腦缺血的CTMR灌注成像

缺血性腦血管病的CT、MR灌注成像1整理課件●腦灌注成像的根本概念●“梗死前期〞腦缺血灌注成像●缺血半暗帶〔ischemicpenumbra〕內(nèi)容附：灌注成像對(duì)后循環(huán)缺血的診斷與評(píng)價(jià)整理課件●腦灌注成像的根本概念3整理課件◆MR“灌注〞成像〔perfusion-weightedimaging，PWI或PI〕1、MR動(dòng)態(tài)磁敏感比照成像〔dynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC〕磁化敏感效應(yīng)，T2*信號(hào)降低。EPI記錄比照劑首過(guò)的全過(guò)程2、MR動(dòng)脈自旋標(biāo)記成像〔arterialspinlabelingimaging，ASL〕不使用造影劑，但信息量少3、T1-DCE-MR腦灌注成像研究〔北醫(yī)張玉東等，2021年〕

◆CT灌注成像〔CTPerfusion，CTP〕◆XeCT灌注成像〔氙氣CT只獲得CBF參數(shù)，輔助設(shè)備昂貴〕◆SPECT或PET灌注成像〔血流灌注、能量代謝、神經(jīng)受體等功能〕，檢測(cè)CBF更敏感〔低于50ml.100g.min〕腦灌注成像應(yīng)用種類(lèi)4整理課件CT、MR的腦灌注成像

〔CTPerfusion，CTP〕

〔MRDynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC〕

整理課件1、明確有無(wú)腦局部缺血灶〔梗死前期缺血、梗死外圍的半暗帶〕2、局部腦血流異常的解剖信息〔分型〕※阻塞型※動(dòng)力型3、對(duì)治療方法及結(jié)果的評(píng)價(jià)4、了解腦血流動(dòng)力學(xué)功能信息〔腦微循環(huán)狀態(tài)；對(duì)缺血灶分期〕※局部腦血流量下降或升高？※局部腦血管擴(kuò)張或收縮？※局部血流速度變化情況？5、了解腦局部血管的儲(chǔ)藏能力※激發(fā)〔負(fù)荷〕實(shí)驗(yàn)〔乙酰唑胺負(fù)荷試驗(yàn)〕6、其他腦血管病之外的應(yīng)用，例如評(píng)價(jià)腦腫瘤等腦灌注成像的目的灌注成像：是靠血液動(dòng)力學(xué)的參數(shù)來(lái)評(píng)價(jià)腦組織的病理變化6整理課件CT灌注理論根底放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律.

1mg的碘使1ml的組織CT值增加25Hu，可以根據(jù)核醫(yī)學(xué)的放射性示蹤劑稀釋原理，通過(guò)定量測(cè)定局部腦組織的碘聚集量，經(jīng)計(jì)算得出局部腦組織的血流灌注量CBF=

