專題六 作業(yè)（七）“調(diào)節(jié)”類主觀題增分專練

專題六作業(yè)（七）“調(diào)節(jié)”類主觀題增分專練1．(2023·大連模擬)研究發(fā)現(xiàn)，當胃腸道遭受毒素入侵后，分布在腸嗜鉻細胞膜上的Ca2＋通道被激活，并釋放大量5-羥色胺(5-HT)，其周圍的迷走神經(jīng)感覺末梢能接收5-HT并將信號傳送到腦干孤束核，腦干孤束核內(nèi)的神經(jīng)元一方面激活“厭惡中樞”，產(chǎn)生與“惡心”相關的厭惡性情緒；另一方面激活腦干的呼吸中樞，通過調(diào)節(jié)負責膈肌和腹肌同時收縮的神經(jīng)元，引發(fā)嘔吐行為。科學家詳細繪制出了小鼠從腸道到大腦的防御反應神經(jīng)通路，具體過程如圖所示。(1)圖中Ca2＋進入腸嗜鉻細胞的方式是______，迷走神經(jīng)感覺末梢的特異性受體與5-HT結合后，產(chǎn)生興奮，其膜電位發(fā)生變化的原因是____________________________。(2)食源性細菌被機體攝入后，會在宿主體內(nèi)產(chǎn)生毒素，刺激機體的“厭惡中樞”，在________產(chǎn)生與“惡心”相關的厭惡性情緒，引發(fā)的嘔吐行為可將攝入的有毒食物排出消化道。結合上述信息可知，由變質(zhì)食物引發(fā)嘔吐的反射弧中，效應器是___________________________________________________________。(3)研究發(fā)現(xiàn)，腦干孤束核中有多種神經(jīng)元，其中只有表達速激肽基因的神經(jīng)元(M)能接收到迷走神經(jīng)傳來的信息，并通過釋放速激肽來傳導信息。已知化學遺傳學技術可特異性抑制M神經(jīng)元，請以正常小鼠為實驗材料，設計實驗加以驗證，簡要寫出實驗思路：____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)臨床研究發(fā)現(xiàn)，化療藥物會激活癌癥患者與上述相同的神經(jīng)通路?？蒲腥藛T研發(fā)出針對化療患者的抗惡心藥物，結合上述信息試分析其可能的作用機制：______________________________________________________________________________。(答出2點即可)解析：(1)據(jù)題意可知，圖中Ca2＋進入腸嗜鉻細胞是通過Ca2＋通道實現(xiàn)的，為順濃度梯度運輸，屬于協(xié)助擴散。5-HT是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜上的特異性受體結合后，會產(chǎn)生外負內(nèi)正的動作電位，動作電位的形成是由于Na＋通道開放，Na＋內(nèi)流。(2)刺激機體的“厭惡中樞”，會在大腦皮層產(chǎn)生與“惡心”相關的厭惡性情緒。據(jù)題意可知，激活腦干的呼吸中樞后，通過調(diào)節(jié)負責膈肌和腹肌同時收縮的神經(jīng)元，引發(fā)嘔吐行為，因此由變質(zhì)食物引發(fā)嘔吐行為的反射弧中，效應器是傳出神經(jīng)末梢及其所支配的膈肌和腹肌。(3)本實驗要驗證只有表達速激肽基因的神經(jīng)元(M)能接收到迷走神經(jīng)傳來的信息，并通過釋放速激肽來傳導信息，則自變量為M神經(jīng)元是否被抑制，因變量為小鼠的嘔吐行為。因此實驗思路為選取生理狀態(tài)相同的正常小鼠均分為甲、乙兩組，甲組用化學遺傳學技術特異性抑制M神經(jīng)元，乙組不處理作為對照；用毒素刺激兩組小鼠胃腸道，觀察小鼠的嘔吐行為。(4)據(jù)題意可知，當胃腸道遭受毒素入侵后，分布在腸嗜鉻細胞膜上的Ca2＋通道被激活，Ca2＋大量內(nèi)流，并釋放大量5-羥色胺(5-HT)，作用到腦干孤束核，其中只有表達速激肽基因的神經(jīng)元(M)能接收到迷走神經(jīng)傳來的信息，并通過釋放速激肽來傳導信息，進而引起嘔吐行為。據(jù)此可知，針對化療患者的抗惡心藥物的作用機制可能是抑制Ca2＋通道的活性，減少Ca2＋內(nèi)流；抑制M神經(jīng)元中的速激肽基因的表達等。答案：(1)協(xié)助擴散Na＋通道開放，Na＋內(nèi)流(2)大腦皮層傳出神經(jīng)末梢及其所支配的膈肌和腹肌(3)選取生理狀態(tài)相同的正常小鼠均分為甲、乙兩組，甲組用化學遺傳學技術特異性抑制M神經(jīng)元，乙組不處理作為對照；用毒素刺激兩組小鼠胃腸道，觀察小鼠的嘔吐行為(4)抑制Ca2＋通道的活性，減少Ca2＋內(nèi)流；抑制M神經(jīng)元中的速激肽基因的表達等2．(2023·衡水一模)抑郁癥的主要特征為顯著而持久的情感低落、常會產(chǎn)生無助感或無用感，嚴重者會出現(xiàn)幻覺、妄想等癥狀。