病理學期末復習資料(同名2861)

細胞、組織的適應和損傷名解：1.萎縮：發(fā)育正常的細胞、組織或器官（其實質(zhì)細胞的體積變小或數(shù)量減少）體積縮小稱萎縮。2.肥大：細胞、組織或器官體積的增大稱肥大。3.化生：為了適應環(huán)境變化，一種已分化組織轉變?yōu)榱硪环N分化組織的過程稱為化生。4.變性：變性是指細胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的量顯著增多，并伴有不同程度的功能障礙。5.壞死：活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。6.壞疽：組織壞死后繼發(fā)腐敗菌的感染而呈現(xiàn)黑色、暗綠色等特殊形態(tài)改變，稱為壞疽。7.病理性鈣化：在骨和牙齒外的其他組織內(nèi)有固體鈣鹽沉積，稱為病理性鈣化。8.凋亡：機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因素作用下，通過細胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的一種程序性細胞死亡。9.虎斑心：由于心肌血管分部的特點，心肌各部位缺氧還程度輕重不一，故脂肪變性程度也不一，重者呈黃色條紋，輕者呈暗紅色，兩者相間排列，狀似虎皮，故稱為虎斑心。10.玻璃樣變性：又稱透明變性，系指在細胞內(nèi)或間質(zhì)中，出現(xiàn)均質(zhì)、半透明的玻璃樣物質(zhì)，在HE染色中呈均質(zhì)性紅染。可以發(fā)正與結締組織血管壁、有時可見于細胞內(nèi)。*適應：當環(huán)境改變時，機體的細胞、組織或器官通過自身的代謝、功能和結構的相應改變以避免環(huán)境改變所引起的損傷，這個過程稱為適應*機化：新生的肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程稱機化。*潰瘍：深達皮下和粘膜下的壞死性缺損稱為潰瘍*空洞：腎、肺等內(nèi)臟器官壞死組織液化后可經(jīng)相應管道（輸尿管、器官）排出，留下空腔，成為空洞。*竇道：深部組織壞死后形成開口于皮膚或黏膜的盲性管道，稱為竇道*瘺管：體表與空腔器官之間或空腔器官與空腔器官之間兩端開口的病理性通道稱為瘺管。簡答：1.簡述萎縮的原因及種類生理性萎縮

病理性萎縮：全身營養(yǎng)不良性萎縮、神經(jīng)性萎縮、廢用性萎縮、壓迫性萎縮、內(nèi)分泌性萎縮、缺血性萎縮。1）全身營養(yǎng)不良性萎縮：主要見于長期饑餓，慢性消耗性疾病及惡性腫瘤患者。例如食道癌引起食道梗阻，晚期病人出現(xiàn)惡病質(zhì)。全身營養(yǎng)不良萎縮時，首先出現(xiàn)脂肪、肌肉萎縮，最后心臟、腦、肝和腎等重要器官也發(fā)生萎縮。2）神經(jīng)性萎縮：骨骼肌的正常功能需要神經(jīng)的營養(yǎng)和刺激。脊髓前角灰質(zhì)炎病人，由于脊髓前角運動神經(jīng)元受損，與之有關的肌肉失去了神經(jīng)調(diào)節(jié)作用而發(fā)生萎縮。同時皮下脂肪。肌腱及骨骼也萎縮，整個肢體變細。3）廢用性萎縮：見于肢體長期不活動，功能減退而引起的萎縮。如肢體骨折石膏固定后由于肢體長期不活動，局部血液供應減少、代謝降低，肢體變細，肌肉萎縮。4）壓迫性萎縮：由于局部組織長期受壓而導致的萎縮。如尿路結石時，由于尿液排泄不暢，大量尿液蓄積于腎盂，引起腎積水，腎實質(zhì)發(fā)生壓迫性萎縮5）內(nèi)分泌性萎縮：內(nèi)分泌器官功能低下可引起相應靶器官的萎縮。如垂體功能低下引起的腎上腺、甲狀腺、性腺等器官萎縮。6）缺血性萎縮：動脈血液供應減少引起供血區(qū)的組織發(fā)生萎縮。如冠狀動脈粥樣硬化引起心肌萎縮，腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮。2.簡述化生的類型。（一）上皮組織化生鱗狀上皮化生：氣管和支氣管黏膜上的纖毛柱狀上皮，在長期吸煙者或慢性炎癥損害時，可轉化為鱗狀上皮。這是一種適應性表現(xiàn)，通常仍為可復性的。但若持續(xù)存在，則有可能成為常見的支氣管鱗狀細胞癌的基礎。此外，慢性膽囊炎、膽石癥時的膽囊粘膜上皮及慢性宮頸炎時的宮頸黏膜腺上皮亦可出現(xiàn)鱗狀上皮化生。鱗狀上皮化生可增強局部免疫力，同時也失去了原有上皮的功能腸上皮化生：常見于胃體和胃竇部。根據(jù)獲勝的形態(tài)及所產(chǎn)生的粘液可分為小腸或大腸型腸上皮化生。腸上皮化生常見于慢性萎縮性胃炎、間葉組織化生：多半由纖維結締組織化生為骨、軟骨或脂肪組織。如骨化性肌炎時，由于外傷引起肢體近段皮下及肌肉內(nèi)纖維組織增生，并發(fā)生骨化生。這是由于新生的結締組織細胞轉化為骨母細胞的結果。老年人的喉及支氣管軟骨可化生為骨。簡述玻璃樣變性的分類及特點⑴結締組織玻璃樣變性：常見于纖維瘢痕組織內(nèi)，是膠原纖維老化的表現(xiàn)。

肉眼觀：灰白，半透明，質(zhì)地堅韌，缺乏彈性。

鏡下：纖維細胞少，膠原纖維融合為均質(zhì)紅染無結構的梁狀、帶狀或片狀，失去纖維性。⑵血管壁玻璃樣變性：多見于高血壓病時的腎、腦、脾以及視網(wǎng)膜的細小動脈。

鏡下：玻璃樣變性的細小動脈壁因有蛋白質(zhì)蓄積而明顯增厚、均質(zhì)性紅染，管腔狹窄。⑶細胞內(nèi)玻璃樣變性：細胞內(nèi)過多的蛋白質(zhì)沉積引起細胞發(fā)生了形態(tài)學改變，又稱為細胞內(nèi)蛋白質(zhì)沉積。光鏡：圓形、嗜伊紅的小體或團塊電鏡：均質(zhì)狀、細絲狀或晶體狀。簡述肝脂肪變性的形態(tài)學變化。肝細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等、數(shù)量不一的圓形空泡（為脂肪滴所在位置），肝小葉的中央帶和中間帶改變較明顯。病變嚴重時空泡增大，肝細胞核被擠壓向肝細胞一側。簡述壞死的形態(tài)學改變、類型以及結局=1\*GB2⑴形態(tài)學改變：失活組織為確實失去生活能力的組織。

（1）細胞核的改變：核濃縮、核碎裂、核溶解（2）細胞質(zhì)的改變：胞漿紅染，嗜酸性壞死。壞死細胞溶解、吸收、消失，溶解壞死。（3）間質(zhì)的改變：間質(zhì)的基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂或液化。壞死的細胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的顆粒狀無結構的紅染物質(zhì)。⑵類型1）凝固性壞死：壞死組織因為失水變干、蛋白質(zhì)凝固，而變?yōu)榛野咨螯S白色比較干燥結實的凝固體,故稱為凝固性壞死。壞死處細胞結構消失，但組織結構的輪廓仍保存較長時間。2）液化性壞死：有些組織壞死后被酶分解成液體狀態(tài)，并可形成壞死囊腔稱為液化性壞死。3）特殊類型的壞死：①干酪樣壞死：主要見于由結核桿菌引起的壞死，是凝固性壞死的一種特殊類型。干酪樣壞死組織分解比較徹底，因而光鏡下不見組織輪廓，只見一些紅染的無結構顆粒物質(zhì)。由于組織分解比較徹底，加上含有較多的脂質(zhì)，因而壞死組織略帶黃色，質(zhì)軟，狀似干酪，故稱干酪樣壞死。②脂肪壞死：分為酶解性和外傷性兩種，前者常見于急性胰腺炎，光鏡下，壞死的脂肪細胞僅留下模糊的輪廓；后者多見于乳房，光鏡下可見大量吞噬脂滴的巨噬細胞（泡沫細胞）和多核異物巨細胞。③纖維素樣壞死：是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維和小血管壁的一種壞死。光鏡下病變部位的組織結構消失，變?yōu)榫辰绮簧跚逦念w粒狀、小條或小塊狀無結構物質(zhì)，呈強嗜酸性，似纖維蛋白，有時纖維蛋白染色呈陽性，故稱為纖維素樣壞死。④壞疽：a.干性壞疽：.大多見于四肢末端；病變部位干固皺縮，黑褐色，界清；感染輕。b.濕性壞疽：多見于與外界相通的內(nèi)臟及四肢；明顯腫脹，污黑色，惡臭，界限不清；感染重，全身中毒癥狀。c.氣性壞疽：見于嚴重的深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，厭氧菌感染；腫脹，捻發(fā)音；發(fā)展迅速，中毒嚴重，后果可怕。⑶結局：1）溶解吸收；2）分離排出；3）機化；4）包裹、鈣化再生與修復名解：1.肉芽組織：是新生的富含毛細血管的幼稚階段的纖維結締組織.2.瘢痕組織：瘢痕組織是肉芽組織成熟轉變而來的老化階段的纖維結締組織。3.創(chuàng)傷愈合：是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復雜組合，表現(xiàn)出各種修復過程的協(xié)同作用。簡答：1.簡述不同類型細胞的再生潛能并舉例1）不穩(wěn)定性細胞（再生能力很強的細胞）：表皮細胞、呼吸道和消化道黏膜被覆細胞，男女性生殖器官管腔的被覆細胞，淋巴、造血細胞及間皮細胞等。2）穩(wěn)定性細胞（有較強的潛在再生能力的細胞）：各種腺體及腺樣器官的實質(zhì)細胞，如消化道、泌尿道和生殖道等黏膜腺體，肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺實質(zhì)細胞及腎小管上皮細胞等。另外還有原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞，如纖維母細胞、內(nèi)皮細胞、骨母細胞等。3）永久性細胞（不具有再生能力的細胞）：

