顱內(nèi)壓增高腦疝課件

第十七章

顱內(nèi)壓增高和腦疝

新余市人民醫(yī)院神經(jīng)外科鄒國榮第一節(jié)概述顱內(nèi)壓增高(increasedintracranialpressure)是神經(jīng)外科常見臨床病理綜合征，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH20)以上，從而引起的相應(yīng)的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。了解顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)和顱內(nèi)壓增高發(fā)生機(jī)制是學(xué)習(xí)和掌握神經(jīng)外科學(xué)的重點(diǎn)和關(guān)鍵。定義：1、由于病理改變，使顱腔內(nèi)容物體積增加；2、導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa〔200mmH2O〕以上；3、引起相應(yīng)的綜合癥。稱為顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓的形成與正常值形成顱內(nèi)壓有關(guān)的因素：1、顱腔容積〔1400---1500ml〕2、顱腔內(nèi)容物腦組織、腦脊液、血液與顱腔容積相適應(yīng)，使顱內(nèi)壓保持著穩(wěn)定的壓力，稱為顱內(nèi)壓〔intracranialpressure,ICP〕。顱腔內(nèi)容物(intracranialcontent)：1.腦脊液〔cerebrospinalfluid,CSF〕占有10%2.血容量(bloodvolume)占2~11%3.腦組織(braintissure)占79~88%正常人顱內(nèi)有一定的壓力,稱為“顱內(nèi)壓〞，或簡稱“腦壓〞。經(jīng)腰椎、小腦延髓池或腦室穿刺測得的壓力應(yīng)更為確切地稱為“腦脊液壓力〞。測量顱內(nèi)壓的方法和途徑不同，包括穿刺腦脊液腔用測壓管測量和用顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)儀測量。同一個人在同一時刻，用各種方法測量的結(jié)果大致相同。正常顱內(nèi)壓〔第七版〕：腰椎穿刺或腦室穿刺正常成人：70－200mmH2O(0.7－2.0kPa)正常兒童：50－100mmH2O(0.5－1.0kPa)

顱內(nèi)壓受體位影響很大，所以通常所說的顱內(nèi)壓，是指在水平側(cè)臥位而身體松弛的條件下，經(jīng)腰穿，用標(biāo)準(zhǔn)的測壓管〔內(nèi)徑２～３mm〕所測得的壓力。一般認(rèn)為成人顱內(nèi)壓的正常值為７０～１８０mmH2O；壓力在１８０～２００mmH2O為邊緣性顱內(nèi)壓或可疑顱內(nèi)壓增高，低于５０mmH2O為病理性低顱壓，在５０～７０mmH2O之間為可疑性低顱壓。兒童顱內(nèi)壓較低，約為４０～１００mmH2O，兒童年齡越小顱內(nèi)壓越低。顱內(nèi)壓力的調(diào)節(jié)和代償1、腦脊液增減(顱腔內(nèi)容物：腦組織、腦脊液、血液〕腦脊液總量：占顱腔容積的10％。顱內(nèi)壓低于70mmH2O，腦脊液分泌增加，吸收減少。反之分泌減少，吸收增加。顱內(nèi)壓增高時，局部腦脊液排擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，吸收。2、腔內(nèi)容物體積超過5％，顱壓開始增加；超過8－10％，出現(xiàn)嚴(yán)重顱高壓。1.腦脊液的調(diào)節(jié)

(regulationofCSF)是顱內(nèi)高壓早期的主要調(diào)節(jié)方式。常通過以下途徑完成：①顱內(nèi)腦室和蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液被擠入椎管；②腦脊液的吸收加快；③由于脈絡(luò)叢血管收縮，腦脊液的分泌減少。2.腦血流量的調(diào)節(jié)(regulationofcerebralbloodflow)腦血流量〔cerebralbloodflow,CBF〕是指一定時間內(nèi)一定重量的腦組織中所通過的血液量。通常以每100g腦組織每分鐘通過的血液毫升數(shù)表示，正常值為50~55ml/(100g·min)。腦血流量〔CBF〕=腦灌注壓〔CPP〕／腦血管阻力〔CVR〕腦灌注壓=平均動脈壓—顱內(nèi)壓正常的腦灌注壓為70~90mmHg〔9~12kPa〕。⑴腦血管自動調(diào)節(jié)(automaticregulationofcerebralbloodvessel)

