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文檔簡介
1慢阻肺第1頁/共116頁流行病學(xué)及概況第2頁/共116頁1965~1998年年齡校正的死亡率變化00.51.01.52.02.53.01965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中風(fēng)其他心血管病COPD其他原因第3頁/共116頁我國COPD現(xiàn)狀
4)呼吸系疾病
2)腦血管病
3)心臟病
5)損傷和中毒
6)消化系疾病
1)惡性腫瘤構(gòu)成比(%)死因2000年中國主要死亡原因第4頁/共116頁4)損傷和中毒202)惡性腫瘤3)腦血管病5)心臟病6)消化系統(tǒng)病1)呼吸系統(tǒng)病構(gòu)成比死因2000年中國農(nóng)村主要死亡原因第5頁/共116頁中國COPD總患病率*
第6頁/共116頁中國目前慢阻肺人數(shù)達(dá)4000萬每年死亡128萬人平均每分鐘死亡人第7頁/共116頁第8頁/共116頁第9頁/共116頁Zhongetal.AJRCCM2007;176:753-760第10頁/共116頁第11頁/共116頁慢性阻塞性肺疾病(COPD)全球第4位死亡原因全世界每年受慢阻肺疾病困擾的人多達(dá)6億然而,50%的患者不知道他們患有此病據(jù)世界、世界衛(wèi)生組織估計,1990年COPD在疾病造成的負(fù)擔(dān)中位居第12位預(yù)計到年將達(dá)到疾病負(fù)擔(dān)第5位,并成為第3大死亡原因第12頁/共116頁COPD是一種前景黯淡,收效甚微的疾病第13頁/共116頁為了促進(jìn)社會、政府和患者對COPD的關(guān)注,提高COPD的診治水平,降低COPD的患病率和病死率,1998年4月國立心肺血液研究所和WHO共同發(fā)表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》(GOLD).2001年:GOLD首次發(fā)布COPD診斷、處理和預(yù)防全球策略.以后每年進(jìn)行更新,并每5年修訂1次。
GOLD修訂版對COPD評估治療建議更為明確,并納入COPD加重期和COPD合并癥兩個新章節(jié)第14頁/共116頁定義第15頁/共116頁COPD是一種常見的可以預(yù)防和可以治療的疾病,其特征是持續(xù)存在的氣流受限。氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展,伴有氣道和肺對有害顆?;驓怏w所致慢性炎癥反應(yīng)的增加。
急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度吸煙和其他有害顆粒的吸入,如生物燃料所致的肺部炎癥,是發(fā)生COPD的重要原因。這一慢性炎癥反應(yīng)誘發(fā)肺部實質(zhì)的破壞(產(chǎn)生肺氣腫),損傷正常的修復(fù)和防御機(jī)制(造成小氣道纖維化)。這些病理學(xué)改變導(dǎo)致氣體陷閉和進(jìn)行性氣流受限,誘發(fā)呼吸困難和COPD的其他癥狀。第16頁/共116頁這一定義沒有使用慢性支氣管炎和肺氣腫,并且排除了哮喘。慢性支氣管炎的定義為咳嗽、咳痰每年至少3個月,連續(xù)2年以上,可無氣流受限。肺氣腫的定義為肺泡破壞,是一個病理學(xué)的術(shù)語,臨床上使用并非恰當(dāng)。第17頁/共116頁危險因素第18頁/共116頁一、個體因素
某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險因素,氣道高反應(yīng)性可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。
個體因素以及環(huán)境因素兩個方面,兩者相互影響
第19頁/共116頁二、環(huán)境因素
1.吸煙:吸煙為COPD重要發(fā)病因素
2.職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)
3.空氣污染
4.感染
5.社會經(jīng)濟(jì)地位第20頁/共116頁發(fā)病機(jī)制第21頁/共116頁炎癥機(jī)制肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡機(jī)制氧化與抗氧化失衡機(jī)制第22頁/共116頁COPD發(fā)病機(jī)制:慢性炎癥增強(qiáng)反應(yīng)BarnesPJ.Chest2000;117;10S-14S吸煙(其它刺激物)
