高血壓(動畫版)

高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病。分類：原發(fā)性高血壓占95%又稱高血壓病繼發(fā)性高血壓占5%診斷標準：收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg第七章原發(fā)性高血壓第一頁，共65頁。血壓水平的定義和分類

分類收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值130-13985-891級高血壓(輕度)140-15990-99亞組：臨界高血壓140-14990-942級高血壓(中度)160-179100-1093級高血壓(重度)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90亞組：臨界高血壓140-149<90注:當收縮壓與舒張壓屬不同級別時,應該取較高的級別分類第二頁，共65頁。以上診斷標準使用成年男女，兒童尚無公認診斷標準高血壓診斷必須以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復血壓測定所得的平均值為依據(jù)，偶然測得一次血壓增高不能診斷為高血壓。第三頁，共65頁。流行病學

不同地區(qū)、種族及年齡高血壓發(fā)病率不同工業(yè)化國家高于發(fā)展中國家；黑人高于白人；老年人高于年輕人城市高于農(nóng)村；北方高于南方；高原少數(shù)民族較高第四頁，共65頁。病因尚未闡明，目前認為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致。病因及發(fā)病機制第五頁，共65頁。一、血壓的調(diào)節(jié)決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力平均動脈血壓(BP)=心排血量(CO)*總外周阻力(PR)心排血量取決于：體液容量、心率、心肌收縮力總外周阻力取決于：阻力血管結(jié)構(gòu)改變、血管壁順應性、血管的舒縮狀態(tài)血壓的急性調(diào)節(jié)主要通過壓力感受器及交感神經(jīng)活動血壓的慢性調(diào)節(jié)主要通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及腎臟對體液容量的調(diào)節(jié)來實現(xiàn)第六頁，共65頁。二、遺傳學說高血壓患者家族群集傾向，提示有遺傳學基礎(chǔ)或伴有遺傳生化異常第七頁，共65頁。三、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)血管緊張素原

腎素

血管緊張素Ⅰ

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素Ⅱ血管緊張素Ⅱ---小動脈平滑肌收縮分泌醛固酮、水鈉潴留刺激交感神經(jīng)末梢，去甲腎上腺素分泌增加第八頁，共65頁。RAS激活的主要因素：腎灌注減低，腎小管內(nèi)液鈉濃度減少，血容量降低，低鉀血癥，利尿藥及精神緊張，寒冷，直立運動等。第九頁，共65頁。四、鈉與高血壓流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發(fā)生密切相關(guān)高鈉----血壓升高低鈉----血壓降低高鈉攝入致血壓升高常有遺傳因素參與，即遺傳性鈉運轉(zhuǎn)缺陷機制：鈉潴留-----血容量增加平滑肌內(nèi)鈉增高-----鈣離子濃度升高，血管收縮反應增強第十頁，共65頁。五、精神神經(jīng)學說動物實驗證明，條件發(fā)射法可形成狗的神經(jīng)精神源性高血壓人類