神經(jīng)細胞（包括中樞的神經(jīng)元和外周的節(jié)細胞），另外心肌細胞和骨骼肌細胞再生能力也極弱，沒有再生修復的實際意義，一旦損傷破壞則永久性缺失。2.簡述神經(jīng)纖維再生的過程及基本條件過程：①神經(jīng)纖維斷離，遠端及近端的一部分髓鞘及軸突崩解②神經(jīng)膜細胞增生，軸突生長③神經(jīng)軸突大末梢，恢復正常結構基本條件：①相應的神經(jīng)元仍然存活以便合成軸突增生所需蛋白質(zhì)等物質(zhì)②斷裂神經(jīng)纖維的兩端距離不能過遠（<2.5cm）③在斷裂處不能有增生的纖維瘢痕阻隔。簡述肉芽組織的成分及形態(tài)特點成分：纖維母細胞、毛細血管及炎性細胞

肉眼:表面呈細顆粒狀，鮮紅色，柔軟濕潤，觸之易出血而無痛覺，形似嫩肉。鏡下：①大量新生的毛細血管平行排列，與表面相垂直，并在近表面處相互吻合形成弓狀突起，故肉眼呈鮮紅顆粒狀②新生的纖維母細胞分布于毛細血管網(wǎng)絡間，很少有膠原纖維形成③多少不等的炎性細胞浸潤于肉芽組織之中。如為感染性損傷，則炎性細胞較多，且以中性粒細胞為主，如為非感染者，炎性細胞少，且以單核細胞和淋巴細胞為主。④肉芽組織內(nèi)常含一定水腫液，但不含神經(jīng)纖維，故無疼痛。簡述肉芽組織的作用。①抗感染保護創(chuàng)面；②填補創(chuàng)口及其他組織缺損；③機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物簡述瘢痕組織的作用與危害作用：①使組織器官保持完整性；②使組織器官保持其堅固性

危害：①瘢痕收縮；②瘢痕性粘連，器官硬化；③瘢痕組織增生過度（肥大性瘢痕）簡述創(chuàng)傷愈合的分類及其特點1）一期愈合：組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，創(chuàng)面對合嚴密，出血少，炎癥反應輕，表皮易覆蓋，愈合時間短，瘢痕小。2）二期愈合：組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。炎癥反應明顯，傷口大，愈合時間長，瘢痕大。3）痂下愈合：所需時間較長；由于干燥不利于細菌生長，故對傷口具有保護作用，但若痂下滲出物較多或以有細菌感染，則會影響滲出物的排出，使感染加重，不利于愈合。簡述骨折愈合的基本過程血腫形成→纖維性骨痂形成→骨性骨痂形成→骨痂改建或再塑簡述影響再生修復的因素。全身因素

1.年齡因素:兒童與青年強于老年

2.營養(yǎng)因素:蛋白質(zhì)、維生素C、鋅元素

3.內(nèi)分泌因素:腎上腺皮質(zhì)類固醇抑制作用,腎上腺鹽皮質(zhì)激素和甲狀腺素促修復作用。局部因素

1.感染與異物:以清創(chuàng)術、抗感染處置。

2.局部血液循環(huán):營養(yǎng)、吸收，以藥物、理療促循環(huán)。

3.神經(jīng)支配:植物神經(jīng)損傷致局部循環(huán)紊亂。

4.電離輻射:破壞細胞、損傷血管、抑制增生、阻止瘢痕形成第四章局部血液循環(huán)障礙名解：1.充血：動脈性充血，又稱主動性充血，簡稱充血，指器官或局部組織小動脈和毛細血管擴張，血液輸入量增多。2.淤血：靜脈性充血，又稱被動性充血，簡稱淤血，指器官或局部組織由于靜脈回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)而發(fā)生淤血。3.血栓形成：在活體的心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有某些有形成分析出、凝集城固體質(zhì)快的過程，稱為血栓形成。4.栓塞：循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞5.梗死：局部組織因血流中斷引起的缺血性壞死，稱為梗死6.血栓栓塞：血栓脫落引起的栓塞稱為血栓栓塞，是栓塞中最常見的一種。7.*出血：出血主要指紅細胞從血管或心腔逸出。內(nèi)出血和外出血簡答：簡述充血的病因、病變及后果病因：①生理性充血：為適應生理需要和代謝增強發(fā)生的充血；②炎癥性充血：見于局部炎癥反應的早期，由于致炎因子作用，引起的神經(jīng)軸索反射時血管舒張神經(jīng)興奮，以及組胺、緩激肽等血管活性物質(zhì)的釋放，使細動脈擴張充血③減壓后充血：見于局部器官或組織長期受壓，如繃帶包扎肢體或大量腹水壓迫腹腔內(nèi)器官后，組織內(nèi)血管張力降低，當壓力突然解除時，受壓組織內(nèi)的細動脈發(fā)生反射性擴張，導致局部充血。病變：肉眼：體積增大，顏色鮮紅，溫度增高。鏡下：細動脈及毛細血管擴張充血結果：原因消除后，局部血量恢復正常，對機體無不良影響，但高血壓或動脈粥樣硬化的基礎上，腦動脈充血、破裂，可造成嚴重后果簡述淤血的病因、病變及后果病因：①靜脈受壓，使管腔發(fā)生狹窄或閉塞，導致局部淤血；②靜脈阻塞，引起靜脈回流受阻；③心力衰竭病變：肉眼：局部組織腫脹，皮膚發(fā)紺，溫度下降

鏡下：細靜脈及毛細血管擴張淤血，亦可伴有組織的水腫和出血后果：其決定于淤血的范圍、部位、程度、發(fā)生速度及側支循環(huán)建立的狀況。

表現(xiàn)：①水腫和漏出性出血；

②實質(zhì)細胞萎縮、變性以及壞死；

③間質(zhì)纖維組織增生，甚至形成淤血性硬化。簡述肺淤血的病理特點肉眼：肺淤血和水腫時，肺體積增大，重量增加，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體；慢性肺淤血，肺呈棕褐色，使肺質(zhì)地變硬，故稱為肺褐色硬化。鏡下：急性肺水腫時，過多紅細胞積聚，部分肺泡腔內(nèi)可見水腫液及多少不等的紅細胞。慢性肺淤血時，肺泡壁增厚和纖維化，大量巨噬細胞滲出，部分巨噬細胞吞噬了紅細胞將其分解，形成衰竭細胞。4，簡述肝淤血的病理特點。肉眼：肝臟體積腫脹，重量增加，切面出現(xiàn)紅黃相間的似檳榔樣的條紋，稱為檳榔肝鏡下：肝小葉中央靜脈及肝竇擴張淤血，肝細胞萎縮、壞死、崩解，小葉周邊部肝細胞出現(xiàn)脂肪變性。長期慢性肝淤血，肝細胞變性壞死、萎縮消失，纖維組織增生，肝臟變硬，形成淤血性肝硬化。簡述血栓形成的條件和機制

㈠心血管內(nèi)皮細胞損傷

1）內(nèi)皮細胞的抗凝作用：①屏障作用；

②抗血小板粘集作用（前列腺環(huán)素、NO、ADP酶）；

③合成抗凝物質(zhì)（凝血酶調(diào)節(jié)蛋白、肝素樣分子）；

④溶解纖維蛋白（組織型纖維蛋白溶解酶原活化因子）

2）內(nèi)皮細胞的促凝作用：①合成組織因子

②合成Vonwillebrand因子（vWF）

③分泌纖維蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子內(nèi)皮細胞損傷膠原裸露：①激活Ⅻ因子，啟動內(nèi)源性凝血過程；激活凝血因子Ⅶ，啟動外源性凝血過程；

②血小板激活和活化；

③血小板粘附于膠原纖維，需有內(nèi)皮細胞合成的vWF參與；

④激活的血小板出現(xiàn)釋放反應；

⑤在ADP、TXA2和凝血酶作用下，血小板粘集，血小板還可與纖維蛋白和纖維連接蛋白粘附，形成血小板粘集堆。4）血栓形成是在膠原裸露的局部形成持久性血小板粘集堆開始的，內(nèi)皮損傷膠原裸露是血栓形成最重要的因素。多見于：①心內(nèi)膜炎，心梗；②動脈粥樣硬化的潰瘍，動脈炎；③靜脈內(nèi)膜炎㈡血流狀態(tài)的改變：

血流緩慢，漩渦；血流緩慢是靜脈血栓形成的重要原因。靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍。

原因:①靜脈內(nèi)有靜脈瓣；

②靜脈有時甚至可出現(xiàn)短暫的停滯；

③靜脈壁薄易受壓；

④血流通過毛細血管到達靜脈后㈢血液凝固性增加

指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性降低，導致血液的高凝狀態(tài)。

⒈遺傳性高凝狀態(tài)：第Ⅴ因子和凝血酶原的基因突變;

⒉獲得性高凝狀態(tài)：由于凝血因子合成增加及抗凝血酶Ⅲ減少，或促凝物質(zhì)入血等引起。

①惡性腫瘤發(fā)生廣泛轉移引起DIC；

②嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術、分娩后

強調(diào)：條件往往同時存在,并常以某一條件為主。簡述血栓類型、形態(tài)