蛋白激酶彈性蛋白酶組織蛋白酶金屬基質(zhì)蛋白酶肺泡壁破壞(肺氣腫)粘液高分泌CD8+T淋巴細(xì)胞肺泡巨噬細(xì)胞上皮細(xì)胞
纖維化(閉塞性細(xì)支氣管炎)成纖維細(xì)胞單核細(xì)胞中性粒細(xì)胞趨化因子第23頁/共116頁病理特點第24頁/共116頁第25頁/共116頁氣流受限是否可逆的原因不可逆
氣道的重塑、纖維化和狹窄
保持小氣道開放肺泡支撐作用的消失
由于肺泡的破壞,彈性回縮力的消失可逆
氣道平滑肌收縮粘液和血漿滲出物積聚炎癥細(xì)胞積聚第26頁/共116頁肺氣腫的病理改變小葉中央型全小葉型混合型第27頁/共116頁全小葉型肺氣腫
腺泡周圍型肺氣腫腺泡周圍型肺氣腫第28頁/共116頁第29頁/共116頁小葉中央型肺氣腫
第30頁/共116頁第31頁/共116頁第32頁/共116頁病理生理第33頁/共116頁病理生理氣道重塑氣道阻力增加氣流受限肺通氣功能障礙殘氣量增加肺氣腫肺毛細(xì)血管床大量減少肺通氣血流比例失調(diào)缺O(jiān)2和CO2潴留呼吸衰竭肺血管阻力增加肺動脈高壓肺心病、心力衰竭第34頁/共116頁
早期小氣道功能受損:氣道阻力增高,肺順應(yīng)性降低大氣道功能受損:通氣量降低、殘氣量增加,RV/MID增加,肺氣腫使肺毛細(xì)血管床破壞,V/Q比值失調(diào),導(dǎo)致呼吸衰竭炎癥波及肺小動脈,肺循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓形成第35頁/共116頁臨床表現(xiàn)第36頁/共116頁慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難:標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和/或焦慮生活質(zhì)量下降,甚至喪失勞動能力第37頁/共116頁隨病情進(jìn)展可出現(xiàn):視:胸廓前后徑增大觸:觸覺語顫減弱叩:肺部叩診呈過清音,肺下界下移,心濁音界縮小聽:兩肺呼吸音減弱,可聞及散在的干、濕啰音,咳嗽后可減少或消失。第38頁/共116頁輔助檢查第39頁/共116頁胸片、或胸部CT血氣分析肺功能血常規(guī)痰培養(yǎng)等第40頁/共116頁肺量儀:正常人和COPD第41頁/共116頁診斷與評估第42頁/共116頁COPD診斷:需要進(jìn)行肺功能堅持,吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<0.7即明確存在氣流受限,可診斷COPD。COPD的診斷第43頁/共116頁單純肺功能不能評價COPD嚴(yán)重程度第44頁/共116頁COPD的評估
COPD評估合并癥急性加重的風(fēng)險癥狀氣流受限程度第45頁/共116頁第46頁/共116頁癥狀評估第47頁/共116頁功能性呼吸困難分級:可用呼吸困難量表來評價
0級:除非劇烈活動,無明顯呼吸困難;
1級:當(dāng)快走或上緩坡時有氣短;
2級:由于呼吸困難比同齡人步行得慢,或者以自己的速度在平地上行走時需要停下來呼吸;
3級:在平地上步行100m或數(shù)分鐘后需要停下來呼吸;
4級:明顯的呼吸困難而不能離開房屋或者當(dāng)穿脫衣服時氣短。嚴(yán)重程度的癥狀分級第48頁/共116頁年臨床測試平分(CAT)第49頁/共116頁氣流受限評估第50頁/共116頁
I:輕度FEV1/FVC<70%;FEV1>80%預(yù)計值II:中度FEV1/FVC<70%;50%≤
FEV1<80%預(yù)計值III:重度FEV1/FVC<70%;30%≤FEV1<50%預(yù)計值)Ⅳ:極重度FEV1/FVC<70%;FEV1<30%預(yù)計值COPD嚴(yán)重程度的肺功能分級第51頁/共116頁第52頁/共116頁不主張單一口服或吸入糖皮質(zhì)激素慢性阻塞性肺疾病的負(fù)擔(dān)十分驚人,同時也好像隱藏在水面下的冰山,未被充分認(rèn)識如果患者之前是非臥床的,需能在室內(nèi)行走抗膽堿藥:異丙托溴胺、塞托溴胺AntonioAnzueto.年GOLD的COPD定義略有改動,重申COPD診斷需肺功能檢查,支氣管擴(kuò)張劑后證實持續(xù)氣流受限。