顱內(nèi)壓增高時，腦灌注壓降低。但只要顱內(nèi)壓不超過35mmHg，灌注壓不低于40~50mmHg，腦血管就能依血液內(nèi)的化學(xué)因素〔主要是動脈血二氧化碳分壓〕產(chǎn)生收縮或舒張，使腦血流保持相對恒定。二氧化碳分壓〔PaCO2〕在正常范圍內(nèi)〔35~45mmHg〕，PaCO2每上升2mmHg，腦血管擴(kuò)張血流量增加約10%；相反，每下降2mmHg，腦血管收縮血流量下降約10%左右。⑵全身血管加壓反響(compressionreactionofconstitutionalbloodvessel)當(dāng)顱內(nèi)壓增高至35mmHg以上，腦灌注壓在40mmHg以下，腦血流量減少到正常的1/2，腦處于嚴(yán)重的缺氧狀態(tài)，PaCO2多超過50mmHg，腦血管的自動調(diào)節(jié)功能根本喪失，處于麻痹狀態(tài)。為了保持必需的血容量，①機(jī)體通過自主神經(jīng)系統(tǒng)的反射作用，使全身周圍血管收縮，血壓升高，心搏出量增加，以提高腦灌注壓。②與此同時呼吸減慢加深，使肺泡內(nèi)氣體獲得充分交換，提高血氧飽和度。這種以升高動脈壓，并伴心律減慢，心搏出量增加和呼吸深慢的三聯(lián)反響〔一高二低〕，即為全身血管加壓反響或Cushing反響。顱內(nèi)壓增高的原因1、顱腔內(nèi)容物體積的增加腦組織體積增大－腦水腫腦脊液增多－腦積水腦血流量增多－顱內(nèi)靜脈回流受阻或過度灌注2、顱內(nèi)占位病變：顱內(nèi)血腫、腫瘤、腦膿腫3、顱腔容積變?。邯M顱癥、顱底凹陷癥腦水腫腦組織容積增加主要是腦水腫引起，腦水腫是過多的水份蓄積于腦實質(zhì)內(nèi)。腦水腫是引起顱內(nèi)壓增高諸原因中最常見的一種。嚴(yán)重缺氧、心跳驟停、嚴(yán)重感染、毒物中毒、腦外傷均可引起彌漫性腦水腫。顱內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫和腦組織挫裂傷可引起病灶周圍局限性腦水腫〔cerephaledema〕。各種急性炎癥影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)時，腦水腫幾乎是無所不在的病理生理現(xiàn)象。關(guān)于腦水腫的分類尚有分歧，目前大多數(shù)學(xué)者均采用神經(jīng)病理學(xué)家Klatzo于1967年提出的腦水腫分類法，即從病因?qū)W角度將腦水腫分為：1、血管源性腦水腫〔vasogenicbrainedema〕：此乃血腦屏障發(fā)生障礙所致，見于顱內(nèi)炎癥，腫瘤及腦外傷。血腦屏障破壞的表現(xiàn)是腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的緊密連接開放。內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的吞飲小泡活潑，所以血漿蛋白、液體及某些離子外溢于細(xì)胞間隙，血管源性腦水腫是細(xì)胞外水腫。水腫液中蛋白含量高，細(xì)胞間隙增寬，水腫主要發(fā)生在間質(zhì)。2、細(xì)胞毒性腦水腫〔cytotoxicbrainedema〕：腦細(xì)胞代謝障礙所致。各種原因的缺血缺氧產(chǎn)生能量代謝性細(xì)胞毒性腦水腫；某些藥物中毒產(chǎn)生的中毒性細(xì)胞毒性腦水腫，腦中某一血管阻塞產(chǎn)生缺血性腦水腫等。這些主要是腦細(xì)胞膜受損與細(xì)胞內(nèi)外滲透壓調(diào)節(jié)紊亂，造成運(yùn)轉(zhuǎn)停止，潴留于腦細(xì)胞內(nèi)，隨之水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)水腫。所以細(xì)胞毒性水腫為細(xì)胞內(nèi)水腫，胞體增大，細(xì)胞間隙消失，灰白質(zhì)均受累。

