標(biāo)記物。sICAM-1可使中性粒細胞被扣押聚積于內(nèi)皮細胞并跨內(nèi)皮移行于血管外而至炎癥部位。研究發(fā)現(xiàn),院外心臟驟停復(fù)蘇后2d,若VWF>166%伴sICAM-1>500ng/mL時,提示預(yù)后較差,其特異性為100%,但是對于院內(nèi)復(fù)蘇幾乎無預(yù)測價值,故提示其僅對早期復(fù)蘇有預(yù)測價值。3.1.8血漿鈣結(jié)合蛋白(annexinV)濃度近年的研究發(fā)現(xiàn),復(fù)蘇后存活者其血漿annexinV濃度明顯低于死亡者。3.1.9肝門靜脈超聲檢測2004年臺灣學(xué)者報道,院外心臟驟停病人在CPR期間,肝門靜脈超聲檢測發(fā)現(xiàn)肝門靜脈內(nèi)有氣體者,其自主循環(huán)恢復(fù)率和存活率均較低。3.1.10大腦皮層軀體感覺誘發(fā)電位于復(fù)蘇后昏迷早期測定,若不存在誘發(fā)電位,100%提示不能從缺氧性昏迷中恢復(fù)。3.2臨床療效研究3.2.1低溫實驗和臨床均已證實32～34℃全身低溫有益于腦復(fù)蘇。低溫治療的作用機制可能與降低腦氧代謝率和減輕再灌注損傷有關(guān),正常腦組織中,腦溫度>28℃時,每降低1℃,腦氧代謝率(CMRO2)減少6%;輕度低溫能抑制許多與再灌注損傷相關(guān)的化學(xué)反應(yīng)如:產(chǎn)生自由基,釋放興奮性氨基酸,能導(dǎo)致線粒體損害和細胞凋亡的鈣離子內(nèi)流、DNA損傷和炎癥反應(yīng)等,這些反應(yīng)可導(dǎo)致海馬和小腦等缺血易損區(qū)的神經(jīng)元死亡。但低溫治療也可能產(chǎn)生不良反應(yīng),如心律失常、感染和凝血障礙。研究提示,在心臟停搏后再灌注開始后越早降溫,轉(zhuǎn)歸越好。過早復(fù)溫有害,應(yīng)緩慢復(fù)溫,以免出現(xiàn)反彈性高溫,從而加重腦損害。一般采用外部降溫法,其方法簡單易行但降溫速度較慢,如冰帽、降溫毯,在腹股溝、腋下和頸部放置冰袋,用濕毛巾和風(fēng)扇等。最近的研究提示,用30min靜脈輸注4℃的類晶體30mL/kg能顯著降低體溫而不引起肺水腫。腹膜和胸膜灌洗也可以降溫。目前正在研究的降溫方法還有將注有超冷液體線圈插入動脈,胃中灌注冰漿,甚至向肺中泵入攜氧的氟碳漿。閉胸心肺轉(zhuǎn)流(CPB)降溫方法最有效,但由于技術(shù)難度和創(chuàng)傷性尚難在院前和在大多數(shù)急診室內(nèi)使用。新近研制出一種能進行血管內(nèi)熱交換的設(shè)備,能迅速降溫和準(zhǔn)確地控制溫度(如圖1)。3.2.1.1有研究發(fā)現(xiàn),恢復(fù)自主循環(huán)(ROSC)后最初24h體溫降至32～34℃低溫,可延遲CA區(qū)腦神經(jīng)元損傷24～48h,但不能預(yù)防腦損傷。3.2.1.22002-02NEnglJMed發(fā)表了歐洲5國大型臨床報道,結(jié)果顯示,在6個月時,低溫組136例病人中55%有良好的神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)歸,而常溫組137例中僅39%神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)歸較好。在6個月時,低溫組病死率為41%,常溫組病死率為55%。對于CPR后意識障礙病人在ROSC后4h內(nèi)采用體表降溫或靜注4℃生理鹽水或CPB方法,使體溫降至目標(biāo)溫度(32～34℃),并保持24h,繼以被動復(fù)溫,可減輕腦損傷。3.2.1.3澳大利亞墨爾本2002年報道,院前復(fù)蘇后,通過頭部和軀干的冷包裹降溫,入院前即開始,2h體溫達到33℃,入院后保持低溫12h,18h后主動復(fù)溫。結(jié)果顯示,出院時神經(jīng)系統(tǒng)功能良好,低溫組49%(21/43),常溫組26%(9/34);出院時病死率低溫組為51%(22/43),常溫組為68%(23/34)。3.2.1.42003年Safar等的實驗發(fā)現(xiàn),狗放血5min導(dǎo)致心臟停搏2min時,動脈注2℃生理鹽水使體溫降至20、15或10℃,達心臟停搏60、90或120min,然后閉胸CPB(34℃)12h;復(fù)蘇后機械通氣20h,監(jiān)護72h,結(jié)果顯示,降至10℃時復(fù)蘇后存活并無腦功能損傷,即用極深低溫推遲臨床死亡60～120min的狗,再用淺低溫閉胸CPB復(fù)蘇,可存活且無腦功能損傷。3.2.2抗凋亡治療2003年德國學(xué)者VogelP等用P35轉(zhuǎn)基因鼠做CPR實驗,發(fā)現(xiàn)P35蛋白表達(一種廣譜caspase抑制劑)能提高大鼠存活率(85%,對照組52%)。3.2.3溶栓恢復(fù)自主循環(huán)(ROSC)后溶栓治療可能會改善腦微循環(huán)灌注。對除顫無效或不穩(wěn)定的心臟驟停,使用溶栓已引起臨床關(guān)注。3.2.4電刺激德國學(xué)者2004年用電刺激治療復(fù)蘇后腦損傷2h的大鼠,發(fā)現(xiàn)48h后海馬損傷區(qū)域明顯減少。5心臟康復(fù)的預(yù)后分析5.1院外心臟停采血原因研究5.1.1美國一次大規(guī)模臨床觀察2000-01-01～2002-06-30有14720例(207家醫(yī)院)成人行院內(nèi)復(fù)蘇其病因依次為心律失常、急性呼吸功能不全、低血壓。44%恢復(fù)自主循環(huán),17%存活出院,其中室顫在ROSC中占58%,占存活率的34%,其出院存活者中86%無明顯腦功能損害。5.1.22003年BartholomayE等對150例室顫性心臟停搏病人的研究發(fā)現(xiàn),其ROSC與心臟停搏前MAP獨立相關(guān)。MAP>70mmHg,心臟停搏時間<20min,CPCR時間<15min的室顫型心臟停搏的預(yù)后較好。5.1.3倫敦自2000-10～2002-08,218家醫(yī)院共55906例心肌梗死病人中4934例獲及時復(fù)蘇,其出院存活率36%,其中2321例(47%)為室顫性心臟驟停,其出院存活率高達63%。5.1.4瑞典EngdahLJ等對1981～2000年5415例院外心臟停搏病人的調(diào)