CBVMTT7整理課件磁共振“灌注〞成像(指DSC)CBV計(jì)算

∞∫tCv(τ)dτ-∞

CBV=∞∫Ca(τ)dτ-∞MTT計(jì)算

CBV

MTT＝

CBFCBF計(jì)算：tCv(t)=F∫Ca(τ)R(t–τ)dτ

0Cv(t)＝體素比照劑濃度F＝CBFCa(τ)＝動(dòng)脈流入函數(shù)8整理課件

CT\MR灌注成像操作經(jīng)靜脈快速注入非離子型碘〔MR為釓制劑〕比照劑后，延遲5秒〔MR稍長(zhǎng)〕進(jìn)行動(dòng)態(tài)掃描在圖像工作站作圖像后處理，對(duì)動(dòng)態(tài)CT或MR圖像進(jìn)行分析并計(jì)算腦血流動(dòng)力學(xué)的有關(guān)參數(shù)圖根據(jù)色階分別形成4種參數(shù)的彩圖CT約40-50秒，MR約90-100秒完成掃描MRCT9整理課件在外周靜脈快速注入碘比照劑對(duì)感興趣區(qū)的層面進(jìn)行連續(xù)掃描利用這些層面的數(shù)據(jù)進(jìn)行圖像重組timeCT灌注成像－動(dòng)態(tài)掃描10整理課件右側(cè)額葉梗死灶：綠色為其時(shí)間密度曲線對(duì)側(cè)為鏡像對(duì)照：藍(lán)色為其時(shí)間密度曲線動(dòng)脈輸入函數(shù)〔AIF〕：紅色曲線CT灌注成像后處理獲得4種參數(shù)的偽彩圖11整理課件磁共振灌注參數(shù)圖與對(duì)應(yīng)的時(shí)間-信號(hào)曲線首過(guò)再循環(huán)12整理課件1、局部腦血流量〔regionalcerebralbloodflow,rCBF〕在單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)的血容量，其值越小，腦組織血流量越低。2、局部腦血容量〔regionalcerebralbloodvolume,rCBV〕存在于一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)內(nèi)的血容量。3、局部平均通過(guò)時(shí)間〔regionalmeantransittime,rMTT〕指血液流經(jīng)血管結(jié)構(gòu)時(shí),包括動(dòng)脈、毛細(xì)血管、靜脈，所經(jīng)過(guò)的路徑不同，其通過(guò)時(shí)間也不同，因此用平均通過(guò)時(shí)間表示，主要反映的是比照劑通過(guò)毛細(xì)血管的時(shí)間〔血液由動(dòng)脈流入至靜脈流出的時(shí)間〕。該值大，說(shuō)明微循環(huán)不暢。4、達(dá)峰時(shí)間〔timetopeak,TTP〕指比照劑至腦內(nèi)興趣區(qū)到達(dá)峰值的時(shí)間。其值越大意味著比照劑團(tuán)峰到達(dá)腦組織的時(shí)間越晚。CT與MR灌注成像研究參數(shù)和圖像由上述4種參數(shù)而獲得相應(yīng)彩圖13整理課件4種偽彩圖，反映了4種血液動(dòng)力學(xué)的參數(shù)CBF腦血流量CBV腦血容量MTT平均通過(guò)時(shí)間TTP達(dá)峰時(shí)間灌注成像，是看腦組織微循環(huán)的灌注圖，更是看參數(shù)！14整理課件目前對(duì)急性缺血性腦血管病的研究主要集中在腦梗死發(fā)生的早期或超早期診斷上，包括MR擴(kuò)散加權(quán)成像、MR、CT灌注成像等。由于受各種因素的影響，國(guó)內(nèi)腦梗死患者能夠在發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)接受治療的大約為25～31%，個(gè)別地區(qū)僅為7%。真正意義上能行之有效廣泛應(yīng)用于臨床“早期診斷和早期治療〞仍很有限。其中，根本的原因是就診時(shí)間與檢查方法先談一下：“腦梗死前期〞的腦缺血灌注成像15整理課件●“梗死前期〞腦缺血灌注成像16整理課件急性腦缺血研究：相關(guān)概念當(dāng)腦血流灌注壓在一定的范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，機(jī)體可以通過(guò)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來(lái)維持腦血流相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定。這種小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮又稱(chēng)為Bayliss效應(yīng)腦血管通過(guò)Bayliss效應(yīng)維持腦血流正常穩(wěn)定的能力稱(chēng)為腦循環(huán)儲(chǔ)藏力〔cerebralcirculationreserve，CCR〕氧和葡萄糖的攝取率增加，以便維持細(xì)胞代謝的正常和穩(wěn)定，這種能力稱(chēng)為腦代謝儲(chǔ)藏力〔cerebralmetabolismreserve，CMR〕“腦梗死前期〞：從CBF變化過(guò)程看，腦血流量的下降到急性腦梗死的發(fā)生,經(jīng)歷3個(gè)變化時(shí)期：1由于腦灌注壓下降引起腦局部血流動(dòng)力學(xué)異常改變2腦局部CCR失代償性低灌注所造成的神經(jīng)元功能改變〔這2個(gè)過(guò)程合稱(chēng)為梗死前期〕3當(dāng)CBF下降超過(guò)CMR才發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變，即腦梗死17整理課件腦血流與缺血、損傷的關(guān)系低灌注無(wú)病癥性血流減少缺血病癥缺血半暗帶缺血核心102545ml/100g/min正常CBF值平均為50-55ml/min，皮、髓質(zhì)血流量之比約2-3:1當(dāng)CBF≤35ml/min，N蛋白合成停止，假設(shè)血量不繼續(xù)降低，腦組織仍活存當(dāng)CBF≤20ml/min，存活的神經(jīng)元喪失功能；腦組織處于缺血態(tài)，存在可挽救區(qū)，稱(chēng)IP當(dāng)CBF≤10ml/min，不可逆的腦死亡18整理課件腦缺血的可/不可恢復(fù)性