3、間質(zhì)性腦水腫(interstitialbrainedema)：

此乃腦脊液循環(huán)障礙引起腦水腫，腦脊液通過受損的室管膜進(jìn)入腦室周圍白質(zhì)，在ＣＴ上可見側(cè)腦室前、后角周圍有大片低密度區(qū)。間質(zhì)性腦水腫為細(xì)胞外水腫。4、滲透壓性腦水腫(osmoticbrainedema)：由于血漿滲透壓降低，細(xì)胞外液滲透壓也降低，大量水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)形成細(xì)胞內(nèi)水腫。見于急性水中毒、急性低鈉血癥，抗利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒時血糖降低過快，尿毒癥血液透析時血中尿毒去除過快。

5、流體靜力壓性腦水腫：

腦毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜力壓決定于毛細(xì)血管動脈端與靜脈端的壓力，以及毛細(xì)血管外的壓力。高血壓腦病時毛細(xì)血管動脈端壓力升高，可產(chǎn)生急性腦水腫。

顱內(nèi)壓增高時行去骨瓣減壓后，顱內(nèi)壓的突然降低，而腦血管內(nèi)壓力相對較高，導(dǎo)致腦血管急性擴(kuò)張產(chǎn)生流體靜力壓性腦水腫與切口疝。ＣＴ掃描顯示突出顱腔的腦組織呈低密度改變。

一、影響顱內(nèi)壓增高的因素：1、年齡：嬰幼兒－顱縫裂開老人－腦萎縮代償空間增多——病情進(jìn)展緩和延長顱內(nèi)壓增高的病理生理2、病變擴(kuò)張的速度

壓力超過臨界點(diǎn)，釋放少量腦脊液，顱內(nèi)壓力明顯下降；壓力在代償范圍，釋放少量腦脊液，壓力下降不明顯。10015020025030035040045050012345678體積增加〔ml〕Langfitt壓力關(guān)系曲線顱內(nèi)壓3、病變的部位1、中線和后顱窩病變早期阻塞腦脊液循環(huán)通路，導(dǎo)致腦積水，顱高壓病癥出現(xiàn)早而嚴(yán)重。2、顱內(nèi)大靜脈附近的病變靜脈竇受壓 腦靜脈回流和腦脊液吸收受阻，顱高壓病癥出現(xiàn)早而嚴(yán)重。

1、轉(zhuǎn)移性腫瘤2、腦膿腫、腦結(jié)核、腦肉芽腫、3、腦寄生蟲病以上疾病常見早期出現(xiàn)嚴(yán)重腦水腫的疾病4、伴發(fā)腦水種的程度可引起顱內(nèi)壓增高的全身系統(tǒng)性性疾病尿毒癥、肝昏迷、各種毒血癥、肺部感染、酸鹼平衡失調(diào)5、全身系統(tǒng)性疾病二、顱內(nèi)壓增高的后果1、對腦血流量的影響自動調(diào)節(jié)功能：正常人腦血流量＝1200ml/min公式

代償狀態(tài)：顱內(nèi)壓增高腦灌注壓下降血管擴(kuò)張血管阻力下降腦血流量不變失代償狀態(tài)：顱內(nèi)壓增高腦灌注壓<40mmHg

腦血管自動調(diào)節(jié)失調(diào)腦血流量下降當(dāng)顱內(nèi)壓＝平均動脈壓的時候顱內(nèi)血流停止2、腦移位和腦疝〔下一節(jié)〕3、腦水腫

顱內(nèi)壓增高腦代謝異常和血流量減少腦水腫

血管源性腦水腫－液體集聚在細(xì)胞外的組織間隙。細(xì)胞毒性腦水腫－液體集聚在細(xì)胞內(nèi)?；旌闲阅X水腫－兩種類型的腦水腫同時或先后存在。4、庫欣〔Cushing〕反響：急性顱內(nèi)壓增高典型反響。庫欣于1900年曾用等滲鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高，當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細(xì)弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。這一實驗結(jié)果與臨床上急性顱腦損傷所見情況十分相似，顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高(全身血管加壓反響)、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化即稱為庫欣反響。這種危象多見于急性顱內(nèi)壓增高病例，慢性者那么不明顯。5、胃腸功能紊亂及消化道出血：嘔吐、胃及十二織腸應(yīng)急性潰瘍出血、穿孔。與下丘腦植物神經(jīng)中樞功能紊亂有關(guān)6、神經(jīng)性肺水腫：表現(xiàn)為呼吸急促、痰鳴、粉紅色泡沫樣痰液。