長期緊張、壓力、焦慮、噪音、視覺刺激

大腦皮層興奮、抑制平衡失調(diào)，交感神經(jīng)活動增強-----小動脈收縮腎素釋放增加第十一頁，共65頁。六、血管內(nèi)皮功能異常血管內(nèi)皮細胞生成血管舒張物質(zhì)：前列環(huán)素、內(nèi)皮源性舒張因子（NO）血管內(nèi)皮細胞生成血管收縮物質(zhì)：內(nèi)皮素（ET-1）、血管收縮因子、血管緊張素Ⅱ高血壓時，NO生成減少，而ET-1增加第十二頁，共65頁。七、胰島素抵抗大多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平增高，糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗機制：1、使腎小管對鈉的重吸收增加2、增強交感神經(jīng)活動3、使細胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加4、刺激血管壁增生肥厚第十三頁，共65頁。八、其它肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀第十四頁，共65頁。病理早期：無明顯病理改變血管壁重構(gòu)：小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄第十五頁，共65頁。一、心左心室肥厚擴大，心力衰竭脂質(zhì)沉積大、中動脈內(nèi)膜，致動脈粥樣硬化二、腦腦部小動脈硬化及血栓形成----腦腔隙性梗死腦血管結(jié)構(gòu)薄弱，形成微動脈瘤-------腦出血腦中型動脈的粥樣硬化------腦血栓急性血壓升高，腦小動脈痙攣、缺血、滲出----高血壓腦病三、腎腎小球入球小動脈硬化-----腎實質(zhì)缺血腎小球纖維化、萎縮----------腎衰竭四、視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動脈從痙攣、硬化、出血和滲出第十六頁，共65頁。臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥一、一般表現(xiàn)早期無癥狀常見癥狀：頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等體征：主動脈瓣第二心音亢進、主動脈瓣區(qū)SM或收縮早期喀喇音后期臨床表現(xiàn)與心、腦、腎功能不全有關(guān)第十七頁，共65頁。二、并發(fā)癥心左心室肥厚、擴大，最終致心力衰竭促使冠狀動脈硬化形成、發(fā)展，出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死腦短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成、腦出血、高血壓腦病腎腎動脈粥樣硬化，致蛋白尿、腎功能損害血管主動脈夾層并破裂第十八頁，共65頁。實驗室常規(guī)檢查指標常規(guī)血、尿常規(guī)腎功能、血糖、脂質(zhì)、電解質(zhì)、血尿酸、ECG、胸片、眼底檢查 選擇血漿腎素活性、醛固酮 尿兒茶酚胺 心臟超聲、血管超聲、腎臟超聲 動脈壁彈性指標第十九頁，共65頁。Ⅰ級：視網(wǎng)膜動脈變細、反光增強Ⅱ級：視網(wǎng)膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫Ⅲ級：眼底出血、棉絮狀滲出Ⅳ級：視乳頭水腫眼底分級法第二十頁，共65頁。動態(tài)血壓檢測可測定白晝與夜間各時段血壓平均值和離散度，較敏感、客觀地反映實際血壓水平正常人血壓呈明顯的晝夜波動，動態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律與靶器官損害及預后有密切的關(guān)系血壓晝夜節(jié)律消失：夜間血壓降低小于白晝10%第二十一頁，共65頁。動態(tài)血壓監(jiān)測的臨床指征診斷血壓有明顯較大波動患者懷疑是單純性診所高血壓患者診斷發(fā)作性高血壓或低血壓判斷高血壓嚴重程度指導降壓治療和評價降壓藥療效第二十二頁，共65頁。動態(tài)血壓正常參考值上限（mmHg）

24小時白晝夜間

SBPDBPSBPDBPSBPDBPStaessen1133821408812576JNC-VI21358512075國內(nèi)協(xié)作組31308013585125751.JHyperten.1994;12:(Suppl7):S1;2.ArchInternMed.1997;157:2413;3.中華心血管雜志，1995；23：325。第二十三頁，共65頁。高血壓患者臨床評價評價血壓水平排除或診斷繼發(fā)性病因評價靶器官損害及其嚴重程度評價其它心血管危險因素和影響預后與治療的臨床病癥第二十四頁，共65頁。用于危險性分層的危險因素收縮壓和舒張壓水平(1-3級)男性>55歲女性>65歲吸煙總膽固醇>5.72mmol/L(220mg/dl)糖尿病早發(fā)心血管病家族史（發(fā)病年齡男<55歲，女<65歲）第二十五頁，共65頁。靶器官損害左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線）蛋白尿和/或血漿肌酐輕度升高至106-177mmol/L（1.2-2.0mg/dl）超聲或X線有動脈粥樣硬化斑塊證據(jù)（頸、髂、股或主動脈）視網(wǎng)膜動脈廣泛或局灶性狹窄第二十六頁，共65頁。并存的臨床情況腦血管疾病

缺血性卒中腦出血短暫性腦缺血發(fā)作心臟疾病

心肌梗死心絞痛冠狀動脈血運重建充血性心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病腎功能衰竭（血肌酐>177mmol/L或2.0mg/dL）血管疾病主動脈夾層癥狀性動脈疾病重度高血壓性視網(wǎng)膜病變出血或滲出視乳頭水腫第二十七頁，共65頁。心血管危險水平分層血壓（mmHg）其它危險因素1級2級3級和病史SBP140-159或SBP160-179或SBP≥180或DBP90-99DBP100-109DBP≥110I無其它危險因素低危中危