缺血時(shí)間、缺血程度的相關(guān)性1020123Hml/100g/min可恢復(fù)腦缺血不可恢復(fù)腦缺血19整理課件腦缺血的影像檢查腦缺血的三個(gè)階段影像檢查對(duì)應(yīng)的病理階段血流下降腦血流——主要較大血管：MRA；CTA；DSA微循環(huán)情況：CT\MR灌注成像；PET；ECT細(xì)胞功能——腦擴(kuò)散MR〔DWI〕：細(xì)胞膜鈉鉀泵功能異常MRS：細(xì)胞代謝異常組織結(jié)構(gòu)——Flair；T2；CT20整理課件急診臨床評(píng)估平掃CT選擇MRI:DWI、PWIFLAIR、T2WITOF-MRA〔頭或頸〕頸部CE-MRAT1增強(qiáng)掃描SWICTA或CT灌注選擇治療方案腦缺血的影像檢查21整理課件早期病變檢查方法的選擇非常重要

男，52歲。發(fā)作性右側(cè)肢體無(wú)力1個(gè)月，神經(jīng)系統(tǒng)查體陰性。T2WI陰性，接下來(lái)看：DWI，或者同時(shí)、之前就已做了DWI檢查DWI也沒(méi)有異常.診斷：腦缺血發(fā)作，或TIA？再?gòu)氐滓幌?，看看血管：做頭部MRA你認(rèn)為該例病人，檢查有缺陷嗎？再做頸部血管看一下頸內(nèi)動(dòng)脈？整理課件上一例病人治療前后的CT灌注成像prepots灌注成像：確診、治療的依據(jù)治療后的評(píng)價(jià)依據(jù)23整理課件“腦梗死前期〞的意義I期，由于CCR發(fā)揮作用，病人幾乎無(wú)明顯臨床病癥

II期，CCR失代償，進(jìn)入“貧困灌注〞狀態(tài)臨床上可出現(xiàn)頭痛、肢體力弱、肢體輕微抖動(dòng)和言語(yǔ)欠流暢等病癥，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)TIA“腦梗死前期〞影像學(xué)分期有助于臨床醫(yī)師了解患者實(shí)際狀況，從而制定有針對(duì)性的個(gè)體化治療方案24整理課件“腦梗死前期〞局部微循環(huán)障礙影像學(xué)分期4個(gè)亞型25整理課件“腦梗死前期〞腦局部病理生理變化26整理課件“腦梗死前期〞CT灌注表現(xiàn)〔局部星形細(xì)胞足板腫脹之壓迫〕27整理課件“腦梗死前期〞I1期-CT灌注成像局部腦血流動(dòng)力學(xué)異常表現(xiàn)為腦血流時(shí)間延長(zhǎng),腦局部微血管尚無(wú)代償性擴(kuò)張CT灌注成像見(jiàn)TTP延長(zhǎng)，MTT、rCBF和rCBV正常

上排為治療前參數(shù)圖,僅見(jiàn)左側(cè)額葉蓋部及顳葉后上部TTP延長(zhǎng)；下排為治療后參數(shù)圖，TTP恢復(fù)正常CBFCBVMTTTTP28整理課件“腦梗死前期〞I1期MR灌注加權(quán)成像〔PWI〕T2WICBFCBVMTTTTPDSAT2WI未見(jiàn)異常；CBF、CBV、MTT均未見(jiàn)異常；TTP值增高；DSA右側(cè)M1狹窄29整理課件“腦梗死前期〞I2期灌注成像在I2期，由于機(jī)體的CCR發(fā)揮作用，致使rCBV增加從而維持了rCBF的穩(wěn)定灌注成像除了TTP延長(zhǎng)以外，此期出現(xiàn)MTT延長(zhǎng)CT灌注各參數(shù)圖見(jiàn)左側(cè)大腦中動(dòng)脈分布區(qū)CBF下降和CBV升高，MTT和TTP見(jiàn)時(shí)間明顯延長(zhǎng)。CBFCBVMTTTTP30整理課件病例，男性，62歲。發(fā)作性右上肢無(wú)力1月而來(lái)院就診，臨床體檢無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)陽(yáng)性體征。CT灌注見(jiàn)左額葉及顳葉大腦中動(dòng)脈分布區(qū)CBF下降和CBV升高，MTT和TTP明顯延長(zhǎng)〔上排〕；治療后〔下排〕見(jiàn)原血流動(dòng)力學(xué)異常區(qū)域恢復(fù)CBFCBVMTTTTP“腦梗死前期〞I2期灌注成像31整理課件右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄，T2WI及DWI未見(jiàn)異常。MR灌注成像：MTT及TTP顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)異常灌注。CBF及CBV無(wú)異常。CBV并不增加，處于I1期與I2期之間？MRAT2WIDWICBFCBVMTTTTP32整理課件“腦梗死前期〞Ⅱ1期灌注成像CBF中等程度的下降，腦組織由于缺血出現(xiàn)局部星形細(xì)胞足板腫脹，并開(kāi)始?jí)浩染植课⒀芄嘧⒊上褚?jiàn)TTP、MTT延長(zhǎng)、rCBF下降，rCBV根本正?；蜉p降

