高血壓腦病影像診斷課件

高血壓腦病的影像診斷概述血壓腦病(hypertensiveencephalopathy,HE)血壓急劇升高引起的一種暫時(shí)性急性腦功能礙綜合癥。于1928年由Oppenheimer和Fishberg首先提出。臨床表現(xiàn)三聯(lián)征:頭痛,癲癇,意識(shí)障礙概述冷可逆性腦后部白質(zhì)腦病綜合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作為一個(gè)放射學(xué)臨床綜合癥由Hinche等在1996年首次提出冷腦后部可逆性腦病綜合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRES)(2000CA后)病因各種原因所致的血壓急劇升高如惡性高血壓、高血壓病、子癇、急進(jìn)型腎小球腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等藥物毒性免疫抑制劑或細(xì)胞毒性藥物如環(huán)孢素A他克莫司等發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚“過(guò)度調(diào)節(jié)”學(xué)說(shuō):血壓急劇升高,腦血管舒縮功能調(diào)節(jié)過(guò)度,引起腦小動(dòng)脈痙攣,進(jìn)入毛細(xì)血管床血流減少,使毛細(xì)血管和神經(jīng)元缺血,毛細(xì)血管通透性增加,血管內(nèi)液體進(jìn)入細(xì)胞外間隙,導(dǎo)致腦水腫DSA,MRA顯示少數(shù)PRES有大血管痙攣,但主要出現(xiàn)在子癇前期和子癇患者發(fā)病機(jī)制自動(dòng)調(diào)節(jié)崩潰學(xué)說(shuō)(高灌注學(xué)說(shuō))平均動(dòng)脈壓在60-180mmhg范圍內(nèi),自主調(diào)節(jié)毛細(xì)血管前小動(dòng)脈的舒縮張力而維持腦灌注的相對(duì)恒定;平均動(dòng)脈壓迅速升高到180mmhg以上時(shí),超過(guò)了腦自主調(diào)節(jié)的上限,腦小動(dòng)脈自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失,血管由收縮變?yōu)楸粍?dòng)擴(kuò)張,腦血流量急劇增加、過(guò)度灌注,即自動(dòng)調(diào)節(jié)崩潰,BB功能受損,使血管內(nèi)壓超過(guò)腦間質(zhì)壓,腦血管床內(nèi)液體外流而迅速出現(xiàn)腦水腫—血管源性水腫一顱內(nèi)壓升高發(fā)病機(jī)制大腦前部血管系統(tǒng)有來(lái)自頸上節(jié)的豐富的交感神經(jīng)分布,椎動(dòng)脈系統(tǒng)相對(duì)缺少交感神經(jīng)分布。血壓在正常范圍波動(dòng)時(shí),交感神經(jīng)對(duì)血管運(yùn)動(dòng)張力幾無(wú)作用。在嚴(yán)重的急性高血壓時(shí)交感刺激可引起持續(xù)劇烈的血管收縮,大腦前部血管的收縮對(duì)腦前部的循環(huán)起保護(hù)作用,防止過(guò)度灌注;而椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)缺乏這種保護(hù),出現(xiàn)過(guò)度灌注發(fā)病機(jī)制血管內(nèi)皮損傷:腦血管自我調(diào)節(jié)機(jī)制中小動(dòng)脈和微小動(dòng)脈,同時(shí)接受肌源性和神經(jīng)源性調(diào)節(jié)器調(diào)節(jié)。在子癇和移植應(yīng)用環(huán)孢霉素等藥物的病例中,可能存在的內(nèi)皮毒性物質(zhì)或抗體損傷了血管內(nèi)皮,使其釋放血管內(nèi)皮素、前列腺素或凝血惡烷A2等,加重或阻止了小動(dòng)脈和微小動(dòng)脈的肌源性反應(yīng),從而發(fā)生調(diào)節(jié)障礙。病理令典型表現(xiàn):腦組織不同區(qū)域明顯充血、水腫、滲出-可逆毛細(xì)血管破裂出血、微梗死形成高灌注持續(xù)存在,可導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫、腦梗死臨床表現(xiàn)冷血壓突然急劇升高,舒張壓常達(dá)120mmHg以上頭痛、嘔吐、