與下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α神經(jīng)活性增強(qiáng)第二節(jié)：顱內(nèi)壓增高

彌漫性顱內(nèi)壓增高常見病種：彌漫性腦炎、彌漫性腦水腫、交通性腦積水等。特點(diǎn)：顱腔狹小和全面腦體積增加，顱腔內(nèi)不存在壓力差，中線不移位。病人對顱壓增高的耐受性大，釋放少量腦脊液，顱壓明顯下降，解除壓力后，神經(jīng)功能恢復(fù)快。

顱內(nèi)壓增高的類型(病因分類)局灶性顱內(nèi)壓增高常見病種：腫瘤、血腫等占位病變。特點(diǎn)：顱內(nèi)存在壓力差，腦組織移位，中線移位、局部腦受壓部位血管張力喪失、通透性增加，局部水腫、出血。壓力解除后，神經(jīng)功能恢復(fù)慢。亞急性顱內(nèi)壓增高：常見顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移腫瘤和各種顱內(nèi)炎癥。病情開展較快，顱內(nèi)高壓的的病癥反響輕或不明顯。按病變開展的速度分類急性顱內(nèi)壓增高：常見急性顱腦損傷、高血壓顱內(nèi)血腫。病情開展快，病癥和體征嚴(yán)重，生命體征變化劇烈。慢性顱內(nèi)壓增高：常見顱內(nèi)生長緩慢的良性腫瘤、慢性硬膜下血腫。病情開展緩慢、長期無顱內(nèi)高壓的病癥和體征，病情開展時好時壞。導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高的疾病

1、顱腦損傷

2、顱內(nèi)腫瘤

3、顱內(nèi)感染

4、腦血管疾病

5、腦寄生蟲病

6、顱腦先天性疾病

7、良性顱內(nèi)壓增高

8、腦缺氧1顱腦損傷常見原因：顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫，腦挫裂傷伴有的腦水腫，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等。2顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%以上。一般腫瘤體積愈大，顱內(nèi)壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素，腫瘤的部位、性質(zhì)和生長速度也有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤，顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤3顱內(nèi)感染腦膿腫化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎晚期4腦血管疾病腦出血血腫占位效應(yīng)顱內(nèi)動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后，由于腦脊液循環(huán)和吸收障礙形成腦積水，而發(fā)生顱內(nèi)壓增高5腦寄生蟲病1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫2單個或數(shù)個囊蟲在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞導(dǎo)水管或第四腦室，產(chǎn)生梗阻性腦積水3葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎，使腦脊液循環(huán)受阻6顱腦先天性疾病1嬰兒先天性腦積水2顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形3狹顱癥7良性顱內(nèi)壓增高1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見2顱內(nèi)靜脈竇〔上矢狀竇或橫竇〕血栓形成3其它代謝性疾病、維生素A攝入過多、藥物過敏、病毒感染引起的中毒性腦病8腦缺氧心跳驟停呼吸道梗阻低血壓休克臨床表現(xiàn)1頭痛2嘔吐3視乳頭水腫4意識障礙及生命體征變化5其他病癥和體征三主征1頭痛〔1〕顱內(nèi)壓增高的最常見的病癥之一〔2〕頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進(jìn)行性加重〔3〕部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶〔4〕頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見〔5〕當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。2嘔吐當(dāng)頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。(1)

嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕3視乳頭水腫這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張。假設(shè)視乳頭水腫長期存在，那么視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復(fù)也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。以上三者是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征〞。顱內(nèi)壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時間并不一致，可以其中一項為首發(fā)病癥。頭痛常為最先出現(xiàn)，有時是唯一的病癥，其發(fā)生率在９０％以上。早期頭痛較輕，多在清晨出現(xiàn)，咳嗽用力可誘發(fā)頭痛，疼痛性質(zhì)為全頭彌漫性鈍痛、跳痛。后期頭痛為持續(xù)性、陣發(fā)性加劇。頭痛劇烈時伴有噴射性嘔吐。視乳頭水腫最多見于顱內(nèi)壓增高，顱內(nèi)壓增高的早期常表現(xiàn)視網(wǎng)膜靜脈充盈、紆曲、視乳頭充血；以后逐漸出現(xiàn)生理凹陷消失，邊緣模糊不清；最嚴(yán)重時視乳頭呈“火山口樣〞伴斑片狀出血。眼部病癥視乳頭水腫早期無明顯視力障礙，重癥視乳頭水腫常發(fā)生暫時性視力模糊，呈陣發(fā)性，一般數(shù)分鐘即恢復(fù)，有時出現(xiàn)暫時性黑朦，特別在突然站起來或轉(zhuǎn)頭時發(fā)生。視乳頭水腫晚期出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮可出現(xiàn)視力障礙。生理盲點(diǎn)擴(kuò)大和向心性視野縮小在顱內(nèi)壓增高、視乳頭水腫時常存在。兩側(cè)眼球突出也是顱內(nèi)壓增高的一般病癥，表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高較重，持續(xù)時間較長。