MR灌注成像分別為CBF、CBV、MTT和TTP參數(shù)圖。見(jiàn)左側(cè)顳葉后部CBF和CBV下降，MTT和TTP參數(shù)圖可見(jiàn)時(shí)間延長(zhǎng)。DSA見(jiàn)左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄。CBFCBVMTTTTPDSA33整理課件“腦梗死前期〞Ⅱ2期灌注成像星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞，形成局部微循環(huán)障礙。灌注成像見(jiàn)TTP、MTT延長(zhǎng)，rCBF和rCBV下降MR灌注成像左顳枕區(qū)CBF、CBV較對(duì)側(cè)減低，而MTT、TTP明顯延遲，DSA示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞34整理課件北京宣武醫(yī)院盧潔等將慢性頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄所致的腦缺血的MR灌注成像分為三期：1期：僅病側(cè)〔右側(cè)顳葉〕MTT、TTP較對(duì)側(cè)明顯延遲；2期：CBF無(wú)異常，病側(cè)〔左側(cè)頂葉〕CBV較對(duì)側(cè)輕度升高，MTT、TTP明顯延遲。3期：病側(cè)〔左顳枕〕CBF、CBV較對(duì)側(cè)降低，MTT、TTP較對(duì)側(cè)明顯延遲。〔臨床放射學(xué)雜志2006.2〕1期2期3期35整理課件“腦梗死前期〞腦局部缺血分型●動(dòng)力型

指任何原因?qū)е卵簞?dòng)力學(xué)紊亂，從而引起腦血流灌注量下降。

在老年人，頸內(nèi)動(dòng)脈或椎基底動(dòng)脈因動(dòng)脈硬化而狹窄時(shí)，按照Poiseuille定律，流量與管腔半徑的四次方壓力梯度成正比，所以其血流量明顯減少。此時(shí)，腦局部供血處于僅能勉強(qiáng)維持的狀態(tài)。老人的上腹肌張力減弱、周?chē)芤蛴不湛s力差、下肢血流汲起作用也較差，一旦側(cè)支循環(huán)不能建立或血壓發(fā)生波動(dòng)時(shí)，很容易出現(xiàn)臨床病癥?！褡枞?/p>

頸內(nèi)動(dòng)脈或椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)動(dòng)脈硬化狹窄處的附壁血栓脫落造成血栓栓塞。

動(dòng)脈狹窄處的粥樣硬化斑塊、血小板聚集物、硬化斑內(nèi)出血的分解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶游離脫落等也可形成栓子。灌注成像除了對(duì)“腦梗死前期〞腦缺血做分期〔2期4個(gè)亞型〕外，還分為動(dòng)力型和狹窄二型36整理課件左側(cè)輕癱T2WI及壓水未見(jiàn)新鮮病灶MRA：右側(cè)M1狹窄37整理課件CTP：特點(diǎn)低灌注分布于右側(cè)大腦半球的血管交界區(qū)。

prepostCBVCBFMTTTTP動(dòng)力型腦缺血〔I2期〕38整理課件阻塞型腦缺血〔I2期〕男，55歲，〔阻塞型〕39整理課件I2期阻塞型prepost40整理課件阻塞型：治療前、后的CTP〔I2期〕prepost41整理課件128層螺旋CT的全腦灌注成像42整理課件128層螺旋CT的全腦灌注成像CT全腦灌注成像，結(jié)束了CT灌注受層數(shù)限制缺陷冠狀或矢狀重組，使得灌注異常區(qū)定位及分布直觀冠狀重組圖prepostpostpre43整理課件簡(jiǎn)單歸納一下灌注成像4種參數(shù)