㈠白色血栓：部位：心瓣膜、動脈內(nèi)、延續(xù)性血栓的頭部肉眼：灰白色，質(zhì)實，表面粗糙，連接緊密鏡下：無結構淡紅色。主要由血小板及少量纖維素構成；又稱血小板血栓或析出性血栓㈡混合血栓：部位：心內(nèi)、靜脈延續(xù)性血栓的體部；肉眼：粗糙干燥圓柱狀，可見紅白條紋，連接緊密（層狀血栓）。鏡下：珊瑚狀血小板小梁（淡紅色），小梁邊緣見較多的中性粒細胞粘附，小梁間充滿紅細胞的纖維素。㈢紅色血栓：部位：靜脈延續(xù)性血栓的尾部；肉眼：新鮮時，暗紅，濕潤，有彈性，不粘連；陳舊時，暗紅，干燥，質(zhì)脆，無彈性，易脫落；鏡下：纖維蛋白網(wǎng)架，網(wǎng)羅大量正常比例的血液有形成分；㈣透明血栓：部位：微循環(huán)小血管（微血栓）肉眼：不可見鏡下：纖維素（纖維素性血栓）簡述血栓的結局1）溶解、吸收；2）機化和再通；3）鈣化8.簡述血栓對機體的影響1）阻塞血管：動脈血栓未完全阻塞血管時，因缺血可引起實質(zhì)細胞萎縮，若完全阻塞而又無有效的側支循環(huán)時，則發(fā)生局部器官或組織的缺血性壞死（梗死）。靜脈血栓形成，易發(fā)生在靜脈淺表或深部靜脈內(nèi)。肢體淺表靜脈血栓，當側支循環(huán)豐富時，通常只在血管阻塞的遠端引起淤血水腫。當側支循環(huán)未能有效建立時，則引起局部淤血、水腫、出血甚至壞死。2）栓塞：整體或部分血栓脫落可稱為栓子，隨血流運行引起栓塞。下肢靜脈的血栓脫落可造成肺栓塞，往往成為患者死亡的重要原因。若栓子含有細菌，可引起栓塞組織的敗血性梗死或膿腫形成。3）心瓣膜?。盒膬?nèi)膜炎時，心瓣膜上反復發(fā)作的血栓形成及機化，可是瓣膜粘連、增厚、變硬、腱索增粗縮短，引起瓣膜口狹窄或關閉不全，導致心瓣膜病。4）出血：當廣泛的微循環(huán)內(nèi)透明血栓形成時，大量凝血物質(zhì)被消耗，可繼發(fā)引起全身廣泛性出血和休克。9.簡述栓子運行途徑（重要）

栓子的運行途徑一般與血流的方向一致。⑴體循環(huán)靜脈系統(tǒng)及右心的栓子；⑵左心或體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子；⑶腸系膜靜脈等門靜脈系統(tǒng)的栓子；⑷交叉性栓塞；⑸逆行性栓塞；梗死形成的原因和條件⑴血管阻塞⑵血管受壓閉塞：⑶動脈痙攣⑷有效側支循環(huán)未能建立⑸局部組織對缺血的耐受性和全身血液循環(huán)狀態(tài)簡述梗死的類型1.貧血性梗死：見于組織結構致密，側支循環(huán)不豐富的實質(zhì)器官，由于組織的致密性限制了病灶邊緣側支血管內(nèi)血液進入壞死組織，梗死灶缺血呈灰白色，故稱為貧血性梗死。出血性梗死：發(fā)生于肺、腸等具有雙重血液循環(huán)，組織結構疏松伴有嚴重淤血的情況下，因梗死灶內(nèi)有大量的血液，故稱為出血性梗死。敗血性梗死：由含有細菌的栓子阻塞血管引起。炎癥名解：1.炎性息肉：是在慢性炎癥刺激下，局部黏膜上皮和腺體及間質(zhì)增生向黏膜表面突起形成的炎性腫塊。2.炎性假瘤：慢性炎癥增生時形成境界較清楚的腫瘤樣的腫塊，常發(fā)生于眼眶和肺。3.肉芽腫性炎：炎癥局部出現(xiàn)以巨噬細胞增生為主，并形成境界清楚的結節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥稱為肉芽腫性炎肉芽腫性炎是慢性增生性炎，巨噬細胞和淋巴細胞是其主要參與者。4.*炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子的刺激所發(fā)生的一種以防御反應為目的的局部血管反應為中心環(huán)節(jié)和主要特征的病理過程。5.*炎癥介質(zhì)：炎癥過程中介導和參與炎癥反應的化學因子即炎癥介質(zhì)簡答：簡述炎癥的基本病理變化⑴變質(zhì)：炎癥局部組織和細胞所發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。細胞變質(zhì)性改變包括細胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死和液化性壞死；間質(zhì)變質(zhì)性改變包括粘液樣變性和纖維素樣壞死。炎癥局部變質(zhì)的原因包括致炎因子直接作用；血液循環(huán)障礙；炎癥反應產(chǎn)物的間接作用。⑵滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白和細胞成分通過血管壁進入組織間隙、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出。所滲出液體、蛋白和細胞成分總稱為滲出物或滲出液。滲出是炎癥最具有特征性的改變：包括血流變化（炎性充血）、血管通透性增高（炎性滲出）、白細胞游出和聚集（炎性浸潤）⑶增生：在致炎因子、組織壞死的崩解產(chǎn)物或某些理化因子的刺激下，炎癥局部的巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞和纖維母細胞可發(fā)生增生，并形成一增生為主的炎癥局部病變，多發(fā)生于慢性炎癥過程。簡述液體滲出的作用與危害作用：1）稀釋毒素，減輕損傷作用。

2）帶來氧及營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物。

3）抗體和補體有利于消滅病原體。

4）纖維蛋白原形成纖維素限制病原微生物的擴散；有利于白細胞吞噬與消滅病原體。危害：1）滲出液過多有壓迫和阻塞作用

2）纖維素可機化引起肺肉質(zhì)變、漿膜粘連比較滲出液與漏出液的區(qū)別滲出液漏出液原因炎癥血管內(nèi)外滲透壓失衡蛋白量30g/L以上30g/L以下比重>1.018<1.018有核細胞數(shù)>100×106/L<300×106/LRivalta實驗陽性陰性凝固性能自凝不自凝外觀渾濁澄清簡述白細胞的作用吞噬作用：炎癥局部聚集的白細胞吞入、殺傷、降解病原體和組織碎片的過程。