動眼神經(jīng)損害引起瞳孔改變，在急性顱內(nèi)壓增高中具有極為重要的意義。早期顱內(nèi)壓增高時，小腦天幕疝刺沖動眼神經(jīng)，表現(xiàn)疝這一側(cè)瞳孔縮小，繼之固壓迫加重，出現(xiàn)動眼神經(jīng)麻痹，疝側(cè)瞳孔擴(kuò)大，對光反射遲鈍或消失。一側(cè)或兩側(cè)外展神經(jīng)麻痹也是顱內(nèi)壓增高常見的病癥，但無定位診斷價值。

4意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反響遲鈍。嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反響消失、發(fā)生腦疝，去腦強(qiáng)直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)那么、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。意識障礙意識障礙為腦的器質(zhì)性損害常見的臨床表現(xiàn)，重度顱內(nèi)壓增高多見，意識障礙程度越重，表現(xiàn)病情越重。在急性顱內(nèi)壓增高時，意識障礙可突然發(fā)生，當(dāng)病情好或顱內(nèi)壓迅速降低時，可時意識恢復(fù)，有時是立刻清醒。慢性顱內(nèi)壓增高，病人的意識障礙可表現(xiàn)為逐漸的人格障礙和癡呆，這常常是不可逆的。顱內(nèi)壓增高所致的昏迷，假設(shè)開展成缺氧缺血性腦實質(zhì)損害，昏迷將是不可逆的。呼吸障礙在顱內(nèi)壓增高時，除病變直接壓迫呼吸中樞，更多情況是顱內(nèi)壓增高造成的繼發(fā)性腦干軸性移位及腦疝壓迫。呼吸障礙的早期表現(xiàn)為間隔不等的大力打呵欠，繼續(xù)開展那么表現(xiàn)呼吸深慢，以至出現(xiàn)周期性嘆息樣呼吸，最后呼吸驟停。循環(huán)障礙重度顱內(nèi)壓增高引起血壓增高，心率減慢，稱為血管加壓反響。循環(huán)功能障礙主要發(fā)生于急性顱內(nèi)壓增高或慢性顱內(nèi)壓增高而病情突然惡化，并有高顱壓危象者，是一種病情嚴(yán)重的征象。循環(huán)障礙的初期表現(xiàn)皮膚蒼白和發(fā)涼，手指和足趾末端發(fā)紺，此時脈壓較低，平均血壓稍高。當(dāng)血壓明顯升高時表現(xiàn)有重度顱內(nèi)壓增高存在，表示腦干已受到壓迫。在深度昏迷雙側(cè)瞳孔散大的病人中，出現(xiàn)血壓下降，心率加快表現(xiàn)循環(huán)功能衰竭，是臨終的表現(xiàn)。5其它病癥和體征頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴(kuò)張診斷1、病癥：成人：進(jìn)行性加劇的頭痛、癲癇發(fā)作、癱瘓、視力減退。嘔吐。兒童：反復(fù)嘔吐、頭痛和頭圍增加。2、體征：視乳頭水腫等。當(dāng)發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，那么顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定。輔助檢查1、CT：診斷腦外傷、腦出血、顱內(nèi)占位性病變的首選輔助檢查措施2、MRI檢查：顱內(nèi)占位病變3、腦血管造影〔數(shù)字減影血管造影DSA〕：腦血管病變、畸形等；了解腫瘤的血供情況4、頭顱X光片檢查：顱逢裂開；鈣化松果體移位、腦回壓跡加深；蛛網(wǎng)膜顆粒壓跡增大、加深。蝶鞍擴(kuò)大、鞍被及前后床突吸收或破壞。顱骨破壞、增生異常；鈣化5、腰穿：腦脊液檢查；測量壓力炎癥：渾濁、白細(xì)胞增多。出血：黃染或帶血腫瘤：清亮但蛋白含量增加。