異常的病理意義整理課件※4個(gè)參數(shù)中，rTTP最敏感〔I1期〕，其延長(zhǎng)的主要原因是血流速度減慢?！鵵MTT是腦血流動(dòng)力學(xué)重要參數(shù)之一；對(duì)區(qū)分正常腦和缺血腦極敏感，但對(duì)缺血損害程度、發(fā)生腦梗死危險(xiǎn)性評(píng)價(jià)不如rCBF和rCBV；rMTT可作腦灌注壓的測(cè)量指標(biāo)，當(dāng)rMTT〔患側(cè)/健側(cè)〕比值＞1.63時(shí)應(yīng)給予治療?！鶕?jù)rCBF、rCBV、rTTP和rMTT的關(guān)系可以判斷出CCR是否發(fā)揮作用。

※rTTP、rMTT延長(zhǎng)伴rCBF正常/微降以及rCBV升高，可定為“腦梗死前期〞的腦缺血I2期，此期由于Bayliss效應(yīng)致使CCR發(fā)揮作用。rTTP、rMTT延長(zhǎng)伴rCBF下降、rCBV正?；蜉p降，可定為“腦梗死前期〞的腦缺血Ⅱ1期；假設(shè)rCBV同時(shí)也下降那么為Ⅱ2期.※當(dāng)rCBF下降，rCBV正常或升高，提示腦組織仍有自調(diào)功能，即使沒(méi)有再灌注，缺血的腦組織仍可恢復(fù)或存活。假設(shè)都下降，說(shuō)明存在IP。