5-羥色胺(5-HT)是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì)，為探索抑郁癥的發(fā)生與5-HT含量的關系，科研人員進行了相關研究。(1)突觸前神經(jīng)元將5-HT釋放到突觸間隙，與________結合引發(fā)突觸后膜電位變化。5-HT發(fā)揮作用后少部分被______，大部分通過轉運蛋白(SERT)攝取回突觸前神經(jīng)元。(2)研究者提出的假設為：抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5-HT的含量下降所致。下列能支持此觀點的現(xiàn)象有________(多選)。A．抑郁癥患者腦神經(jīng)元間5-HT含量降低B．抑郁癥患者突觸前膜SERT表達量提高C．5-HT受體基因的突變對抑郁癥發(fā)病無影響D．抑制突觸前膜5-HT的釋放會導致實驗動物出現(xiàn)抑郁癥表現(xiàn)E．癥狀改善的抑郁癥患者突觸間隙中5-HT含量逐步提高(3)釋放5-HT的神經(jīng)元主要聚集在大腦的中縫核部位。為進一步探究抑郁癥患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因，研究人員利用抑郁癥模型鼠進行了研究，得到的結果如下表。組別數(shù)量中縫核miR-16相對含量中縫核SERT相對含量對照組10只0.840.59模型組10只0.650.99表中結果可歸納為_____________________________________________________________________________________________________________________。(4)研究者進一步測定了中縫核處miR-16(一種小分子RNA)與SERT含量的相關性，結果如下圖。據(jù)圖可知中縫核miR-16可______SERT的表達。推測原因是___________________________________________________________________________________________________。(5)綜上研究，請寫出抑郁癥患者產(chǎn)生情感低落等抑郁行為的分子機制：__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。解析：(1)5-HT是一種神經(jīng)遞質(zhì)，由突觸前神經(jīng)元釋放到突觸間隙，擴散至突觸后膜，與突觸后膜上的特異性受體結合。神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后少部分被降解，大部分被轉運蛋白攝取回突觸前神經(jīng)元。(2)由題意可知，研究者提出的假設為：抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5-HT的含量下降所致，則腦神經(jīng)元間5-HT含量降低，會引起抑郁癥的發(fā)生，A正確；抑郁癥患者突觸前膜SERT表達量提高，加快5-HT的回收導致突觸間隙5-HT含量減少，引起抑郁癥的發(fā)生，B正確；5-HT受體基因發(fā)生突變，則無法表達出與5-HT結合的受體，從而導致5-HT無法發(fā)揮作用，與5-HT的含量無關，C錯誤；抑制突觸前膜5-HT的釋放，從而導致突觸間隙5-HT含量下降，若該動物出現(xiàn)抑郁癥，則說明抑郁癥的發(fā)生與突觸間隙5-HT的含量減少有關，D正確；若抑郁癥患者突觸間隙中5-HT含量逐步提高，能夠緩解其癥狀，同樣能夠說明抑郁癥的發(fā)生與突觸間隙5-HT的含量減少有關，E正確。(3)根據(jù)表格中數(shù)據(jù)，與正常鼠相比，模型鼠的中縫核內(nèi)miR-16相對含量低于正常鼠，而SERT相對含量高于正常鼠。(4)根據(jù)圖示，隨著中縫核miR-16含量的增加，對照組和模型組的SERT含量均下降，可知miR-16會抑制SERT的表達，可能原因是miR-16是一種非編碼RNA，與SERT的mRNA結合，抑制SERT合成，從而使SERT含量下降。(5)根據(jù)題意，產(chǎn)生抑郁行為的分子機制可能是中縫核miR-16含量下降導致SERT表達量上升，從而使5-HT的攝取量增加，造成突觸間隙中5-HT含量下降，導致情緒低落等抑郁行為。答案：(1)受體(或特異性受體)降解(2)ABDE(3)模型鼠的中縫核內(nèi)miR-16相對含量低于正常鼠，而SERT相對含量高于正常鼠(4)抑制miR-16與SERT的mRNA結合，抑制SERT合成(5)中縫核miR-16含量下降導致SERT表達量上升，從而使5-HT的攝取量增加，造成突觸間隙中5-HT含量下降，導致情緒低落等抑郁行為3．(2023·徐州模擬)排斥反應是指移植物作為“非已”成分被免疫系統(tǒng)識別、破壞和清除的免疫反應。