吞噬細胞的種類：中性粒細胞和巨噬細胞；

吞噬過程：①識別和粘附②吞入③殺傷和降解免疫作用：在炎癥反應過程發(fā)揮作用的白細胞有單核細胞（巨噬細胞）、淋巴細胞。淋巴細胞多見于慢性炎癥或病毒感染引起的炎癥。抗原進入體內(nèi)先經(jīng)過單核（巨噬）細胞吞噬處理，再將抗原信息呈遞給T或B淋巴細胞，是淋巴細胞被致酶而活化，分別參與細胞免疫和體液免疫發(fā)揮作用。(3)損傷反應：溶酶體酶，活性氧自由基，前列腺素；損傷性物質(zhì)等白細胞產(chǎn)物，可以同時向溶酶體內(nèi)和細胞外基質(zhì)釋放，具有強烈的介導血管內(nèi)皮細胞和組織損傷的作用。此外，壞死崩解的白細胞也能釋放大量損傷性物質(zhì)。舉例說明急性炎癥分為哪幾種類型？各類的主要特點是什么。（1）變質(zhì)性炎：變質(zhì)性改變突出，而滲出和增生反應相對較輕（2）滲出性炎：炎癥局部有大量滲出物形成（2）增生性炎：發(fā)生纖維母細胞、血管內(nèi)皮細胞和組織細胞增生簡述滲出性炎癥的類型有哪些？其主要特點是什么？1)漿液性炎：漿液滲出為主2)纖維素性炎：滲出物中含有大量纖維蛋白3)化膿性炎：中性粒細胞為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成。4)出血性炎：滲出物中有大量紅細胞漏出。簡述纖維素性炎的特征是什么，由什么原因引起的？舉例說明常見部位，并說明其結局。特點：滲出物中含有大量纖維蛋白原因：某些細菌毒素（如白喉桿菌、痢疾桿菌和肺炎雙球菌的毒素）或多種內(nèi)源性、外源性毒素（如尿毒癥時的尿素升生汞中毒）所引起的。常見部位：粘膜：特別是在呼吸和消化道黏膜，病變特征為“假膜性炎”，例如，白喉、細菌性痢疾。漿膜：在胸膜腔和心包膜出現(xiàn)多項纖維蛋白滲出，并影響呼吸或心臟功能。例如，纖維素性心包炎。肺臟：彌漫性肺實變，肺泡腔內(nèi)大量纖維蛋白滲出，形成大葉性肺炎。結局：輕則少量纖維蛋白滲出物可被中性粒細胞釋放的蛋白酶溶解吸收，重則難以吸收，已發(fā)生機化、粘連，甚至造成嚴重后果，例如，胸膜的纖維性粘連，可以使胸膜腔閉塞；大葉性肺炎的大量纖維蛋白滲出物的機化，可導致機化性肺炎。簡述化膿性炎的特點、原因并舉例說明其類型特點：中性粒細胞為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成。原因：多由葡萄球菌、鏈球菌等化膿菌引起，亦可因為某些化學物質(zhì)和機體壞死組織類型：①膿腫：是局限性化膿性炎，其特點是局部組織發(fā)生壞死、溶解，形成充滿膿液的膿腔。例如癤是指毛囊。皮脂腺及其附近組織所發(fā)生的膿腫，肛門周圍組織的膿腫可向皮膚穿破形成竇道；既向皮膚穿透又向肛管穿破，可形成瘺管。②蜂窩織炎：發(fā)生在疏松結締組織的彌漫性化膿性炎癥，常見于皮下組織、肌肉和闌尾。闌尾的蜂窩織炎③表面化膿和積膿：表面化膿是指發(fā)生于粘膜、漿膜和腦膜表面的化膿性炎。其特征是膿性滲出物主要向黏膜或漿膜表面滲出。例如，化膿性支氣管炎或化膿性尿道炎，可以不破壞黏膜或漿膜的基本結構而完全愈合。也有可能因為農(nóng)業(yè)不易排出而發(fā)生積膿，產(chǎn)生嚴重后果，如胸腔積膿、輸卵管積膿、膽囊積膿。請簡述慢性炎癥的基本特征①局部病變以增生為主，而變質(zhì)和滲出較輕；②浸潤的炎細胞以淋巴細胞、巨噬細胞很漿細胞為主，也稱他們?yōu)槁匝装Y細胞；③由炎細胞為主造成的組織損傷反應與修復的改變同時存在。10.簡述炎癥的結局痊愈：病原微生物被消滅，炎癥局部壞死組織和滲出物被溶解、吸收或清除，通過局部組織細胞的再生達到痊愈。若病變范圍小，可完全恢復原來的結構和功能，達痊愈；若損傷范圍大，壞死較重，則由肉芽組織修復，不能修復原有結構和功能，形成不完全痊愈；若瘢痕組織形成過多或發(fā)生在某些重要器官，則會引起明顯功能障礙。遷延不愈或轉為慢性：在抵抗力較弱或治療不徹底的情況下，致炎因子不能被清除而持續(xù)存在，可不斷損傷組織，使炎癥過程遷延不愈。3)蔓延播散：①局部蔓延：炎癥局部的病原微生物經(jīng)組織間隙或自然管道向周圍組織和器官蔓延。②淋巴道播散：病原微生物隨淋巴液回流或直接侵入淋巴管，通過淋巴道傳播③血道播散：炎癥病灶內(nèi)的病原微生物及其毒性產(chǎn)物可以直接侵入或回流進入血循環(huán)造成炎癥的血道播散?？梢?1\*GB2⑴菌血癥；=2\*GB2⑵毒血癥；=3\*GB2⑶敗血癥；=4\*GB2⑷膿毒敗血癥腫瘤（考論述）名解：腫瘤：是機體在致瘤因子刺激下，局部組織的細胞發(fā)生基因調(diào)控異常，導致異常增生而形成的新生物。轉移：惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌。肉瘤：由間葉組織（包括纖維結締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨、軟骨組織）發(fā)生的惡性腫瘤稱為肉瘤。癌前病變：是指具有癌變潛在可能性的良性病變，即這些病變長期存在并經(jīng)演變有可能轉變?yōu)榘?。非典型增生：增生的上皮細胞形態(tài)和結構出現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。原位癌：指異型增生的細胞已累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。*異型性：無論在瘤細胞形態(tài)還是在組織學結構上，腫瘤都與其來源的正常組織有不程度的差異，這種差異稱為異型性。簡答：簡述惡性腫瘤細胞異型性的特點腫瘤細胞的多形性：指瘤細胞的形態(tài)大小極不一致腫瘤細胞核的異型性：大小、形狀、染色及病理性核分裂像等腫瘤細胞胞質(zhì)特點：腫瘤細胞的報紙隨著核蛋白體增多而嗜堿性增強。有些腫瘤細胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)異常物質(zhì)或發(fā)生代謝堆積。4）腫瘤細胞超微結構特點：不同瘤細胞的超微結構不甚相同。簡述腫瘤的生長方式。膨脹性生長：是發(fā)生在器官或組織內(nèi)的大多數(shù)良性腫瘤所表現(xiàn)的生長方式。腫瘤逐漸增大，將瘤周組織擠開，一般不的侵襲周圍正常組織。因此，腫瘤往往呈結節(jié)狀、球形，有完整包膜，與周圍組織分界清楚，。對周圍組織的影響主要是擠壓和阻塞，對鄰近器官結構和功能影響較小且緩慢。臨床檢查時腫瘤移動性良好，手術容易切除徹底，切除后一般也不復發(fā)。外生性生長：發(fā)生在體表、體腔或管道氣管（如消化道、泌尿道等）表面的腫瘤，常向表面生長，形成向外突起的乳頭狀、息肉狀、覃狀或菜花狀重物，稱為外生性生長。兩、惡性腫瘤都可以呈現(xiàn)外生性生長。但惡性腫瘤在向表面呈外生性生長的同時，其基底部往往呈浸潤性生長，而且常由于其生長迅速，血液供應不足，容易發(fā)生壞死脫落而形成底部不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。3）浸潤性生長：為大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式。腫瘤實質(zhì)侵入周圍組織間隙、淋巴管和血管內(nèi)，浸潤并破壞周圍組織。因此稱這類生長方式的腫瘤無包膜，與鄰近組織緊密連接在一起而無明顯界限。臨床檢查是移動性差或固定。手術切除范圍應適當擴大，否則術后易復發(fā)。簡述腫瘤的轉移途徑⑴淋巴道轉移：癌細胞侵入淋巴管后，隨淋巴流首先到達局部淋巴結，先聚集于邊緣竇，以后生長繁殖累及整個淋巴結，使淋巴結腫大，質(zhì)地變硬，灰白色,并可相互融合成團塊。局部轉移后，可繼續(xù)轉移至下一級淋巴結，最后，可經(jīng)胸導管進入血流再繼發(fā)血道轉移。⑵血道轉移：惡性腫瘤細胞侵入血管后可隨血流到達遠隔器官繼續(xù)生長，形成轉移瘤。腫瘤細胞一般經(jīng)過瘤組織新生微血管或瘤周血管侵入血路，亦可經(jīng)淋巴管-胸導管或經(jīng)淋巴-靜脈通路入血。入血后可形成瘤栓，引起內(nèi)皮細胞損傷，穿出血管侵入組織并增殖，最后形成轉移瘤。⑶種植性轉移：當腫瘤細胞侵及體腔器官表面時，瘤細胞可以脫落，隨體腔內(nèi)液體種植在體腔內(nèi)各器官的表面甚至侵入其下生長，形成轉移瘤。這種轉移方式為種植性轉移或播種。試比較良性腫瘤與惡性腫瘤有什么區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化成度分化好，與起源組織和細胞的形態(tài)相似分化不好，與起源組織和細胞的形態(tài)差別大異型性組織和細胞異型性不明顯,核分裂像無或少，一般無病理性核分裂象組織和細胞異型性明顯,核分裂像易見，可見多少不等的病理核分裂像生長速度緩慢較快生長方式膨脹性和外生性生長，前者常有包膜形成，與周圍組織分界清楚，故通?？赏苿咏櫺院屯馍陨L，前者包膜不明顯，與周圍組織分界不清楚，通常不能推動，后者常伴有浸潤性增長繼發(fā)改變很少發(fā)生壞死、出血常發(fā)生出血、壞死、潰瘍轉移不轉移常有轉移復發(fā)徹底切除后不復發(fā)或很少復發(fā)較多復發(fā)對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞。僅發(fā)生與重要器官時才引起嚴重后果較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞組織和器官，引起壞死、出血、合并感染，并可出現(xiàn)發(fā)熱和惡病質(zhì)舉例說明特殊命名的腫瘤來源于幼稚組織的腫瘤稱為母細胞瘤，其中大多數(shù)為惡性，部分為良性。例如，視網(wǎng)膜母細胞瘤、髓母細胞瘤、腎母細胞瘤（惡性）；骨母細胞瘤、脂肪母細胞瘤（良性）。有些惡性腫瘤因成分復雜或由于習慣沿襲，則在腫瘤的名稱前加“惡性”兩字。例如，惡性畸胎瘤、惡性腦膜瘤。有些惡性腫瘤冠以人名。例如，尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤?！鞍籽　笔巧贁?shù)采用習慣名稱的惡性腫瘤。有些腫瘤無“惡性”二字，但屬于惡性腫瘤。例如，淋巴瘤、黑色素瘤和精原細胞瘤等“-瘤病”常用于多發(fā)性良性腫瘤，例如，神經(jīng)纖維瘤病或用于在局部呈彌漫性生長的良性腫瘤，例如，纖維瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等。6.舉例說明腫瘤的分類良性腫瘤惡性腫瘤上皮組織鱗狀上皮乳頭狀瘤鱗狀細胞癌基底細胞--基底細胞癌腺上皮腺癌乳頭狀腺瘤囊腺瘤多形性腺瘤腺癌乳頭狀腺癌囊腺癌惡性多形性腺瘤移行上皮乳頭狀瘤移行上皮癌間葉組織纖維結締組織纖維瘤纖維肉瘤纖維組織細胞纖維組織細胞瘤惡性纖維組織細胞瘤脂肪組織脂肪瘤脂肪肉瘤平滑肌組織平滑肌瘤平滑肌肉瘤橫紋肌組織橫紋肌瘤橫紋肌肉瘤血管組織血管瘤血管肉瘤淋巴管組織淋巴管瘤淋巴管肉瘤骨組織骨瘤骨肉瘤軟骨組織軟骨瘤軟骨肉瘤滑膜組織滑膜瘤滑膜肉瘤間皮間皮瘤（孤立性）惡性間皮瘤淋巴造血組織淋巴組織--淋巴瘤造血組織--白血病神經(jīng)組織神經(jīng)鞘膜組織神經(jīng)纖維瘤神經(jīng)纖維肉瘤神經(jīng)鞘細胞神經(jīng)鞘瘤惡性神經(jīng)鞘瘤星形膠質(zhì)細胞星形細胞瘤間變型星形細胞瘤膠質(zhì)母細胞瘤神經(jīng)元節(jié)細胞瘤中樞神經(jīng)細胞瘤神經(jīng)母細胞瘤髓母細胞瘤腦膜組織腦膜瘤惡性腦膜瘤交感神經(jīng)節(jié)節(jié)細胞神經(jīng)瘤神經(jīng)母細胞瘤其他腫瘤黑色素細胞色素痣黑色素瘤胎盤滋養(yǎng)葉細胞葡萄胎絨毛膜上皮癌生殖細胞--精原細胞瘤無性細胞瘤胚胎性癌性腺或胚胎剩件中全能肝細胞畸胎瘤惡性畸胎瘤7.簡述鱗癌的特點（鏡下高分化是重點）好發(fā)部位：身體原有鱗狀上皮覆蓋處，例如，皮膚、口腔、唇、子宮頸等；也可支氣管、腎盂、膽囊等。肉眼：呈菜花狀，表面有壞死脫落時可呈潰瘍狀切面可見癌組織向深層浸潤性生長，邊界不清。鏡下：癌細胞成團狀分布，形成癌巢，與間質(zhì)界限清楚。高分化鱗癌的癌巢中，細胞間可見細胞間橋，癌巢中央可見層狀或團狀的角化珠（癌珠），分化較差的鱗癌無角化珠形成，甚至無細胞間橋，細胞異型性明顯并見較多的核分類現(xiàn)象。8.簡述臨床上常見的癌前病變的分類。⑴粘膜白斑伴上皮非典型增生：⑵子宮頸糜爛伴上皮非典型增生：