※當(dāng)rCBF、rCBV明顯下降時(shí)，那么示“腦梗死前期〞缺血灶進(jìn)入腦梗死階段。接下來(lái)討論“缺血半暗帶〞45整理課件●缺血半暗帶〔ischemicpenumbra，IP〕46整理課件※1999-2021年隨著MRI技術(shù)而出現(xiàn)：擴(kuò)散與灌注成像不匹配模型?！覈?guó)指南建議用CTA原始圖像和CT灌注成像進(jìn)行匹配?！?dāng)前評(píng)估IP有2模式：MR模式---PWI和DWI匹配。CT模式：CTP和CTA源圖匹配〔CTA源圖示梗死核；與CTP不匹配區(qū)為IP〕或采用CTP中的CBF與CBV比照確定IP。近年研究發(fā)現(xiàn)，傳統(tǒng)不匹配模型〔即PWI與DWI均異常為梗死核心，其不匹配區(qū)為IP〕并不能準(zhǔn)確評(píng)價(jià)IP范圍。原因是：※DWI異常既有不可逆損傷，還有局部可逆損傷—易高估梗死核心※PWI異常區(qū)包括良性血流減少區(qū)—會(huì)導(dǎo)致高估IP。缺血半暗帶〔ischemicpenumbra，IP〕2003年，國(guó)外學(xué)者提出新的腦缺血演變模式，分4個(gè)區(qū)：中心梗死區(qū)、擴(kuò)散異常區(qū)、灌注異常區(qū)和最外層良性血供減少區(qū)?；谛履Ｐ停渲猩窠?jīng)影像學(xué)半暗帶模式已被更新為包括擴(kuò)散與灌注不匹配的區(qū)域，減去良性血流減少區(qū)域，加上最初擴(kuò)散異常的局部區(qū)域。1981年，英科學(xué)家Astrup等提出“缺血半暗帶〞概念，將急性缺血腦組織分三個(gè)區(qū)域：核心壞死區(qū)、環(huán)繞其周邊有缺血壞死危險(xiǎn)區(qū)〔即經(jīng)典半暗帶〕、外周低灌注區(qū)。認(rèn)為急性缺血卒，IP是治療靶點(diǎn)，這局部瀕臨死亡的腦組織如及時(shí)救治，恢復(fù)血液灌注即可康復(fù)；假設(shè)較長(zhǎng)時(shí)間得不到血液灌注就會(huì)進(jìn)展形成腦梗死。要挽救這局部組織，應(yīng)在一定時(shí)間內(nèi)進(jìn)行，即治療時(shí)間窗。DWI異常PWI異常半暗帶半暗帶梗死良性灌注不足理論上的IP概念MR模型新mismatch模型47整理課件這例與傳統(tǒng)模型符合prepost這例與傳統(tǒng)模型還符合嗎？DWIADCprepost比照一下：半暗帶不匹配〔mismatch〕之傳統(tǒng)模型缺陷48整理課件北京協(xié)和醫(yī)院李舜偉教授指出，腦梗死灶周?chē)话銜?huì)形成一個(gè)“缺血半暗帶〞，其中有大量處于休眠狀態(tài)或半休眠狀態(tài)的腦細(xì)胞，這些細(xì)胞僅能維持自身形態(tài)完整，由于缺少能量供給,無(wú)法行使原正常功能。一般認(rèn)為，“半暗帶〞自缺血后1h會(huì)出現(xiàn)，通?？沙掷m(xù)6-24h左右,有很少一局部者在數(shù)天之后仍可檢測(cè)到半暗帶存在，醫(yī)學(xué)上就提出了“時(shí)間窗〞的概念。在該時(shí)間內(nèi)經(jīng)有效治療，可使原栓塞的腦動(dòng)脈重新通暢或建立新側(cè)枝循環(huán)，使原處于缺血狀態(tài)的腦細(xì)胞恢復(fù)血流,并逐漸恢復(fù)正常神經(jīng)功能。但盡管缺血半暗帶診斷新技術(shù)不斷涌現(xiàn)，但如何更準(zhǔn)確界定半暗帶范圍仍需要進(jìn)一步研究。接下來(lái)結(jié)合CT、MRI圖像再認(rèn)識(shí)一下“缺血半暗帶〞〔ischemicpenumbra〕49整理課件CT判斷半暗帶的方法有兩種：1、急診CTP圖像與復(fù)查的CT\或MR圖對(duì)比，從而來(lái)確定缺血半暗帶區(qū)。2、急診CTP中CBV和CBF不一致的區(qū)域，即腦CBF明顯下降而CBV則保持正?；蜉p度上升的區(qū)域即被認(rèn)為是缺血半暗帶區(qū)（下面CBF、CBV圖）。2010年1月，北京天壇醫(yī)院薛靜、高培毅等用CTP動(dòng)脈原始圖（ACTP-SI）和靜脈期原始圖（VCTP-SI）,與CBV，CBF圖比較，從而得出在急性期卒中ACTP-SI和VCTP-SI的錯(cuò)配模型（下紅框圖），能替代CBV,CBF確定缺血半暗帶和梗死中心。50整理課件動(dòng)脈期CTCBFTTP左側(cè)額葉腦梗死“腦梗死前期〞：CT平掃、CTP51整理課件向永華等，中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志2012.5320排動(dòng)態(tài)容積CT全腦灌注成像例1梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為I2期，CBF下降，CBV輕高，MTT、TTP延長(zhǎng)（長(zhǎng)箭）例2梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為Ⅱ1期，CBF下降，CBV正常，MTT、TTP延長(zhǎng)（長(zhǎng)箭）例3梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為Ⅱ2期，CBF、CBV均下降，MTT、TTP延長(zhǎng)（長(zhǎng)箭）CBFCBFCBFCBVCBVCBVMTTTTPMTTTTPTTPMTTCT灌注成像顯示缺血半暗帶52整理課件近期文獻(xiàn)認(rèn)為，PWI/DWI異常表現(xiàn)主要有以下幾種：1、PWI＞DWI發(fā)生率49%-70%，提示大血管及分支阻塞，以往通常認(rèn)為PWI/DWI不匹配≥1.2適合溶栓治療，近年有學(xué)者建議擴(kuò)大為1.8-2.6效果更好。2、PWI=DWI，此型患者無(wú)IP，不適合溶栓。3、PWI＜DWI提示缺血區(qū)血管局部或完全再通，不需進(jìn)行溶栓。4、DWI異常，而PWI正常：DWI示有小堵塞灶，而PWI無(wú)明顯低灌注區(qū)，這是由單支小動(dòng)脈分支閉塞或者亞臨床小梗死灶。5、PWI異常，而DWI正常：僅表現(xiàn)灌注異常，為一過(guò)性腦缺血，血管再通治療預(yù)后好。6、PWI和DWI均正常，見(jiàn)于TIA。7、PWI或DWI異常＞100ml,為惡性腦缺血，預(yù)后差，假設(shè)溶栓那么100%發(fā)生再灌注出血?！