心血管疾病是COPD的主要合并癥,是與COPD共同存在的最為常見和最為重要的疾病。第104頁/共116頁確定已安排4-6周后隨訪第100頁/共116頁慢性阻塞性肺疾病的負(fù)擔(dān)十分驚人,同時也好像隱藏在水面下的冰山,未被充分認(rèn)識這一慢性炎癥反應(yīng)誘發(fā)肺部實質(zhì)的破壞(產(chǎn)生肺氣腫),損傷正常的修復(fù)和防御機(jī)制(造成小氣道纖維化)。加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳,改善工作條件與衛(wèi)生習(xí)慣COPD氣道炎癥越嚴(yán)重,病理生理改變越明顯,導(dǎo)致癥狀加重,使患者尋求醫(yī)療幫助,通常被診斷為急性加重。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險因素,氣道高反應(yīng)性可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。1965-1998對藥物吸入技術(shù)進(jìn)行再次評價風(fēng)險
(氣流受限的GLOD分級標(biāo)準(zhǔn))風(fēng)險(急性加重史)>210(C)(D)(A)(B)mMRC0-1CAT<104321mMRC>2CAT>
10癥狀(mMRC或CAT評分)COPD的綜合評估GOLD-P15第53頁/共116頁第54頁/共116頁第55頁/共116頁第56頁/共116頁第57頁/共116頁COPD的綜合評估第58頁/共116頁慢性咳喘支氣管肺癌支氣管擴(kuò)張肺間質(zhì)纖維化嗜酸細(xì)胞性支氣管炎肺結(jié)核支氣管哮喘及咳變性哮喘鑒別診斷年齡、發(fā)作性、家族史、過敏史咳嗽性質(zhì)改變,痰中帶血;肺CT,細(xì)胞學(xué)檢查結(jié)核中毒癥狀;痰中抗酸桿菌,胸片氣短,Velcro啰音,低氧血癥反復(fù)咳大量膿痰或咯血;肺CT可明確診斷第59頁/共116頁并發(fā)癥第60頁/共116頁慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病第61頁/共116頁治療第62頁/共116頁穩(wěn)定期的治療第63頁/共116頁第64頁/共116頁1、治療目的:
減輕癥狀,阻止疾病發(fā)展
緩解或阻止肺功能下降
改善活動能力,提高生活質(zhì)量
降低病死率COPD穩(wěn)定期的治療第65頁/共116頁COPD穩(wěn)定期的治療
2、教育與管理:教育與督促戒煙,是唯一能延緩肺功能下降的措施使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎(chǔ)知識掌握一般和某些特殊的治療方法學(xué)會自我控制疾病的技巧了解赴醫(yī)院就診的時機(jī)社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理第66頁/共116頁3、控制職業(yè)性或環(huán)境污染避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入COPD穩(wěn)定期的治療
第67頁/共116頁1965~1998年年齡校正的死亡率變化3、控制職業(yè)性或環(huán)境污染30)無緩解,甚至惡化。確保已制定了有效的家庭維持藥物治療方案重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。(氣流受限的GLOD分級標(biāo)準(zhǔn))如果患者之前是非臥床的,需能在室內(nèi)行走加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳,改善工作條件與衛(wèi)生習(xí)慣對是否需要長期氧療和/或家庭霧化治療進(jìn)行再評價WedzichaJA.4、藥物治療:
原則:根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度,逐步增加治療,如果沒有出現(xiàn)明顯的藥物不良反應(yīng)或病情的惡化,應(yīng)在同一水平維持長期的規(guī)律治療。根據(jù)患者對治療的反應(yīng)及時調(diào)整治療方案COPD穩(wěn)定期的治療
第68頁/共116頁4、藥物治療:(1)、支氣管擴(kuò)張劑:?2受體激動劑COPD穩(wěn)定期的治療