⑶乳腺增生性纖維囊性變伴導管上皮異型增生：⑷結腸、直腸的息肉狀腺瘤：

⑸慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍：⑹慢性潰瘍性結腸炎：

⑺皮膚慢性潰瘍伴上皮非典型增生：⑻肝硬化：9.試比較癌與肉瘤有什么區(qū)別癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以后較少見，多見于青少年大體特點質(zhì)較硬，色灰白，較干燥質(zhì)軟，色灰紅，濕潤，魚肉狀組織學特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清，纖維組織每有增生肉瘤細胞彌散分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維少網(wǎng)狀纖維癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維免疫組化表達上皮標記如CK、EMA表達間葉組織標記如vimentin轉移多經(jīng)淋巴道轉移多經(jīng)血道轉移第八章心血管系統(tǒng)疾?。颊撌觯┟?.心絞痛：冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。2.心肌梗死：是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持續(xù)性缺血所致的心肌缺血性壞死。3.高血壓：是以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點的臨床綜合征，動脈壓的持續(xù)升高可導致心、腎和血管的改變。診斷標準：成年人收縮壓>=140mmHg(18.4kPa)和/或舒張壓>=90mmHg(12.0kPa)被指定為高血壓。4.風濕?。菏桥cA組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應-自身免疫性疾病，主要累及全身結締組織及血管，形成特征性風濕肉芽腫病變5.心瓣膜?。菏侵感陌昴ひ蛳忍煨园l(fā)育異?；蚝筇旒膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關閉不全，引起血流動力學變化，最后導致心功能不全，是最常見的慢性心臟病之一簡答簡述動脈粥樣硬化的病變。Ⅰ.基本病變：主要分為三種①細胞；②細胞外基質(zhì)；③細胞外脂質(zhì)典型病變發(fā)生經(jīng)過三個階段：①脂紋（AS的早期變化）：肉眼：動脈內(nèi)膜可見帽針頭大小的斑點或寬約1～2mm、長短不一的黃色條紋，平坦或微隆起于內(nèi)膜表面鏡下：脂紋處內(nèi)皮細胞下有充滿脂質(zhì)的泡沫細胞大量聚集，此外，可見較多的基質(zhì)、SMC、少量淋巴細胞、中性粒細胞。②纖維斑塊：肉眼：內(nèi)膜表面散在不規(guī)則隆起的灰黃色斑塊。隨表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變。斑塊逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡下：纖維帽，由大量的膠原纖維、SMC、少量彈性纖維和蛋白聚糖組成；下方，可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質(zhì)及炎細胞。病變晚期可見脂質(zhì)蓄積池及肉芽組織增生。③粥樣斑塊又稱纖維炎性脂質(zhì)斑塊或粥瘤肉眼：動脈內(nèi)膜見大小不等灰黃色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面表層為瓷白色的纖維帽，深部為多量黃色粥糜樣物質(zhì)，(由脂質(zhì)和壞死物質(zhì)混合而成)。鏡下：①纖維帽趨于老化，膠原纖維玻璃樣變；②深部可見大量無定形的脂質(zhì)及壞死物質(zhì)、裂隙狀膽固醇結晶及不規(guī)則鈣化灶。底部及周邊可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤；③嚴重者中膜平滑肌有萎縮，中膜變??；④外膜可見毛細血管新生、結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。Ⅱ.繼發(fā)病變：①斑塊內(nèi)出血；②斑塊破裂（粥瘤性潰瘍，栓塞）；③血栓形成（梗死，栓塞）；④鈣化；⑤動脈瘤形成（大出血）簡述心絞痛根據(jù)引起原因和疼痛的程度分類①穩(wěn)定性心絞痛：冠狀動脈粥樣硬化引起管腔狹窄，同時心肌耗氧量增加所致。②不穩(wěn)定性心絞痛：冠狀動脈粥樣硬化繼發(fā)斑塊破裂或血栓形成、血管收縮、微血管栓塞等所致的急性或亞急性心肌缺氧。③變異性心絞痛：冠狀動脈粥樣硬化基礎上冠狀動脈痙攣所致。簡述心肌梗死的分類及其特點。（1）心內(nèi)膜下心肌梗死：梗死僅累及心室壁內(nèi)側1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。常為多發(fā)性、小灶狀壞死，不規(guī)則地分布于左心室四周；嚴重者環(huán)狀梗死。（2）透壁性心肌梗死：梗死累及心室壁全層，病灶較大，2.5cm以上，如梗死未累及全層而深達室壁2/3以上則稱厚層梗死。好發(fā)部位與冠狀動脈供血區(qū)域一致：①左前降支供血區(qū)：左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌，約占MI的50%。②右冠狀動脈供血區(qū)：左心室后壁、室間隔后1/3及右心室，并累及竇房結約占25%～30%。③左旋支供血區(qū)：左室側壁、膈面及左房，并累及房室結，約占15%～20%。4.簡述心肌梗死的病理變化（簡單看）肉眼：12h內(nèi)，無明顯變化，TTC染色；12h后，呈蒼白色；3～5d后，輪廓清晰呈雜色，充血出血帶；2～3w，梗死區(qū)凹陷變軟呈折光的明膠狀；3w后，質(zhì)硬收縮狀態(tài)，為灰白色瘢痕組織；最早的形態(tài)學變化是超微結構改變。鏡下：24h內(nèi)，“波浪狀纖維”樣；24h后，凝固性壞死；2～3d，中性粒細胞被趨化到梗死灶邊緣；2～3d后，中性粒細胞浸潤達高峰，間質(zhì)水腫出血；肌細胞壞死明顯；崩解；5～7d，急性炎性反應終止；邊緣死亡的肌細胞被吞噬，成纖維細胞增生、膠原沉積，淋巴、巨噬細胞增多；1～3w，膠原繼續(xù)沉積，炎細胞減少，漸形成瘢痕組織；4w后，瘢痕組織形成致密纖維組織缺血心肌再灌注：持續(xù)性閉塞的冠狀動脈血流重新灌注梗死區(qū)，血液通過損傷的微血管引起出血性梗死。再灌注促進愈合，加速炎癥；中性粒細胞達整個梗死區(qū)；炎癥介質(zhì)釋放增多帶來缺血再灌注性損傷，特征為收縮帶壞死。簡述心肌梗死的合并癥都有哪些？=1\*GB3①乳頭肌功能失調(diào)或斷裂；=2\*GB3②心臟破裂；=3\*GB3③室壁瘤；=4\*GB3④附壁血栓形成；=5\*GB3⑤急性梗死后綜合征簡述良性高血壓兵的分期以及各器官的病變。良性高血壓分為三期：Ⅰ.功能紊亂期：全身細小動脈間歇性痙攣；高級中樞神經(jīng)功能失調(diào)。臨床表現(xiàn)：血壓波動性升高，可伴有頭昏、頭痛，經(jīng)休息或藥物治療血壓恢復正常。長期反復洗小動脈痙攣和血壓升高，受累的血管逐漸發(fā)生器質(zhì)性病變，發(fā)展為下一期Ⅱ.動脈病變期：⑴細動脈硬化：表現(xiàn)為細動脈玻璃變性。⑵肌型小動脈硬化：血管壁增厚、管腔狹窄⑶大動脈硬化：彈力肌型及彈力型大動脈可并發(fā)動脈粥樣病化。臨床表現(xiàn)：血壓進一步升高，并保持在較高水平，失去波動性，需降壓藥能降低血壓。Ⅲ.內(nèi)臟病變期：⑴心臟病變：高血壓性心臟病--左心室肥大；向心性肥大肉眼：心臟肥大，重量增加，左心室壁增厚，可達1.5～2.0cm，左心室乳頭肌和肉柱增粗變圓。但心腔不擴張，甚至略微縮小，稱為向心性肥大鏡下：見肥大的心肌細胞變粗，變長，并有較多分支。細胞核較大而深染。⑵腎病變：原發(fā)性顆粒性固縮腎肉眼：腎臟體積縮小，質(zhì)地變硬，重量減輕，表面布滿無數(shù)均勻的紅色細顆粒。切面，腎皮質(zhì)變薄，一般在2mm左右（正常厚3～5mm）。腎盂和腎周圍脂肪組織明顯增生。鏡下：腎入球小動脈玻變，小葉間動脈及弓形動脈硬化：腎小球發(fā)生萎縮、纖維化和玻璃樣變，所屬的腎小管由于缺血而萎縮、消失；間質(zhì)結締組織增生及淋巴細胞浸潤：周圍殘存的腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張臨床表現(xiàn)：早期，左室向心性肥大能完全代償其功能，使心輸出量維持在正常水平，不引起明顯癥狀。晚期，左室離心性肥大，心功能失代償，出現(xiàn)左心衰竭的表現(xiàn)。伴發(fā)冠狀動脈粥樣病化者，更易有心肌缺血的表現(xiàn)，如心絞痛等。高血壓性心臟病者出現(xiàn)心力衰竭則預后不良，存活五年以上者僅有50%。⑶腦病變：腦細小動脈痙攣和硬化，引發(fā)腦病變。①腦水腫：由于腦細小動脈硬化和痙攣，局部組織缺血，毛細血管通透性增加，發(fā)生腦水腫。臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈、眼花、嘔吐等1)高血壓腦?。耗X水腫加重，使血壓急劇升高而引起以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群(嚴重)↓臨床主要表現(xiàn)為顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐和視物障礙。2)高血壓危象：意識障礙、抽搐，病情重危，如不及時救治易引起死亡。②腦軟化：由于腦細小動脈硬化和痙攣，局部組織缺血而發(fā)生壞死，壞死組織溶解液化，形成質(zhì)地松軟的篩網(wǎng)狀病灶，通常為多發(fā)而微小的梗死灶故稱微梗死灶或腦腔隙狀梗死，一般不引起嚴重后果。③腦出血：是最嚴重而且致命的并發(fā)癥，多為大出血，出血區(qū)腦組織完全被破壞形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死腦組織和血凝塊。當出血范圍較大時，可破入側腦室。常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次大腦白質(zhì)、腦橋和小腦,約15%發(fā)生于腦干。原因：A、血管破裂；B、微小動脈瘤破裂；C、豆紋動脈直角分出臨床表現(xiàn)：因部位、量而異。可表現(xiàn)為突發(fā)性昏迷、呼吸加深、脈搏加速、肌腱反射消失、肢體遲緩、大小便失禁等。嚴重者可發(fā)生陳-施氏呼吸、瞳孔及角膜反射消失。內(nèi)囊出血者可引起對側肢體偏癱及感覺消失。出血破入腦室時，患者發(fā)生昏迷，常導致死亡。左側腦出血常引起失語。腦橋出血可引起同側面神經(jīng)麻痹及對側上下肢癱瘓。腦出血可因血腫及腦水腫導致顱內(nèi)高壓，并可引起腦疝。小的血腫可被吸收，角質(zhì)瘢痕修復。中等大出血灶可被膠質(zhì)瘢痕包裹，形成血腫或液化成囊腔。⑷視網(wǎng)膜病變：眼底檢查可見視網(wǎng)膜中央動脈和視網(wǎng)膜病變。視網(wǎng)膜中央動脈因硬化而出現(xiàn)變細、迂曲、反光增強、動脈交叉壓迫癥的等。晚期視網(wǎng)膜滲出、出血和視乳頭水腫等，視力可受到不同影響。簡述風濕病的基本病變?；静∽儯悍譃槿?、變質(zhì)滲出期：心臟、漿膜、關節(jié)、皮膚等病變部位發(fā)生結締組織機制的粘液樣變和膠原纖維的纖維素樣壞死，同時在漿液纖維素滲出過程中伴有少量淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤。局部可查到少量免疫球蛋白。此期持續(xù)一個月。2、增生期或肉芽腫期：在變質(zhì)滲出期基礎上巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞聚集，巨噬細胞增生并吞噬纖維素樣壞死物，胞體變形演化為風濕細胞或稱阿少夫細胞，形成特征性的風濕性肉芽腫，也稱阿少夫小體，具有病理診斷意義，提示有風濕活動。阿少夫小體中心為纖維素樣壞死灶，周圍聚集了成群的風濕細胞及少量的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。風濕細胞體積較大，呈梭形或多邊形，胞界清而不整齊，胞質(zhì)豐富均勻，略嗜雙色；核大，單核或多核，呈圓形或卵圓形，核膜清晰，核染色質(zhì)集中于中央并呈細絲狀向核膜擴散，因而橫切面呈裊眼狀，長形核的縱切面呈毛蟲狀。此期持續(xù)2~3個月。3、纖維化期或愈合期：此期肉芽腫內(nèi)的纖維素樣壞死物被溶解吸收，風濕細胞轉化為成纖維細胞，細胞間膠原纖維沉積，風濕小體逐漸纖維化，最終形成梭形小瘢痕。此期持續(xù)2~3個月。簡述風濕性心內(nèi)膜炎的病理變化。①是風濕病最重要的病變。主要累及心瓣膜，引起瓣膜炎。二尖瓣最多見，其余依次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合受累、主動脈瓣、三尖瓣，肺動脈瓣極少受累。②急性期，瓣膜腫脹，間質(zhì)有黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶見風濕小體。③病變瓣膜表面，有贅生物形成，其單個大小如粟粒，灰白色，半透明，呈疣狀。常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜與瓣膜緊密連接，不易脫落。