餐跖迮宓龋腥A老年心腦血管病雜志2021.4〕MRI：PWI與DWI的匹配關(guān)系與“缺血半暗帶〞下面從MR的擴(kuò)散圖、灌注圖看一下：缺血性半暗帶〔IP〕—不匹配〔Mismatch〕類(lèi)型53整理課件這樣更容易理解：PWI與DWI之間的缺血半暗帶左圖：典型不匹配模型，在梗死核外圍存在待挽救的半暗帶〔灰色〕以下圖：無(wú)不匹配，DWI病變〔黃〕與PWI的灌注異常〔綠〕根本對(duì)等，無(wú)半暗帶54整理課件DWI與PWI的不匹配模型DWIMTTCBV55整理課件DWI與PWI無(wú)不匹配，無(wú)半暗帶左側(cè)肢體無(wú)力一天56整理課件可挽救型無(wú)Mismatch57整理課件發(fā)病3.5小時(shí)rtPA溶栓治療后24hDWIT2WIDWIT2WIMR-PWI58整理課件前一例病人溶栓治療前后對(duì)照prepost59整理課件是梗死嗎？溶栓治療前一個(gè)月后復(fù)查溶栓還是不溶栓？是梗死還是中風(fēng)可挽救區(qū)？DWIADCCBFDWIADCMTT60整理課件病人治療前一側(cè)輕癱，感覺(jué)障礙，血管造影發(fā)現(xiàn)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞。治療前DWI與PWI明顯不匹配區(qū)，而DWI僅見(jiàn)小的病灶，PWI右側(cè)半球灌注異?！睺TP延長(zhǎng)〕。經(jīng)動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療，血管再通。PWI見(jiàn)灌注異常消失，而DWI小病灶依然沒(méi)變化。61整理課件發(fā)病一小時(shí)后行MR掃描，你發(fā)現(xiàn)了什么？T2WIT1WI62整理課件DWI序列上顯示一個(gè)右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)的廣泛的擴(kuò)散受限基底節(jié)同時(shí)受累灌注成像病變范圍與DWI一致，說(shuō)明病變屬于壞死組織，溶栓治療是不需要的DWI=PWI無(wú)缺血半暗帶63整理課件大腦中動(dòng)脈區(qū)腦梗死CT上清楚的顯示低密度區(qū)〔即：不可逆壞死〕DWI與灌注與其范圍一致，不需要溶栓治療無(wú)“缺血半暗帶〞64整理課件病人DWI與ACD圖，下面為灌注成像圖灌注顯示病變范圍與DWI完全不匹配幾乎左側(cè)大腦半球都出現(xiàn)灌注異常，也即處于壞死風(fēng)險(xiǎn)中這是一個(gè)理想的溶栓治療對(duì)象PWI＞DWI65整理課件磁共振灌注：MTT、TTP灌注異常T2WI、DWI無(wú)異常66整理課件Bang等比照PWI與DWI不同的匹配模式接受再通治療效果進(jìn)行了比照整理課件大IP，小核心Bangetal.CerebrovascDis2021;29:87–94Nomismatchprofile–PWIvolume<120%oftheDWIlesionvolumeMismatchprofile–aPWIlesion≥10mland≥120%oftheDWIlesion完全梗死，無(wú)或很少I(mǎi)P68整理課件Bangetal.CerebrovascDis2021;29:87–94惡性缺血：DWI、PWI均大或等于100ml,大梗死核，無(wú)論有/無(wú)IP小病變，無(wú)論沒(méi)有/已經(jīng)梗死Malignantprofile–DWIlesion≥100mland/oraPWIlesion(ofTmaxdelay≥8s)≥100mlSmalllesionprofile—BothDWIandPWIvolume<10ml69整理課件了解一下：關(guān)于MR確認(rèn)“缺血半暗帶〞方法:國(guó)外研究者的新觀點(diǎn)70整理課件Diffusion-WeightedImagingVolumeastheBestPredictoroftheDiffusion–PerfusionMismatchinAcuteStrokePatientswithin8HoursofOnsetAokietal,JNeuroimaging2021典型的DWI與PWI不匹配模型DPM〔Diffusion-PerfusionMismatch〕。病癥發(fā)作7h行CT、CTA〔左MCA閉塞〕；7.5h行MR〔FLAIR、DWI、PWI〕。病變?nèi)莘e：DWI15.9cm3，TTP149.8cm3，CTA-SI低密度容積4.9cm3；CTA-SI側(cè)支血管灌注大于50%FLAIR:在外側(cè)裂上的顳頂區(qū)腦溝內(nèi)可見(jiàn)動(dòng)脈內(nèi)的高信號(hào)。CTA-ISCTANCCTDWITTPFLAIR71整理課件典型的DWI與PWI無(wú)不匹配模型〔無(wú)DPM〕。病癥發(fā)作3h行CT、CTA〔右MCA閉塞〕；4h行MR〔FLAIR、DWI、PWI〕。病變?nèi)莘e：DWI209.6cm3，TTP329.7cm3，CTA-SI低密度容積209.6cm3；CTA-SI側(cè)支血管灌注低于50%FLAIR:在外側(cè)裂上的顳頂區(qū)腦溝內(nèi)未見(jiàn)動(dòng)脈內(nèi)的高信號(hào)。Diffusion-WeightedImagingVolumeastheBestPredictoroftheDiffusion–PerfusionMismatchinAcuteStrokePatientswithin8HoursofOnsetAokietal,JNeuroimaging2021CTA-ISCTANCCTDWITTPFLAIR72整理課件Aoki等研究指出重要2點(diǎn)結(jié)論：DWI≤70cm3時(shí)，明顯提示存在DPM，而不依賴(lài)于TTP參數(shù)；在急性中風(fēng)發(fā)作8h內(nèi)的幾種參數(shù)中，DWI病變?nèi)莘e是DPM〔diffusion-perfusionmismatch〕最好的預(yù)測(cè)指標(biāo).2個(gè)典型病例〔發(fā)作后7.5h的DWI,有DPM；發(fā)作后4h的DWI,卻無(wú)DPM〕FLAIR：大腦中動(dòng)脈閉塞的病變側(cè)，于外側(cè)裂上的顳頂區(qū)腦溝內(nèi)是否存在“動(dòng)脈高信號(hào)〞對(duì)確認(rèn)缺血區(qū)存在側(cè)枝血流灌注具有意義〔LiuWetal.EurJRadiol2021;80:786-791〕這項(xiàng)最新的研究結(jié)果肯定了MRI對(duì)缺血半暗帶〔IP〕確實(shí)認(rèn)具有優(yōu)勢(shì)73整理課件CT、MR灌注成像二種