速效緩效短效沙丁胺醇特布他林長效福莫特羅沙美特羅第69頁/共116頁COPD穩(wěn)定期的治療
4、藥物治療:抗膽堿藥:異丙托溴胺、塞托溴胺茶堿類藥物;(2)、糖皮質(zhì)激素:僅用于FEV1<50%預(yù)計值,有臨床癥狀以及反復(fù)急性加重的COPD患者
不主張單一口服或吸入糖皮質(zhì)激素第70頁/共116頁COPD穩(wěn)定期的治療
4、藥物治療:(3)其他藥物:祛痰藥物抗氧化劑免疫調(diào)節(jié)劑疫苗中藥治療第71頁/共116頁5、氧療:長期家庭氧療的指征:(1)、PaO2≤55mmHg,或SaO2≤88%
(2)、PaO255--60mmHg,或SaO2≤89%;并有肺動脈高壓,心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥(紅細(xì)胞比積>55%)吸氧時間:>15小時/天氧療目標(biāo):PaO2≥60mmHg,SaO2≥90%COPD穩(wěn)定期的治療
第72頁/共116頁GOLDCOPD的治療策略減輕癥狀改善運動能力改善健康狀態(tài)預(yù)防疾病進(jìn)展預(yù)防和治療并發(fā)癥降低死亡率減輕癥狀降低風(fēng)險第73頁/共116頁第74頁/共116頁第75頁/共116頁COPD的治療
藥物治療COPD的證據(jù)主要是基于氣流受限的嚴(yán)重程度(FEV1%預(yù)計值)
實際上沒有證據(jù)支持FEV1>70%患者的任何治療
沒有證據(jù)支持FEV1>60%患者的抗炎治療第76頁/共116頁COPD的治療
基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù),先前的GOLD指南是僅基于肺功能測定的COPD治療,而FEV1不能夠完全代表疾病的狀況。
因此,穩(wěn)定期COPD治療策略要同時考慮癥狀和急性加重。第77頁/共116頁第78頁/共116頁×第79頁/共116頁COPD急性加重期的治療第80頁/共116頁COPD急性加重的誘因和機(jī)制
WedzichaJA.Lancet2007;370:786-796AntonioAnzueto.ProcAmThoracSoc2007;4:554–564COPD氣道炎癥越嚴(yán)重,病理生理改變越明顯,導(dǎo)致癥狀加重,使患者尋求醫(yī)療幫助,通常被診斷為急性加重。全身性炎癥支氣管狹窄;水腫;痰液呼氣性氣流受限心血管疾病急性加重癥狀動態(tài)性肺過度充氣COPD炎癥性氣道加劇的氣道炎癥反應(yīng)細(xì)菌污染共同作用效果誘發(fā)因素全身性炎癥支氣管狹窄;水腫;痰液呼氣性氣流受限心血管疾病加重癥狀動態(tài)性肺過度充氣xx慢性炎癥基礎(chǔ)上發(fā)生的急性炎癥加重——COPD急性加重機(jī)制病毒第81頁/共116頁急性加重的原因定義:COPD急性加重是指一種急性起病的過程,其特征是患者呼吸系統(tǒng)癥狀惡化,超出日常的變異,并且導(dǎo)致需要改變藥物治療。原因:可由多種因素所致。最常見為病毒性上呼吸道感染和氣管支氣管感染。診斷:唯一依靠患者急性起病和癥狀加重的臨床表現(xiàn)(呼吸困難、咳嗽、多痰),這些變化超出正常的日間變異。COPD急性加重的治療目標(biāo):減輕當(dāng)前急性加重的臨床表現(xiàn)和預(yù)防以后急性加重的發(fā)生。第82頁/共116頁一、確定COPD急性加重的原因二、COPD急性加重的診斷和嚴(yán)重性評三、院外治療四、住院治療
COPD加重期主要的治療方案如下。
1.根據(jù)癥狀、血氣、胸部X線片等評估病情的嚴(yán)重程度
2.控制性氧療
3.抗生素
4.支氣管舒張劑
5.糖皮質(zhì)激素
6.機(jī)械通氣
7.其他治療措施COPD急性加重期的治療第83頁/共116頁一、確定COPD急性加重的原因
