外科感染治療

外科感染治療

〔surgicalinfection〕1整理課件外科感染(surgicalinfection)是指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷等并發(fā)的感染。感染是由病原體的入侵、滯留和繁殖而引起，病原體包括病毒、細菌、真菌和原蟲等。急性炎癥反響，表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛，繼而進展為局限化膿。常見致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌(亦稱綠膿假單胞菌，簡稱綠膿桿菌)等。2整理課件外科感染的一般特點由多種細菌引起的混合感染常有明顯的局部或全身病癥局部化膿、壞死、組織破壞，局部功能障礙。3整理課件外科感染的分類外科感染按病程長短可分為急性、亞急性與慢性三種，3周之內(nèi)為急性感染，超過2月為慢性感染，介于二者之間為亞急性感染。非特異性感染特異性感染4整理課件感染可按病原體的來源與侵入時間區(qū)分：傷口直接污染造成的稱原發(fā)性感染；在愈合過程中出現(xiàn)的病菌感染稱繼發(fā)感染。病原體由體表或外環(huán)境侵入造成的為外源性感染；病原體經(jīng)空腔臟器，如腸道、膽道、肺或闌尾侵入體內(nèi)造成的為內(nèi)源性感染。感染亦可按發(fā)生條件歸類，如條件性(時機性)感染、二重感染(菌群交替癥)、醫(yī)院內(nèi)感染等。5整理課件炎癥反響與全身性外科感染全身炎癥反響綜合征6整理課件感染引起的全身反響包括體溫、呼吸、心率及白細胞計數(shù)方面的改變，上述反響并非感染所特有，亦可見于創(chuàng)傷、休克、胰腺炎等情況，實質(zhì)上是各種嚴(yán)重侵襲造成體內(nèi)炎癥介質(zhì)大量釋放而引起的全身效應(yīng)。即為全身炎癥反響綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)。7整理課件

SIRS的臨床表現(xiàn)體溫>38℃或<36℃心率>90次/分鐘呼吸>20次/分鐘或PaCO2<32mmHg白細胞計數(shù)>12×109/L或<4×109/L，或未成熟粒胞>10%8整理課件病因：感染與非感染因素均能夠激活大量炎癥細胞可以引起SIRS。非感染因素如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、自身免疫疾病、休克、缺血再灌注損傷等，上述病變造成的變性壞死組織及其產(chǎn)物、缺氧、免疫復(fù)合物等均可激活炎癥細胞。感染是引發(fā)SIRS的常見原因，SIRS的發(fā)生與病菌的增殖及產(chǎn)生的內(nèi)毒素、外毒素有密切關(guān)系。因感染引起的SIRS被稱為膿毒癥，假設(shè)原發(fā)病變未能控制，SIRS的開展可導(dǎo)致器官功能障礙、膿毒性休克甚至死亡。9整理課件病理生理1.局限性炎癥反響特征性表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛等。2.全身性炎癥反響導(dǎo)致全身血管擴張、血流增加(高血流動力學(xué)狀態(tài))以及全身水腫。炎癥反響生成的趨化因子促使白細胞/內(nèi)皮細胞相互反響及移行。全身促炎細胞因子連鎖反響，刺激中性粒細胞釋放溶酶體酶，并通過呼吸鏈爆發(fā)生成氧自由基，目的在于殺死吞噬的細菌及分解壞死組織，但也可引起微血管內(nèi)皮及血管周圍部位的損傷。微循環(huán)的炎癥性損傷可引起血小板聚集及血管收縮，最終導(dǎo)致微循環(huán)阻斷及組織破壞。壞死組織的形成又可引發(fā)局灶性炎癥反響，并擴到全身。10整理課件3.炎癥介質(zhì)在SIRS中的作用。(1)細胞因子：TNF-α、IL-1、IL-8是重要的促炎細胞因子。(2)花生四烯酸代謝物：包括前列環(huán)素、白三烯、血栓素等。(3)其他：組織損傷后可激活補體、凝血因子、激肽與纖溶系統(tǒng)。4.炎癥反響的調(diào)控與失控炎癥是重要的防御反響，但又可對機體造成損害，炎癥受到機體抗炎機制的控制。11整理課件化膿性感染常見致病菌金黃葡萄球菌乙型溶血性鏈球菌大腸桿菌綠膿桿菌變形桿菌12整理課件13整理課件外科感染的病因病菌的致病因素

病菌的粘附因子病菌的毒性或毒素病菌的數(shù)量人體受感染的原因

人體的局部情況人體全身抗感染能力14整理課件外科感染的病程演變炎癥好轉(zhuǎn)局部化膿炎癥擴散轉(zhuǎn)為慢性炎癥15整理課件外科感染的臨床表現(xiàn)

〔非特異性感染〕局部表現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙全身表現(xiàn)

