版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
缺氧Hypoxia湖北中醫(yī)學院病理教研室趙婷秀O2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧1111低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧一、概念:組織和細胞因氧供應或利用不足而引起代謝、功能和形態(tài)結構的異常變化的病理過程。二、常用血氧指標血氧分壓(PO2):以物理狀態(tài)溶解于血液的氧所產生的張力。血氧容量(CO2max):100ml血液中血紅蛋白為氧充分飽和時的最大帶氧量。血氧含量(CO2):100ml血液中血紅蛋白實際的帶氧量。血氧飽和度(SO2)=血氧含量/血氧容量的百分比值。血氧分壓(partialpressureofoxygen,P02)PaO213.3kPa(100mmHg)PvO25.
33kPa(40mmHg)影響因素:吸入氣氧分壓肺的呼吸功能血氧容量(oxygenbindingcapacity,CO2max)20ml/dl影響因素:血紅蛋白的質和量SaO295%,SvO270%血氧含量-溶解的氧量氧容量血氧含量(oxygencontentCO2)動脈血氧含量(CaO2)19ml/dl靜脈血氧含量(CvO2)14ml/dl影響因素:氧分壓,氧容量血氧飽和度(oxygensaturation,SO2)SO2=×100%影響因素:氧分壓5、氧離曲線:反映血氧分壓與血氧飽和度之間的關系。葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖ATP磷酸果糖激酶(+)ADP1,6-二磷酸果糖磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油酸1,3-二磷酸甘油酸DPGM(+)2,3-DPGDPGP(-)3-磷酸甘油酸DDPGP(-)2-磷酸甘油酸丙酮酸乳酸(-)(-)HHb缺氧通氣過度呼堿pH(+)生成分解HbO26、動靜脈氧差=動脈血氧含量-靜脈血氧含量(反映組織的耗氧量)三、缺氧的原因和類型(四種類型)乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧乏氧性缺氧:低張性缺氧(hypotonichypoxia)概念:由于氧進入血液不足,是動脈血氧分壓降低所引起的缺氧。原因:吸入氣中氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈機制:氧的彌散速度下降,彌散量少法樂氏三、四聯(lián)癥房間隔缺損室間隔缺損肺動脈口狹窄肺動脈騎跨乏氧性缺氧血氧指標的變化:PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮膚粘膜發(fā)紺乏氧性缺氧特點動脈血氧分壓血氧含量血氧容量動脈血氧飽和度動-靜脈氧差下降下降正常下降下降氧的釋放量減少HbFe2+—HbFe3+OHHb+CO—HbCO由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質改變,使血氧含量降低或血紅蛋白釋放氧不足,引起的供氧障礙2原因貧血攜帶氧的數(shù)量減少一氧化碳中毒HbCO無攜氧能力氧與Hb結合數(shù)量減少Hb釋放氧減少高鐵血紅蛋白血癥喪失攜帶氧的能力HbFe2+O2的親和力增高Hb與氧的親和力增加1概念:血液性缺氧(hemichypoxia)O2+HbHbO2CO+HbHbCOO2+HbFe3+OH——×3血液性缺氧血氧指標的變化PaO2CaO2CO2SaO2CDO2皮膚粘膜少發(fā)紺櫻桃紅色腸源性紫紺血液性缺氧動脈血氧分壓血氧含量血氧容量動脈血氧飽和度動-靜脈氧差正常下降下降正常下降循環(huán)性缺氧(circulatoryhypoxia)由于組織器官血流量減少或血流速度減慢而引起的供氧不足2原因:全身性血流量減少局部性血液循環(huán)障礙3機制:單位時間內從毛細血管流過的血量少,彌散到組織細胞內的氧減少4血氧指標的變化:PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮膚粘膜紫紺1概念:循環(huán)性缺氧動脈血氧分壓血氧含量血氧容量動脈血氧飽和度動-靜脈氧差正常正常正常正常升高氰化物中毒組織性缺氧(histogenoushypoxia)由于組織細胞利用氧的能力障礙引起的缺氧2原因:組織中毒細胞損傷呼吸酶合成障礙CN-與線粒體中氧化型細胞色素氧化酶上的鐵原子結合,使其不能還原,失去傳遞電子的功能,呼吸鏈中斷線粒體損傷線粒體功能障礙3血氧指標的變化:PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮膚粘膜—1概念:組織性缺氧動脈血氧分壓血氧含量血氧容量動脈血氧飽和度動-靜脈氧差正常正常正常正常降低缺氧時機體的功能代謝變化呼吸系統(tǒng)代償性反應呼吸功能障礙循環(huán)系統(tǒng)代償性反應循環(huán)功能障礙血液系統(tǒng)中樞神經系統(tǒng)組織細胞本章小結掌握:缺氧及各種類型缺氧的解釋紫(發(fā))紺腸源性紫紺
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024工程建設監(jiān)督管理合同協(xié)議書
- 技術轉讓合同書樣本示例
- 2024敬老院承包經營合同
- 2024版單位間借款合同樣本
- 標準離婚協(xié)議書格式參考樣本
- 2024三方股份合同協(xié)議書
- 2024試用期員工解除勞動合同格式
- 2024勞務派遣承包合同
- 2024來料加工合同樣板來料加工合作合同范本2
- 客戶資源合作合同模板
- 國開(河北)2024年《中外政治思想史》形成性考核1-4答案
- 床邊護理帶教體會
- 2024年社區(qū)工作者考試必背1000題題庫及必背答案
- MOOC 微型計算機原理與接口技術-南京郵電大學 中國大學慕課答案
- 1kw太陽能獨立供電系統(tǒng)解決方案
- 七年級期中考試考后分析主題班會課件
- 環(huán)境教育與公眾參與-第1篇
- 北師大版六年級數(shù)學上冊第五單元數(shù)據(jù)處理單元測試卷及答案
- (2024年)Photoshop基礎入門到精通教程全套
- 實驗室建設籌備方案
- 《東北的振興》課件
評論
0/150
提交評論