方法的比較整理課件CT、MR〔DSC〕灌注比較◆FDA批準(zhǔn)CTperfusion◆定量信息的準(zhǔn)確性CTperfusion>DSC◆血流動(dòng)力學(xué)信息的豐富性CTperfusion>DSC◆圖像質(zhì)量CTperfusion>DSC◆平安性DSC>CTperfusion〔指造影劑與輻射〕◆應(yīng)用評(píng)價(jià)CTP實(shí)用性強(qiáng)，功能信息豐富，數(shù)據(jù)準(zhǔn)確；MR〔DSC〕可多層顯示并可與DWI對(duì)照；MR“灌注〞成像與DWI模型以及后循環(huán)缺血仍在研究中。〔新型的雙源或320層CT可全腦灌注而彌補(bǔ)CT層少的缺乏；已有報(bào)道，采用320層CT一次完成CTP、CTA，減少了比照劑用量和輻射〕75整理課件國(guó)內(nèi)外學(xué)者就腦血管病影像檢查新概念中：◆對(duì)MRI優(yōu)于CT提出了質(zhì)疑◆提倡的一站式檢查程序：CT平掃＋灌注CT＋CTACT平掃除外出血或其他疾病CTP+CTA〔顯示缺血區(qū)、梗死區(qū)、半暗帶和狹窄或閉塞血管〕超急期腦梗死CT檢查流程76整理課件隨后的CTA，顯示為左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層右側(cè)肢體缺血病癥，CT平掃無(wú)異常，CTP顯示左側(cè)腦灌注異常，開(kāi)始rtPA溶栓治療嗎？決定治療前，不要無(wú)視血管成像！77整理課件碘過(guò)敏或其他原因不做CTP和CTA呢？MRI+DWI+MRA〔TOF法〕1.5或3.0TMR的PWI〔DSC法〕1.5或3.0T顯示腦血流灌注異常；與DWI做匹配，定義缺血半暗帶〔IP〕假設(shè)疑心有出血，或治療中有出血，做SWI檢查作用：梗死核、或細(xì)胞毒性水腫假設(shè)有出血，可有異常征象血管狹窄情況急性腦卒中MR檢查流程前提條件：病人一定要配合！SWI:堵塞區(qū)少量出血78整理課件附：灌注成像對(duì)后循環(huán)缺血的診斷與評(píng)價(jià)79整理課件附：灌注成像對(duì)后循環(huán)缺血的診斷與評(píng)價(jià)目前，灌注成像大多用于前循環(huán)缺血診斷，對(duì)后循環(huán)的研究有少量文章。新疆醫(yī)大王澤斌等研究認(rèn)為：“前循環(huán)地域廣闊〞組織單一，形成的PWI圖形規(guī)那么；而后循環(huán)腦組織面積每一層面較小，尤其腦干。故對(duì)半暗帶的肉眼評(píng)估不適宜。