某同學以A品系(基因型相同，移植皮膚不會引起免疫排斥反應)和B品系(基因型相同，移植皮膚不會引起免疫排斥反應)大鼠為實驗材料，來研究大鼠皮膚移植后的皮膚存活率(移植存活的皮膚片數(shù)占總移植皮膚片數(shù)的百分比)，預測實驗結果并進行分析。實驗分組與處理：組1：取A品系大鼠的皮膚片移植到自身的另一部位。組2：取A品系大鼠的皮膚片移植到B品系大鼠。組3：取與組2相同處理并出現(xiàn)排斥反應后的B品系大鼠的T淋巴細胞，注射到未處理的B品系大鼠并將A品系大鼠的皮膚片移植到該大鼠。飼養(yǎng)、觀測并記錄：將上述各組若干只處理后的大鼠進行飼養(yǎng)，每隔一定時間觀測皮膚片的存活狀況并記錄，計算皮膚存活率?；卮鹣铝袉栴}：(1)該同學對組1和組2進行了預期，預測的實驗結果如下圖所示，在圖中繪出組3預期的曲線。(2)上述實驗思路中，受體大鼠是____________；組3中注射的T淋巴細胞中直接對抗移植器官的細胞名稱是________________。(3)為了進一步驗證大鼠對移植皮膚起排斥反應的主要是T淋巴細胞，還需要設置組4，其處理是給予大鼠適量的環(huán)孢霉素(免疫抑制劑)，再移植皮膚片。用免疫抑制劑處理的原因是_____________________________________________________________________________；若再設置組5對小鼠的腺體進行摘除來進一步地作出研究，則摘除腺體的名稱是______________，作出判斷的依據(jù)是_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。解析：(1)分析實驗分組和處理可知，組1的皮膚移植不會發(fā)生免疫排斥反應，皮膚存活率最高，隨時間延長存活率不變；組2會發(fā)生免疫排斥反應，皮膚存活率隨時間延長而下降；組3由于已免疫的T淋巴細胞注射到未處理的B品系大鼠并將A品系大鼠的皮膚片移植到該大鼠，免疫排斥反應增強，所以組3皮膚存活率比組2低，且出現(xiàn)免疫排斥反應的時間更短。繪制曲線見答案。(2)實驗思路中，移植皮膚的受體大鼠是A、B品系大鼠；細胞免疫過程中可以直接對抗移植器官的細胞是細胞毒性T細胞。(3)為了進一步驗證大鼠對移植皮膚起排斥反應的主要是T淋巴細胞，在實驗分組和處理中，若設置組4，其處理是給予大鼠免疫抑制劑，再移植皮膚片，用免疫抑制劑處理的原因是抑制T淋巴細胞的增殖與分化，延長移植皮膚的存活時間；胸腺是T淋巴細胞分化、發(fā)育和成熟的場所，切除胸腺后，T淋巴細胞數(shù)量減少，可以延長移植皮膚的存活時間，因此還可設置組5，其處理是切除大鼠的胸腺，再移植皮膚片。答案：(1)如圖所示：(2)A、B品系大鼠細胞毒性T細胞(3)抑制T淋巴細胞的增殖與分化，延長移植皮膚的存活時間胸腺胸腺是T淋巴細胞分化、發(fā)育和成熟的場所，切除胸腺后，T淋巴細胞數(shù)量減少，會延長移植皮膚的存活時間4．(2023·青島二模)花和果實的脫落是一個受調(diào)控的過程。在干旱脅迫下，番茄會出現(xiàn)花提前凋落的現(xiàn)象，從而嚴重影響產(chǎn)量。為研究其中的機制，進行了相關實驗。(1)正常情況下，發(fā)育著的種子產(chǎn)生生長素____________番茄果實的發(fā)育；生長素向花?；窟\輸，抑制花梗脫落區(qū)細胞活性以防脫落。當果實成熟后，由于生長素供應不足，脫落區(qū)細胞對乙烯敏感，引起果實脫落。(2)研究者構建了S2(編碼植酸酶2的基因)過表達和S2敲低的番茄，統(tǒng)計了其在水分充足和干旱條件下的落花率，結果如圖1。①由圖1結果推測，干旱可能通過____________促進花脫落。②研究者檢測了野生型植株在相應環(huán)境下S2的表達情況驗證了上述推測，檢測結果為_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(3)磺肽素(PSK)是一種肽類激素，由PSK前體通過S2蛋白的剪切形成。對番茄植株外施一定濃度的PSK前體，3天后統(tǒng)計落花率，結果如圖2。請補充畫出圖中PSK前體處理敲低組的實驗結果。(4)在S2過表達植株中，乙烯響應基因T的表達量明顯高于野生型。為了研究干旱脅迫下S2是否通過乙烯來誘導花脫落，請利用乙烯拮抗劑設計實驗：_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________，并寫出支持“干旱脅迫下S2誘導的花脫落不依賴乙烯”的實驗結果：______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(5)研究表明，干旱脅迫下S2誘導的花脫落不依賴生長素和乙烯。綜合上述研究，將“S2”“生長素”“乙烯”“PSK前體”填寫在相應方框中，以完善花脫落的調(diào)控圖。解析：(1