如已經(jīng)明確有顱內(nèi)高壓征象的病人禁止腰穿!!!治療原那么1、一般處理必須住院檢查觀察意識、瞳孔、BP、R、P、T。嘔吐頻繁者，暫禁食，注意水、電解質(zhì)平衡通便，禁止高位灌腸和用力大便?；杳院涂忍道щy病人，氣管切開和吸氧。疼痛者給予鎮(zhèn)痛劑，但應(yīng)忌用嗎啡和哌替啶盡快行明確診斷，去除病因。2、病因治療顱內(nèi)占位性病變：根治性全切大局部、局部切除減壓術(shù)內(nèi)減壓外減壓－急性腦疝：必須緊急處理!!!3、降顱內(nèi)壓治療脫水劑口服：雙氫克尿塞、乙酰唑胺、氨苯喋啶。靜脈：甘露醇、速尿、人血白蛋白、甘油果糖等。4、激素應(yīng)用：地塞米松、氫化可的松、強(qiáng)的松等。5、冬眠低溫療法〔亞低溫治療〕6、腦脊液外引流7、巴比妥治療8、過度換氣9、抗生素治療10、病癥治療：抗癲癇治療。鎮(zhèn)痛劑禁止用嗎啡、度冷丁。防止對呼吸中樞的抑制。第三節(jié)：急性腦疝解剖學(xué)根底二腔：幕上腔：小腦幕以上容納大腦半球幕下腔：小腦幕以下容納小腦半球和腦干。三孔：小腦幕裂孔：中腦、動眼神經(jīng)從中通過。海馬回、鉤回與之相鄰。枕骨大孔：延髓與頸脊髓相連處。小腦扁桃與之后緣相鄰。鐮下孔：左右幕上腔借鐮下孔相連。顱腔小腦幕裂孔和鐮下孔解剖圖小腦幕切跡緣小腦幕動眼神經(jīng)胼胝體壓部海馬回中腦滑車神經(jīng)椎動脈小腦幕切跡局部解剖示意圖（由下向上觀）枕骨大孔區(qū)局部解剖示意圖〔由顱外向顱內(nèi)觀，寰樞椎已去除〕延髓小腦扁桃體枕骨大孔緣椎動脈當(dāng)顱腔內(nèi)某一分腔的壓力增高時，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管、顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重臨床病癥和體征，稱為腦疝〔Brainhernia〕。概念常見病因外傷所致各種顱內(nèi)血腫，如硬膜外血腫、硬膜下血腫及腦內(nèi)血腫顱內(nèi)膿腫顱內(nèi)腫瘤尤其是顱后窩、中線部位及大腦半球的腫瘤顱內(nèi)寄生蟲病及各種肉芽腫性病變醫(yī)源性因素：不適當(dāng)?shù)牟僮鳎缪┓懦瞿X脊液過多過快，可促使腦疝形成分類小腦幕切跡疝：幕上病變推壓幕上腦組織〔顳葉海馬回、鉤回、〕，通過小腦幕裂孔被擠向幕下。枕骨大孔疝：幕下病變推壓小腦扁桃體、延髓經(jīng)枕骨大孔被擠向錐管內(nèi)。大腦鐮下疝：位于一側(cè)大腦半球的占位病變使同側(cè)腦組織在大腦鐮下方越過中線向?qū)?cè)移位。大腦鐮下疝小腦幕切跡疝枕骨大孔疝病理當(dāng)發(fā)生腦疝時，腦干受壓移位可致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴(yán)重時基底動脈進(jìn)入腦干的中央支可被拉斷而致腦干內(nèi)部出血。由于同側(cè)的大腦腳受到擠壓而造成病變對側(cè)偏癱，同側(cè)動眼神經(jīng)受到擠壓可產(chǎn)生動眼神經(jīng)麻痹病癥。移位的鉤回、海馬回可將大腦后動脈擠壓于小腦幕切跡緣上致枕葉皮層缺血壞死。小腦幕切跡裂孔及枕骨大孔被移位的腦組織堵塞，從而使腦脊液循環(huán)通路受