贅生物較多時，常成片狀累及鄰近腱索和心內(nèi)膜。病變后期，贅生物發(fā)生機化，瓣膜本身發(fā)生纖維化及瘢痕形成。④病變反復發(fā)生時，可導致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，瓣葉間互相粘連，腱索增粗，短縮，最終導致瓣膜病。簡述二尖瓣狹窄時血液動力學和心臟變化。①早期，由于二尖瓣口狹窄，在左心室舒張期，血液從左心房流入左心室受阻，左心房代償性肥大，使血液在加壓情況下快速通過狹窄口，并引起漩渦與振動，產(chǎn)生心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。②后期，左心房功能失代償時，左心房血液不能充分排入左心室，左心房擴張、血液淤積，肺靜脈血液回流受阻，引發(fā)肺淤血、肺水腫或漏出性出血，可出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽和咳出帶血的泡沫狀痰等左心衰竭的表現(xiàn)。當肺淤血引起肺靜脈壓增高超過一定限度時，將反射性引起肺小動脈痙攣，使肺動脈壓升高。③反復發(fā)作后，肺小動脈發(fā)生內(nèi)膜增生和中膜肥厚，管腔變小，肺動脈壓因而進一步升高并持續(xù)存在。長期肺動脈高壓，導致右心室代償性肥大，繼而失代償，右心室擴張。右心室高度擴張時，右心室瓣膜環(huán)隨之擴大，出現(xiàn)三尖瓣相對關閉不全，收縮期，右心室部分血液反流入右心房，加重了右心房的負擔，可導致右心功能不全，引起體循環(huán)靜脈淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，肝淤血腫大，下肢水腫及漿膜腔積液等右心衰竭表現(xiàn)。④整個病程中，左心室未受累，當狹窄嚴重時，左心室神志清毒縮小，左房、右房、右室均肥大擴張。因而心臟呈“三大一小”。X線顯示為倒置的“梨形心”。呼吸系統(tǒng)疾病名解肺氣腫：是指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺組織彈性減弱而過度充氣伴有肺泡間隔破壞，致使肺容積增大的病理變化慢性肺源性心臟病：簡稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起的以肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高、右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。大葉性肺炎：以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。多見于青壯年。簡答簡述慢性支氣管炎病理變化黏膜上皮的損傷與修復：支氣管黏膜上皮纖毛發(fā)生粘連、變短、倒伏，甚至缺失；上皮細胞變性、壞死、脫落，在再生修復時伴有鱗狀上皮化生。腺體增生、肥大及粘液腺化生：黏膜下線體肥大增生，部分漿液腺泡粘液腺化生，小氣道黏膜上皮杯狀細胞增多，致分泌功能亢進，出現(xiàn)咳嗽、咳痰及支氣管腔內(nèi)黏液栓形成。后期，支氣管粘膜及腺體可出現(xiàn)萎縮性改變，是粘液分泌減少，咳痰減少或無痰。(3)支氣管壁其他組織的慢性炎性損傷：管壁各層組織充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤。反復發(fā)作可使支氣管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨變性、萎縮、鈣化、骨化。久病重病者，炎癥向縱深發(fā)展并有支氣管壁向周圍組織及肺泡擴散，纖維組織增生，進而使支氣管壁變硬、狹窄、纖維性閉塞或坍塌，形成細支氣管炎及細支氣管周圍炎。受累的細支氣管越多，氣道阻力越大，肺組織損傷越嚴重，直至引起阻塞性肺氣腫。2.簡述肺氣腫的分類。(1)肺泡性肺氣腫：發(fā)生于肺腺泡。1)腺泡（小葉）中央型肺氣腫：最為常見，病變以肺尖段最常見且嚴重，位于肺腺泡中央的呼吸性支氣管成囊狀擴張，而肺泡管、肺泡囊未見明顯變化。2)腺泡（小葉）周圍型肺氣腫：肺腺泡遠端的肺泡管和肺泡囊擴張，近端的呼吸細支氣管基本正常。3)全腺泡（小葉）型肺氣腫：整個肺腺泡從呼吸細支氣管直至肺泡均彌漫性擴張，氣腫囊腔遍布于肺小葉。若肺泡間隔破壞嚴重可進而形成大泡性肺氣腫。多見于肺邊緣胸膜下間質(zhì)性肺氣腫：成串的小氣泡呈網(wǎng)狀分布于肺葉間隔、肺膜下，氣體可沿細支氣管和血管周圍組織間隙擴散至肺門、縱膈，甚至胸部皮下引起皮下氣腫。簡述慢性肺源性心臟病的診斷標準（臨床病理聯(lián)系）①代償期主要為原有肺、胸廓疾病的癥狀和體征；②逐漸出現(xiàn)呼吸功能不全和右心衰竭的征象；③并發(fā)急性呼吸道感染?？烧T發(fā)呼吸衰竭；④導致缺氧和二氧化碳潴留，嚴重者出現(xiàn)肺性腦病；⑤此外，還可并發(fā)酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、心律失常、上消化道出血、DIC以及休克等。簡述大葉性肺炎的病因以及病變病因：⑴多種細菌，大多數(shù)（90%）為肺炎鏈球菌，尤Ⅲ型致病力最強。⑵誘因：防御功能和抵抗力下降。⑶機制：病原菌-生長繁殖-變態(tài)反應-漿液和纖維素的滲出-肺泡間孔或呼吸性細支氣管，蔓延—部分或整個肺大葉。病變：纖維素性滲出性炎癥，多見于左肺或右肺下葉，典型經(jīng)過可分為四期⑴充血水腫期：發(fā)病后1～2天肉眼：肺葉腫大，重量增加，充血呈暗紅色，切面淡紅色漿液溢出。鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿水腫液，其中可見少量紅細胞、中性粒細胞、肺泡巨噬細胞。滲出物檢出肺炎鏈球菌。⑵紅色肝變期：發(fā)病后3~4天肉眼：肺葉進一步腫大，質(zhì)地變實如肝，切面灰紅色，較粗糙，胸膜可有纖維素色肝變期鏡下：肺泡壁毛細血管擴張、充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量紅細胞、一定量纖維素、少量中性粒細胞和巨噬細胞。纖維素可穿過肺泡間孔⑶灰色肝變期：發(fā)病后5~6天肉眼：肺葉腫脹，質(zhì)實如肝，切面干燥粗糙，灰白色，胸膜纖維素。鏡下：肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網(wǎng)中見大量中性粒細胞，紅細胞較少。毛細血管受壓⑷溶解消散期：發(fā)病后1周肉眼：實變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面膿樣混濁液體溢出。鏡下：肺泡腔內(nèi)中性粒細胞變性、壞死，纖維素逐漸被溶解，巨噬細胞增多。*注意：大葉性肺炎是連續(xù)的過程，不同部位可有不同的特點，病變不典型，病程短。簡述大葉性肺炎的并發(fā)癥以及診斷標準（臨床病理聯(lián)系）。并發(fā)癥：⑴肺膿腫、膿胸或膿氣胸⑵敗血癥或膿毒敗血癥⑶感染性休克⑷纖維素性胸膜炎和胸膜粘連⑸肺肉質(zhì)變診斷標準：①因毒血癥出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)、外周血白細胞計數(shù)增高；②聽診可聞濕性啰音，X線檢查肺紋理增粗；③叩診呈濁音、觸覺語顫增強以及支氣管呼吸音等典型實變體征；④肺泡換氣功能下降，出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀和呼吸困難。⑤咳痰呈鐵銹色⑥并發(fā)纖維素性胸膜炎時會出現(xiàn)胸痛，聽診可聞及胸膜摩擦音；⑦X線檢查可見段性或大葉性分布的均勻密度增高陰影簡述小葉性肺炎的基本特點①肺組織內(nèi)，可見彌漫散在的灶性滲出性病變，病灶間的肺組織充血，并可見代償性肺充氣過度。②病變中心細支氣管腔內(nèi)有炎性滲出物，管壁充血，炎細胞浸潤，其周圍的肺泡腔內(nèi)可見炎性水腫和滲出物。③病變細支氣管管壁充血、水腫、多量中性粒細胞和少量單核細胞浸潤，上皮細胞變性、壞死脫落，腔內(nèi)充滿膿性滲出物。部分病灶已超過細支氣管所屬小葉范圍。④細支氣管所屬肺泡腔內(nèi)有中性粒細胞、單核細胞或少量漿液、纖維素、紅細胞滲出。⑤肺泡壁毛細血管明顯擴張充血。簡述小葉性肺炎的并發(fā)癥。心力衰竭、呼吸衰竭、肺膿腫、膿胸、膿氣胸、膿毒敗血癥，嚴重者可繼發(fā)支氣管擴張簡述肺癌.大體類型的分類及其病變特點⑴中央型：最常見，發(fā)生于主支氣管和葉支氣管等大支氣管，從支氣管壁向周圍肺組織浸潤、擴展，可形成結節(jié)或巨塊。沿淋巴道蔓延至支氣管肺門淋巴結，在肺門部融合成環(huán)繞支氣管的巨大腫塊，有的癌組織沿支氣管分支由肺門向周邊擴展⑵周圍型：發(fā)生于段以下支氣管，常在近胸膜的肺周邊組織形成孤立的圓形或結節(jié)狀癌結節(jié)，直徑2-8cm，界限較清楚，但無包膜。⑶彌漫型：少見。癌組織起源末梢肺組織，彌漫浸潤部分或全肺葉，肉眼呈多數(shù)粟粒大小的灰白色結節(jié)。簡述鱗狀細胞癌的病變特點（重要）大體：腫塊質(zhì)實，灰白，界清，浸潤周圍肺組織，切面常伴有出血壞死，可見中央空洞形成。鏡下：常見角化、角化珠形成和細胞間橋，特征根據(jù)其分化程度而不同高分化時，鱗癌癌巢中多有角化珠形成，?？梢娂毎g橋；中分化時，鱗癌有角化現(xiàn)象但不形成角化珠；低分化時，鱗癌細胞異型性明顯，無角化現(xiàn)象及細胞間橋。根據(jù)癌細胞形態(tài)特點及生長方式的不同分為乳頭狀型、透明細胞型、小細胞型和基底細胞樣型四個亞型。乳頭狀亞型：腫瘤呈外生性或支氣管內(nèi)生長。透明細胞型：癌組織大部分幾乎全部由胞漿透明的癌細胞組成。小細胞型：分化差、細胞小?；准毎麡有停毫黾毎麕z周邊的癌細胞呈柵欄狀排列的一類特殊鱗狀細胞癌。10.簡述腺癌的病變特點多為周邊型，分為腺泡型、乳頭型、實體黏液細胞型及細支氣管肺泡型。癌細胞排列成大小不等、形態(tài)不整的腺管樣。癌細胞成明顯異型性，多數(shù)癌細胞柱狀或立方狀，細胞核大深染。腺管上皮細胞呈多層，且參差不齊，極向紊亂，并可見較多核分裂和病理性核分裂。間質(zhì)為纖維結締組織，內(nèi)有炎細胞浸潤。簡述小細胞癌的病變特點分化最低，惡性度最高。生長迅速，轉移較早。大體：肺門周圍結節(jié)，并伴有淋巴結轉移。切面質(zhì)軟而白，常有出血和壞死。鏡下：癌細胞短小，形似燕麥，密集生長，也稱燕麥細胞癌。也可見淋巴細胞樣，但是細胞較大，染色深，胞漿少，形似裸核。和染色制成細顆粒狀，無核仁或少見。易分裂。癌細胞常密集成群，呈巢狀、小梁狀，可見菊形團形成。12.簡述大細胞癌的病變特點惡性度高，生長快，轉移早。癌細胞大，胞漿豐富，細胞呈多角形，異型性明顯，可見瘤巨細胞。排列成大小不等，形狀不一的癌巢。癌細胞胞漿豐富，境界清楚，核大，核仁清楚。五個亞型：大細胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌、基底細胞樣癌、淋巴上皮瘤樣癌、透明細胞癌和伴有橫紋肌樣表型的大細胞癌。第十章消化系統(tǒng)疾病名解消化性潰瘍：又稱慢性消化性潰瘍或消化性潰瘍病，是指十二指腸黏膜自身消化所引起的慢性潰瘍。肝硬化：肝細胞彌漫性變性、壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種病變反復交錯進行，導致肝小葉結構和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變小、變硬、變形引發(fā)門脈高壓癥和肝功能障礙，稱為肝硬化。原發(fā)性肝癌：是由肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤簡答簡述慢性胃炎的病理類型和病變⑴慢性表淺性胃炎：最常見，病變多發(fā)生于胃竇部。肉眼：黏膜充血、水腫，表面有灰白色或灰黃色分泌物，可見散在糜爛和小灶性出血。鏡下：黏膜淺層淋巴細胞和漿細胞浸潤，但腺體無明顯破壞?；顒悠诳梢娭行粤＜毎?，表層黏膜糜爛、出血。⑵慢性萎縮性胃炎：多由表淺性胃炎發(fā)展而來，也主要累及胃竇部。胃鏡：①黏膜變薄，皺襞平坦或消失；②正常的橘紅色變淺、消失，呈灰白或灰黃色；③黏膜下血管清晰可見，有時出現(xiàn)滲出和糜爛。鏡下：①炎細胞，黏膜全層均有淋巴細胞、漿細胞浸潤及淋巴濾泡形成；②腺體，黏膜固有腺體萎縮、變小、稀疏，有時可見腺體囊性擴張；③腸上皮化生和假幽門腺化生，以腸上皮化生較為多見。⑶肥厚性胃炎：主要累及胃底和胃體。肉眼：粘膜層明顯增厚，皺襞肥大、加深似腦回。鏡下：胃小凹高度伸長，粘液分泌細胞增多，腺體增生、肥大，有時穿過黏膜肌層，炎癥反應不明顯。⑷特殊類型胃炎①淋巴細胞性胃炎：以胃黏膜表層上皮和小凹上皮內(nèi)大量成熟的T細胞浸潤為特征②嗜酸細胞性胃炎：胃竇部全層多量嗜酸性粒細胞浸潤，伴外周血嗜酸性粒細胞升高和血清lgE升高③肉芽腫性胃炎：胃黏膜內(nèi)形成肉芽腫，多為Crohn病、結節(jié)病、結核或組織胞漿菌感染，全身性血管炎表現(xiàn)④疣狀胃炎：以黏膜表層出現(xiàn)痘疹樣突起為特征，中央多發(fā)性糜爛，凹陷，以胃竇部多見。簡述消化性潰瘍的病變特點部位：胃小彎側，胃竇部肉眼：圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內(nèi)；邊緣整齊，底部平坦，深淺不一；近賁門側潰瘍較深，呈潛掘狀；近幽門側較淺，呈階梯狀，切面呈斜漏斗狀；表面常覆以灰白或灰黃色分泌物，周圍粘膜皺襞呈輪輻狀向潰瘍處集中。鏡下：①滲出層：少量炎性滲出物（中性粒細胞和纖維素等）覆蓋；