引起COPD加重的最常見原因是氣管-支氣管感染。部分病例加重的原因難以確定,環(huán)境理化因素改變可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液、肺血栓栓塞癥等可引起酷似COPD急性發(fā)作的癥狀,需要仔細(xì)加以鑒別。COPD急性加重期的治療第84頁/共116頁二、COPD急性加重的診斷和嚴(yán)重性評價神志變化是病情惡化和危重的指標(biāo),一旦出現(xiàn)需及時救治體征:是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸,胸腹矛盾呼吸、發(fā)紺、外周水腫、右心衰竭,血流動力學(xué)不穩(wěn)定等征象亦有助于判定COPD加重的嚴(yán)重程度肺功能測定:FEV1<1L可提示嚴(yán)重發(fā)作動脈血氣分析:提示病情危重,需行無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣治療COPD急性加重期的治療第85頁/共116頁三、院外治療對于COPD加重早期,病情較輕的患者可以在院外治療,但需注意病情變化,及時決定送醫(yī)院治療的時機(jī)。
如沙丁胺醇2500μg,異丙托溴銨500μg,或沙丁胺醇1000μg加異丙托溴銨250-500μg霧化吸入,每日2-4次
COPD急性加重期的治療第86頁/共116頁三、院外治療
全身使用糖皮質(zhì)激素對加重期治療有益,可促進(jìn)病情緩解和肺功能的恢復(fù)。潑尼松龍每日30-40mg,連用7-10d。也可糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長效β2-受體激動劑霧化吸入治療。
COPD癥狀加重,特別是咳嗽痰量增多并呈膿性時應(yīng)積極給予抗生素治療。COPD急性加重期的治療第87頁/共116頁四、住院治療指征:
(1)癥狀顯著加劇,如突然出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難(2)出現(xiàn)新的體征或原有體征加重(如發(fā)紺、外周水腫)(3)新近發(fā)生的心律失常;(4)有嚴(yán)重的伴隨疾??;(5)初始治療方案失??;(6)高齡COPD患者的急性加重;(7)診斷不明確;(8)院外治療條件欠佳或治療不力。
COPD急性加重期的治療第88頁/共116頁四、住院治療收入重癥監(jiān)護(hù)治療病房(ICU)的指征:
(1)嚴(yán)重呼吸困難且對初始治療反應(yīng)不佳;
(2)精神障礙,嗜睡,昏迷;
(3)經(jīng)氧療和無創(chuàng)性正壓通氣(NIPPV)后,低氧血癥(PaO2<50mmHg)仍持續(xù)或呈進(jìn)行性惡化,和(或)高碳酸血癥(PaCO2>70mmHg)無緩解甚至有惡化,和(或)嚴(yán)重呼吸性酸中毒(pH<7.30)無緩解,甚至惡化。
COPD急性加重期的治療第89頁/共116頁治療方案
1、控制性氧療:
為治療COPD急性加重期的基本措施
選用1-3L/min的氧流量進(jìn)行吸氧
氧療后,應(yīng)在30min內(nèi)進(jìn)行血氣分析,以判定氧療的效果
有效的氧療應(yīng)保證適當(dāng)?shù)难鹾?,如PaO2在60mmHg以上,且無CO2潴留或酸中毒
第90頁/共116頁2、癥狀控制:
糖皮質(zhì)激素:潑尼松龍每日30-40mg,不超過10-14d。也可以給予布地奈德霧化吸入
延長給藥時間不能增加療效,反而會使不良反應(yīng)增加
吸入支氣管擴(kuò)張劑
第91頁/共116頁單一吸入短效β2-激動劑,或短效β2-激動劑和短效抗膽堿能藥物聯(lián)合吸入,在急性加重是為優(yōu)先選擇的支氣管擴(kuò)張劑。這些藥物可改善癥狀和FEV1,使用MDI和霧化吸入沒有區(qū)別,但后者更適合于較重的患者。
長效支氣管擴(kuò)張劑:合并/不合并吸入糖皮質(zhì)激素的效果不確定。
茶堿僅適用于短效支氣管擴(kuò)張劑效果不好的患者,副作用較常見。第92頁/共116頁3、控制感染:
在急性加重具有三個癥狀;即:呼吸困難、痰量增加、膿性痰時推薦使用,僅有2個癥狀其中一個是膿性痰時也推薦使用。病情危重需要機(jī)械通氣者也推薦使用第93頁/共116頁4、機(jī)械通氣:可首選無創(chuàng)性機(jī)械通氣
適應(yīng)證(至少符合其中2項):中至重度呼吸困難,伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運動,中至重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血癥(PaCO245-60mmHg),呼吸頻率>25次/min
第94頁/共116頁第95頁/共116頁5、有創(chuàng)性機(jī)械通氣:指征:1、輔助呼吸肌參與呼吸,出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸
2、呼吸頻率>35次/min
3、危及生命的低氧血癥(PaO2<40mmHg或氧合指數(shù)<200mmHg)
4、嚴(yán)重的呼吸性酸中毒(pH<7.25)及高碳酸血癥
5、呼吸抑制或停止
6、嗜睡,意識障礙
7、嚴(yán)重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥(低血壓、休克、心力衰竭)
8、其他并發(fā)癥(代謝紊亂、膿毒血癥、肺炎、肺血栓栓塞癥、氣壓傷、大量胸腔積液)
9、無創(chuàng)通氣治療失敗或存在無創(chuàng)性正壓通氣的使用禁忌證第96頁/共116頁6、其他治療1)、適當(dāng)補(bǔ)充液體和電解質(zhì);注意維持液體和電解質(zhì)平衡2)、注意補(bǔ)充營養(yǎng),對不能進(jìn)食者需經(jīng)胃腸補(bǔ)充要素飲食或予靜脈高營養(yǎng)3)、對臥床、紅細(xì)胞增多癥或脫水的患者,栓塞性疾病史,考慮使用肝素或低分子肝素4)、注意痰液引流,積極排痰治療5)、識別并治療伴隨疾病(冠心病、糖尿病、高血壓等)及合并癥(休克、彌漫性血管內(nèi)凝血、上消化道出血、胃功能不全等)第97頁/共116頁AECOPD患者出院標(biāo)準(zhǔn)出院標(biāo)準(zhǔn)患者能夠使用長效支氣管擴(kuò)張劑,即β2受體激動劑或/抗膽堿藥物聯(lián)合或不聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素吸入短效β2受體激動劑不多于每4小時一次如果患者之前是非臥床的,需能在室內(nèi)行走患者能夠進(jìn)食,且睡眠不會被呼吸困難而頻繁打斷患者臨床穩(wěn)定12~24小時動脈血氣分析穩(wěn)定12~24小時患者(或家庭照顧者)完全明白藥物的正確使用方法隨訪和家庭照顧計劃安排妥當(dāng)(如:隨訪護(hù)士,氧氣輸送,飲食提供)患者、家人和醫(yī)師一致認(rèn)為患者在家中治療沒有問題第98頁/共116頁AECOPD患者出院評價出院時評價項目清單確保已制定了有效的家庭維持藥物治療方案對藥物吸入技術(shù)進(jìn)行再次評價針對維持治療方案的作用進(jìn)行教育針對如何停止糖皮質(zhì)激素和抗生素治療進(jìn)行指導(dǎo)評價是否需要長期氧療確定已安排4-6周后隨訪提供合并癥的處理和隨訪計劃第99頁/共116頁AECOPD患者出院評價出院4-6周隨訪時的評價項目對日常生活環(huán)境的適應(yīng)能力檢測FEV1對藥物吸入技術(shù)進(jìn)行再次評價對治療方案的理解程度進(jìn)行再次評價對是否需要長期氧療和/或家庭霧化治療進(jìn)行再評價體力活動和日?;顒拥哪芰AT或mMRC合并癥的情況第100頁/共116頁COPD的預(yù)防
1.避免吸煙及戒煙2.避免或減少有害氣體、粉塵及煙霧的吸入3.預(yù)防呼吸道感染4.對慢支患者進(jìn)行肺通氣功能的監(jiān)測(FEV1、
FEV1/FVC、FEV1占預(yù)計值的%)5.提高COPD患者的生活水平,避免環(huán)境污染6.加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳,改善工作條件與衛(wèi)生習(xí)慣7.加強(qiáng)營養(yǎng)第101頁/共116頁心血管疾病
缺血性心肌病心力衰竭心房顫動高血壓骨質(zhì)疏松焦慮與抑郁肺癌感染代謝綜合征與糖尿病
COPD合并癥第102頁/共116頁COPD合并癥
COPD常和其他疾病合并存在,可對疾病進(jìn)展產(chǎn)生顯著影響如存在合并癥則不應(yīng)該改變COPD的治療;即使患者沒有患COPD,并發(fā)癥也應(yīng)得到同樣治療。心血管疾病是COPD的主要合并癥,是與COPD共同存在的最為常見和最為重要的疾病。骨質(zhì)疏松和抑郁也是COPD常見合并癥,常被漏診。
COPD患者常并發(fā)肺癌。輕度COPD患者中,肺癌是患者死亡的最為常見原因。第103頁/共116頁第104頁/共116頁
目前尚沒有藥物可以改變肺功能長期降低的現(xiàn)實,這是COPD的特征(EvidenceA)。因此,現(xiàn)在治療COPD的藥物僅用于減少癥狀及急性加重和/或并發(fā)癥總結(jié)第105頁/共116頁
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