高危II1-2個危險因素中危中危

很高危III≥3個危險因素或靶器官損害高危高危

很高?；蛱悄虿V并存臨床情況

很高危很高危很高危第二十八頁，共65頁。平均舒張壓(mmHg)N=420,000平均隨訪時間10年MacMahonetal.Lancet1990:335:765.中風7個前瞻性研究，843個事件冠心病9個前瞻性研究，4856個事件舒張壓，卒中和冠心病0.250.501.002.004.001234576849498105(mmHg)0.250.501.002.004.001234576849498105(mmHg)第二十九頁，共65頁。收縮壓，卒中和冠心病2481632<120125135148168124816120125135148168卒中死亡率，n=1233冠心病死亡率，n=11,149卒中死亡率的相對危險性冠心病死亡率的相對危險性近似平均收縮壓(mmHg)多種危險因素干預試驗（MRIFT）N＝347,978男性第三十頁，共65頁。特殊臨床類型一、惡性高血壓二、高血壓危重癥（一）高血壓危象（二）高血壓腦病三、老年人高血壓第三十一頁，共65頁。惡性高血壓約1-5%中重度高血壓可發(fā)展為惡性高血壓臨床特點：1、發(fā)病急驟，多見于中、青年2、血壓顯著升高，舒張壓≥130mmHg3、頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出、視乳頭水腫4、腎損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿，并可伴腎功能不全5、進展迅速，不及時治療，可死于腎衰竭、腦卒中、心衰第三十二頁，共65頁。高血壓危象

機制：交感神經(jīng)活動亢進，周圍血管阻力突然上升，血壓明顯升高臨床表現(xiàn)：頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊伴靶器官損害可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病轉(zhuǎn)歸：發(fā)作一般歷時短暫，控制血壓后病情可迅速好轉(zhuǎn)第三十三頁，共65頁。高血壓腦病

機制：過高的血壓突破腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導致腦灌注過多，引起腦水腫臨床表現(xiàn)：嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，輕者煩躁、意識模糊，嚴重者抽搐、昏迷第三十四頁，共65頁。老年人高血壓診斷標準：年齡超過60歲達高血壓診斷即為老年人高血壓臨床特點：1、半數(shù)以上以收縮壓升高為主2、部分老年人高血壓是由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來3、老年人高血壓患者靶器官并發(fā)癥較為常見4、老年人壓力感受器敏感性減退，對血壓調(diào)節(jié)功能差，易造成血壓波動及體位性低血壓第三十五頁，共65頁。診斷和鑒別診斷高血壓診斷有賴于血壓的正確測定第三十六頁，共65頁。診所血壓測量規(guī)范至少安靜休息5分鐘取坐位，測右上臂，肘部與心臟同一水平；首診時測雙臂血壓；必要時加測立位血壓使用標準的水銀柱式血壓計和大小合適的袖帶第三十七頁，共65頁。診所血壓測量規(guī)范測量時快速充氣，以恒定速率緩慢放氣（2-6mmHg/秒）收縮壓讀數(shù)取柯式音第Ⅰ時相，舒張壓讀數(shù)取柯氏音第Ⅴ時相（消失音）血壓單位用毫米汞柱（mmHg）一般取2次血壓讀數(shù)的平均值記錄第三十八頁，共65頁。危險性分層的絕對危險

與降壓治療的絕對效益絕對危險降壓治療絕對效益危險性(10年內(nèi)CVD事件)(每治療1000病人年預防CVD事件數(shù))分層10/5mmHg

20/10mmHg低危<15%<5<9

中危15-20%5-78-11

高危20-30%7-1011-17

很高危>30%>10>17第三十九頁，共65頁。治療

治療目標：降低血壓，使血壓降至正常范圍防止或減少心腦血管及腎并發(fā)癥減低病死率和致殘率方法：非藥物和藥物治療兩大類第四十頁，共65頁。降壓治療的實施過程對高血壓患者臨床評價后，首先進行危險性水平分層（低危、中危、高危、很高危）所有患者都應采用非藥物治療措施制定降壓藥治療計劃，確定血壓控制目標值很高危、高危患者：開始藥物治療中危：隨訪監(jiān)測3-6個月，如果血壓仍然升高開始藥物治療低危：隨訪監(jiān)測6-12個月，如果血壓仍然升高開始藥物治療治療隨訪，調(diào)整治療方案第四十一頁，共65頁。非藥物治療措施減輕體重，BMI≤24采用合理膳食限制鈉鹽每人每日<6克減少脂肪占總熱量的30%以下增加蔬菜、水果和鮮奶控制飲酒每日酒精量<20克增加體力活動和運動保持心理平衡戒煙第四十二頁，共65頁。一線降壓藥物利尿劑