②壞死層：壞死細胞、組織碎片和纖維蛋白樣物構成的凝固性壞死；

③肉芽組織層

④瘢痕層：可見增殖性動脈內(nèi)膜炎、創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤，潰瘍壁處黏膜肌層與肌層常形成粘連、融合。簡述消化性潰瘍的結局和并發(fā)癥①愈合：滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排除，由肉芽組織填充，形成瘢痕，周圍粘膜再生，覆蓋創(chuàng)面而愈合。②出血：最常見，約1/3患者發(fā)生，潰瘍地步毛細血管破裂引起的少量出血僅表現(xiàn)為大便潛血檢測陽性。少數(shù)患者因大血管破裂導致大出血，表現(xiàn)為嘔血和黑便，嚴重者可因失血休克而死亡③穿孔：由潰瘍穿透漿膜所致?？梢鸺毙詮浡愿鼓ぱ?，穿孔較慢時可引起局限性腹膜炎。④幽門狹窄：位于幽門管處的潰瘍充血水腫，幽門括約肌痙攣以及瘢痕收縮導致局部狹窄，梗阻。臨床上出現(xiàn)胃內(nèi)容物潴留、反復嘔吐、水電解質(zhì)失衡等。⑤癌變簡述消化性潰瘍的臨床病理聯(lián)系（診斷標準）⑴主要臨床表現(xiàn)是上腹部長期性、周期性和節(jié)律性疼痛，可呈鈍痛、燒灼痛或饑餓樣痛。餐后痛；空腹痛。

⑵返酸（幽門括約肌痙攣，胃逆蠕動）

⑶噯氣，上腹部飽脹（食物發(fā)酵）簡述胃癌的病理變化和類型胃癌好發(fā)于胃竇部，尤以胃小彎和前后壁較多見，其次為賁門胃底部，依據(jù)癌組織侵犯深度，分為早期胃癌和進展期胃癌。早期胃癌：不論范圍大小，是否有周圍淋巴結轉移，癌組織只限于粘膜層或粘膜下層者均稱為早期胃癌。局限于黏膜固有層者稱為黏膜內(nèi)癌，浸潤至粘膜下層者稱粘膜下癌。肉眼觀可分三種類型：1)隆起型（Ⅰ型）：病變隆起如息肉狀，高出黏膜，相當于黏膜厚度2倍以上，有蒂或無蒂。2)表淺型（Ⅱ型）：病變無明顯隆起或凹陷，局部黏膜變化輕微。3)凹陷型（Ⅲ型）：病變有明顯凹陷或潰瘍，但限于粘膜下層。組織學分型為管狀腺癌最多見，其次是乳頭狀腺癌和印戒細胞癌，未分化癌少見。進展期胃癌：癌組織侵達肌層或更深者，不論其有否淋巴結轉移，均稱為進展期胃癌。也稱為中、晚期癌。侵犯越深，預后越差，轉移可能性越大。肉眼觀可分三種類型。1)息肉型或覃傘型：腫瘤向腔內(nèi)生長，呈結節(jié)狀、息肉狀或菜花狀，表面常有潰瘍形成。2)潰瘍型：癌組織壞死脫落形成潰瘍。底部常浸潤性生長，邊緣隆起呈火山口狀，質(zhì)脆，易出血。3)浸潤型：癌組織在胃壁內(nèi)局限或彌漫浸潤，與周圍組織無明顯界限，彌漫浸潤時胃壁增厚、變硬、皺襞大多消失、彈性減退、胃腔縮小，形狀如皮革制成的囊袋，稱為革囊胃。組織學類型分為乳頭狀腺癌，高、中、低分化的管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌和未分化癌等。試比較消化性潰瘍與潰瘍性胃癌的區(qū)別特征消化性潰瘍（良性）潰瘍型胃癌（惡性）外觀圓或橢圓形不規(guī)則、火山口狀大小直徑常<2cm直徑常>2cm深度較深，常低于周圍粘膜較淺，常高于周圍粘膜邊緣平整，少隆起不規(guī)則，常隆起底部平坦、清潔不平，易出血、壞死周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷、增粗呈結節(jié)狀簡述病毒性肝炎的病變特點。1)肝細胞變性⑴水變性：胞漿疏松化，肝細胞腫大、胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明；病變發(fā)展，肝細胞腫大呈球形，胞漿幾乎完全透明稱為氣球樣變。溶解壞死⑵嗜酸性變及嗜酸性壞死：肝細胞胞漿濃縮、顆粒性消失，呈強嗜酸性，細胞外形為紅染的星芒狀。進而除胞漿更加濃縮之外，胞核也濃縮以至消失，剩下深紅色均一濃染的圓形小體，與相鄰的肝細胞脫離，稱為嗜酸性小體。⑶脂肪變性：常發(fā)生在丙型肝炎2)肝細胞壞死⑴點狀或灶性壞死：肝小葉內(nèi)散在的灶狀肝細胞壞死，伴以炎細胞浸潤。⑵碎屑狀壞死：發(fā)生在肝小葉周邊界板處的少量肝細胞呈小片狀溶解性壞死，使小葉周邊出現(xiàn)缺損，淋巴細胞和漿細胞浸潤至小葉內(nèi)。繼而纖維組織增生伸入肝小葉，圍繞和分隔單個或小群肝細胞。慢性肝炎活動期的主要病變。⑶橋接壞死：指肝細胞壞死灶融合后呈帶狀向小葉內(nèi)伸展構成兩個中央靜脈之間、兩個門管區(qū)之間或中央靜脈與門管區(qū)之間，呈橋狀連接的壞死帶。壞死處伴有肝細胞不規(guī)則再生及纖維組織增生，后期發(fā)展為纖維間隔而分隔小葉。常見于中、重度慢性肝炎。⑷亞大塊壞死和大塊壞死：亞大塊壞死是指幾個肝小葉的大部分或全部的融合性溶解壞死，常見于亞急性重癥肝炎。大塊壞死是指大部分肝組織的大片融合性溶解性壞死，由于壞死范圍廣，正常肝組織結構塌陷而不能辨認，常見匯管區(qū)集中現(xiàn)象及大量炎細胞浸潤，常見于急性重癥肝炎。3)炎細胞浸潤門管區(qū)或肝小葉常有程度不等的炎細胞浸潤。浸潤細胞有淋巴細胞、單核細胞，少量中性粒細胞和漿細胞。4)肝細胞再生與間質(zhì)反應性增生⑴肝細胞再生：鄰近的肝細胞通過分裂而再生修復。再生的肝細胞體積較大，核大而染色較深，有雙核。⑵Kupffer細胞增生和肥大：單核吞噬細胞系統(tǒng)的炎性反應。增生細胞呈梭形或多角形，胞漿豐富，突出于竇壁或自上壁脫入竇內(nèi)成為巨噬細胞⑶肝星狀細胞增生：貯脂細胞肝炎時分化為肌纖維母細胞樣細胞，合成并分泌膠原纖維，嚴重時可發(fā)展成肝纖維化及肝硬化簡述急性（普通型）肝炎的病變特點、臨床病理聯(lián)系以及結局。最常見，我國無黃疸型多，多為乙型肝炎。黃疸型略重，多為甲、丁、戊型病變特點：肉眼：肝體積增大、包膜緊張。鏡下：①彌漫性肝細胞變性（胞漿疏松化和氣球樣變），壞死輕微（點狀壞死灶和嗜酸小體）；②肝細胞可再生恢復原來結構和功能；③少量炎細胞浸潤。④黃疸型壞死灶稍多，稍重，毛細膽管管腔中有膽栓形成⑴臨床病理聯(lián)系：肝大肝區(qū)疼痛或壓痛；肝功能異常，谷丙轉氨酶升高；黃疸。⑵結局：大多半年恢復。部分恢復較慢，需要半年到一年；有的轉變?yōu)槁裕ū?0%以上）；極少數(shù)惡化為重型肝炎。簡述門脈性肝硬化的病變特點。肉眼：早中期肝體積正?；蚵源螅|(zhì)地正?；蛏杂?。后期體積縮小，重量減輕，減至1000克以下。硬度增加，表面呈顆粒狀或小結節(jié)狀，大小一致，最大直徑不超過1.0cm。切面小結節(jié)周圍為纖維組織條索包繞。結節(jié)常呈黃褐色或黃綠色彌漫分布于全肝鏡下：①假小葉：正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團，稱為假小葉。假小葉內(nèi)肝細胞排列紊亂，可有變性、壞死及再生。中央靜脈缺如、偏位或有兩個以上。②增生的纖維組織形成纖維間隔；慢性炎細胞浸潤；膽汁淤積，新生的細小膽管及假膽管。簡述門脈性肝硬化的臨床病理聯(lián)系。(1)門脈高壓癥原因：①竇性阻塞：肝血竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻②竇后性阻塞：小葉下靜脈受壓，使肝竇內(nèi)血液流處受阻，繼而阻礙了門靜脈血液流入肝血竇；③竇前性阻塞：肝動脈小分支與門靜脈小分支形成異常吻合支，使壓力高的動脈血流流入門靜脈。門靜脈壓升高后，胃腸脾等靜脈血回流受阻。臨床癥狀和體征：①慢性淤血性脾腫大：見于70-85%的患者。肉眼：脾腫大，重量多在500克以下，質(zhì)地變硬，包膜增厚，切面呈紅褐色。鏡下：脾竇擴張，竇內(nèi)皮細胞增生腫大，脾小體萎縮；紅髓內(nèi)有含鐵血黃素沉著及纖維組織增生，形成黃褐色的含鐵結節(jié)。②胃腸淤血、水腫③腹水：為淡黃色透明的漏出液，量較大，以致腹部明顯膨隆。原因：1)毛細血管流體靜壓升高，液體自竇壁漏出2)肝細胞合成白蛋白功能降低，低蛋白血癥3)肝滅能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、鈉潴留④側支循環(huán)形成：門靜脈壓升高使部分靜脈血經(jīng)門體靜脈吻合支繞過肝臟直接通過上、下腔靜脈回到右心房。主要的側支循環(huán)和并發(fā)癥有：A.食管下段靜脈叢曲張、出血；B.直腸靜脈叢曲張；C.臍周及腹壁靜脈曲張形成海蛇頭(2)肝功能不全：①對激素的滅活功能減弱：體表小動脈末梢擴張形成蜘蛛狀血管痣和肝掌；睪丸萎縮、男子乳腺發(fā)育；月經(jīng)不調(diào)、不孕②出血傾向：肝合成凝血酶原、凝血因子和纖維蛋白原減少以及脾腫大后脾功能亢進，血小板破壞過多致。③膽色素代謝障礙：肝細胞壞死及肝內(nèi)膽管膽汁淤積而出現(xiàn)肝細胞性黃疸，多見于肝硬化晚期。④蛋白質(zhì)合成障礙：肝細胞受損導致其合成白蛋白的功能降低，使血漿白蛋白降低。同時，胃腸道吸收的一些抗原物質(zhì)不經(jīng)肝細胞處理進入體循環(huán)，刺激免疫系統(tǒng)合成球蛋白增多，出現(xiàn)血漿白/球蛋白比值降低甚至倒置的現(xiàn)象⑤肝性腦?。ǜ位杳裕河捎谀c內(nèi)含氮物質(zhì)不能在肝內(nèi)解毒而引起氨中毒，導致肝硬化患者死亡。簡述壞死后肝硬化的病變特點。肉眼：體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬。肝變形明顯，結節(jié)大小懸殊，直徑0.5-1.0cm,切面結節(jié)周圍的纖維間隔明顯增寬，并且厚薄不均。鏡下：正常肝小葉結構消失，代之以大小不等的假小葉。假小葉內(nèi)肝細胞常有不同程度的變性和膽色素沉著。假小葉間的纖維間隔較寬且厚薄不均，有較多的炎細胞浸潤和增生的小膽管。簡述原發(fā)性肝癌的病變特點Ⅰ.肉眼類型早期肝癌：也稱小肝癌，單個癌結節(jié)直徑在3cm以下或結節(jié)數(shù)目不超過兩個，其直徑的總和在3cm以下的肝癌，患者常無臨床癥狀，而血清AFP陽性。瘤結節(jié)呈球形或分葉狀，灰白色質(zhì)較軟，切面無出血壞死，與周圍組織界限清楚。中晚期肝癌：肝體積明顯增大達2000克以上。癌組織可局限于肝的一葉，也可彌散于全肝且大多合并肝硬化。⑴巨塊型：單發(fā)實體巨塊，圓形，直徑常大于15cm，多位于肝右葉內(nèi)，質(zhì)地較軟，中心部常有出血壞死。瘤體周邊常有散在的衛(wèi)星狀瘤結節(jié)。⑵多結節(jié)型；最多見。瘤結節(jié)多散在，圓形或橢圓形，大小不等，可融合為較大結節(jié)。被膜下的瘤結節(jié)向表面隆起導致肝表面凹凸不平。⑶彌漫型；癌組織在肝內(nèi)彌漫分布，無明顯的結節(jié)形成。Ⅱ組織發(fā)生分類⑴肝細胞癌：最多見，分化較好癌細胞與肝細胞相似，呈多角形，胞漿豐富，嗜酸性，核大、圓形，有清楚的核仁；分化差者癌細胞異型性明顯，常有巨核及多核瘤細胞。癌細胞排列成條索狀、巢狀或呈腺管樣，周圍有血管內(nèi)皮包繞。⑵膽管上皮癌：較少見，肝內(nèi)膽管上皮發(fā)生，多為腺癌或單純癌。⑶混合性肝癌：具有以上兩種結構，最少見。淋巴造血系統(tǒng)疾?。o大題）簡答簡述霍奇金淋巴瘤的特點。①通常累及淋巴結