β-阻滯劑鈣拮抗劑ACE抑制劑血管緊張素II受體拮抗劑

α-阻滯劑固定劑量復方降壓制劑第四十三頁，共65頁。影響降壓藥物選擇的主要因素具體患者的心腦血管危險因素狀況是否有靶器官損害或臨床相關(guān)病癥是否有限制某類降壓藥使用的臨床情況是否與其它必須使用的藥物有相互作用臨床試驗獲得的證據(jù)強度降壓藥物供應情況和價格及患者支付能力第四十四頁，共65頁。利尿劑機制：血容量減少，心排血量降低，利鈉作用效應：降壓溫和，2-3周作用達高峰適應癥：輕、中度高血壓，尤其適宜老年人收縮期高血壓、心衰拌高血壓種類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑副作用：電解質(zhì)紊亂、糖、脂、尿酸代謝異常第四十五頁，共65頁。β受體阻滯劑機制:負性肌力、負性頻率作用，使心排量降低抑制腎素釋放、阻滯交感神經(jīng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)效應：作用緩慢，1-2周起作用適應癥：輕、中度高血壓，尤其是心率較快中輕年患者或和并心絞痛、心肌梗死的高血壓患者副作用：負性肌力、頻率、傳導作用；血脂升高、低血糖；氣管痙攣、末梢循環(huán)障礙第四十六頁，共65頁。鈣通道阻滯劑機制：阻滯鈣通道，抑制鈣內(nèi)流，使平滑肌、心肌松弛種類：維拉帕米、地爾流卓、二氫吡啶類效應：降壓迅速、穩(wěn)定適應癥：中、重度高血壓，尤使用于老年人收縮期高血壓副作用：負性肌力、傳導、頻率，心率增快、臉紅、頭痛、下肢水腫第四十七頁，共65頁。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑機制：抑制ACE使血管緊張素Ⅱ生產(chǎn)減少抑制激肽酶，使緩激肽降解減少效應：降壓溫和，對各種程度高血壓均有一定降壓作用適應癥：各種程度高血壓，尤適宜高血壓伴心衰、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量異常、或糖尿病腎病蛋白尿副作用：干咳禁用：高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄第四十八頁，共65頁。血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑機制：阻滯血管緊張素Ⅱ受體，阻斷血管緊張素對血管收縮、、水鈉潴留及細胞增生效應和適應癥：與ACEI相同，但不引起咳嗽第四十九頁，共65頁。α受體阻滯劑分為選擇性及非選擇性兩類機制：阻滯α受體，對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用效應：降壓作用明確適應癥：非選擇性一般只用于嗜鉻細胞瘤選擇性尤其適用伴有前列腺肥大的高血壓病人優(yōu)點：對糖、血脂代謝無影響副作用、體位性低血壓、耐藥性第五十頁，共65頁。不同類型降壓藥的優(yōu)先治療指征第五十一頁，共65頁。推薦的降壓聯(lián)合治療方案利尿劑+β-阻滯劑利尿劑+ACE抑制劑（或AIIA）二氫吡啶類鈣拮抗劑+β-阻滯劑鈣拮抗劑+ACE抑制劑α-阻滯劑+β-阻滯劑第五十二頁，共65頁。降壓藥物治療原則從低劑量開始治療，逐步遞增劑量最好使用長效降壓藥，每日給藥一次采用兩種或兩種以上合理的聯(lián)合治療方案第五十三頁，共65頁。血壓控制目標值高血壓患者：<140/90mmHg糖尿病患者：<130/85mmHg第五十四頁，共65頁。長期治療隨訪實施過程繼續(xù)治療血壓控制一年以上可減少劑量增加劑量改用另一類降壓藥聯(lián)合治療改用另一類降壓藥減少劑量治療3個月后達到降壓目標值治療3個月后未達到降壓目標值有明顯副作用第五十五頁，共65頁。高血壓的社區(qū)防治策略：全人群策略（一級預防）高危人群策略（二級預防）組織形式：政府領(lǐng)導——主管部門——專業(yè)人員組成防治網(wǎng)主要工作內(nèi)容健康教育人員培訓改變不良環(huán)境高血壓病人檢