發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲減退等16整理課件外科感染的診斷臨床檢查

全身狀態(tài)局部表現(xiàn)器官-系統(tǒng)的功能障礙特異性表現(xiàn)有關(guān)外科感染的其他病史醫(yī)技科室檢查

實驗室檢查影像學(xué)檢查17整理課件外科感染的治療原那么消除感染病因和毒性物質(zhì)〔膿液、壞死組織等〕，增強人體的抗感染和修復(fù)能力。方法局部處理抗菌藥物的處理改善全身狀態(tài)18整理課件局部治療1.患部制動與休息：有利于炎癥局限化和消腫，減輕疼痛。2.外敷藥物：消腫、止痛。3.熱敷、理療或放射療法：消腫、止痛、殺菌、消炎。4.外科療法：包括膿腫的切開引流和發(fā)炎臟器的切除。19整理課件淺部化膿性感染癤癰皮下急性蜂窩織炎丹毒淺部急性淋巴結(jié)炎和淋巴管炎分類表達20整理課件癤〔furuncle〕是單個毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染。分類表達21整理課件22整理課件23整理課件癤的治療以局部治療為主，但有時也需全身應(yīng)用抗菌藥物。而癤病一般均需輔以抗菌藥物。癤在早期未潰時切忌擠壓。可作熱敷，或外敷藥膏。已有膿頭尚未破潰者可作切開引流或藥線引流，但面部癤應(yīng)盡量防止作切開。分類表達24整理課件癰〔carbuncle〕指鄰近的多個毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染。分類表達25整理課件26整理課件癰的治療1.充分休息、加強營養(yǎng)，使用鎮(zhèn)靜劑，合理選用敏感的抗菌藥物。2.局部早期可用金黃膏、50%硫酸鎂或70%酒精濕敷。3.較小的癰在早期經(jīng)上述處理后，壞死組織脫落，傷口可逐漸愈合外，大局部癰都因病變范圍較大，引流不暢，感染不易控制而需作切開引流術(shù)。切開一般用“＋〞、“＋＋〞或“川〞形切口。切口應(yīng)超出炎癥范圍少許，深達筋膜，盡量剪除壞死組織。分類表達27整理課件急性蜂窩織炎

〔acutecellulitis〕是指疏松結(jié)締組織的急性感染，可發(fā)生在人體各部位。分類表達28整理課件29整理課件30整理課件急性蜂窩織炎治療1.可用50%硫酸鎂溶液濕熱敷或金黃膏外敷局部。也可作紫外線或超短波治療。2.一般需同時應(yīng)用磺胺藥或抗生素。3.一旦形成膿腫，應(yīng)行切開引流。分類表達31整理課件丹毒〔erysipelas〕是皮內(nèi)淋巴管網(wǎng)受乙型溶血性鏈球菌侵襲所致。分類表達32整理課件33整理課件丹毒治療

休息，抬高患肢。局部用50%硫酸鎂濕熱敷或用抗菌藥物軟膏外敷。全身應(yīng)用抗菌藥物。分類表達34整理課件淺部急性淋巴結(jié)炎和淋巴管炎

〔acutelymphadenitisandlymphangitis〕是病菌侵入淋巴流所致，可能發(fā)生在人體各部位。分類表達35整理課件淺部急性淋巴結(jié)炎和淋巴管炎全身+局部分類表達36整理課件手部急性化膿性感染甲溝炎膿性指頭炎手掌側(cè)化膿性腱鞘炎滑囊炎掌深間隙感染分類表達37整理課件甲溝炎〔paronychia〕臨床表現(xiàn)常先發(fā)生在一側(cè)甲溝皮下，表現(xiàn)紅腫、疼痛；進一步開展病變內(nèi)成膿，紅腫區(qū)內(nèi)有膿還可發(fā)生于甲根處或擴展到另一側(cè)甲溝。分類表達38整理課件甲溝炎治療

早期可用熱敷、理療、外敷魚石脂或三黃軟膏，給予磺胺藥或抗生素。已有膿液者，可在甲溝處做縱形切開引流。必要時兩側(cè)甲溝切開引流或拔去指甲。

分類表達39整理課件膿性指頭炎〔felon〕臨床表現(xiàn)感染的指頭腫脹、發(fā)紅、有劇烈的跳痛。全身出現(xiàn)惡寒發(fā)熱等不適病癥。分類表達40整理課件膿性指頭炎治療

腫脹不明顯的初期指頭炎可用熱鹽水浸泡屢次，每次約30分鐘；亦可用藥外敷，酌情用抗菌藥物。一旦出現(xiàn)跳痛，指頭的張力明顯增高，即應(yīng)做切開引流，在患指側(cè)面做縱形切口或兩側(cè)對口引流。分類表達41整理課件急性化膿性腱鞘炎及手掌深部間隙感染治療早期治療與膿性指頭炎相同，如無好轉(zhuǎn)，應(yīng)早期切開減壓與引流，以防肌腱壞死。分類表達42整理課件全身性外科感染毒血癥〔sepsis〕菌血癥〔bacteremia〕43整理課件全身性感染的常見致病菌革蘭染色陰性桿菌革蘭染色陽性球菌無芽胞厭氧菌真菌44整理課件全身性感染的臨床表現(xiàn)驟起寒戰(zhàn)，繼以高熱或低熱。頭痛、惡心、腹脹、出冷汗、神志冷淡。心率加快、呼吸急促或困難。肝脾腫大、黃疸或皮下出血或瘀斑。45整理課件全身性感染的診斷有原發(fā)感染灶出現(xiàn)典型膿血癥的臨床表現(xiàn)實驗室檢查血培養(yǎng)和尿培養(yǎng)46整理課件全身性感染的治療處理原發(fā)病灶抑制和殺滅致病菌全身支持治療對癥治療47整理課件全身化膿性感染治療原那么：提高病人抵抗力，消滅細菌感染。1.感染病灶的處理：切除壞死組織，去除異物，切開引流，截除壞疽肢體，拔除留置體內(nèi)的導(dǎo)管。2.抗生素的應(yīng)用：早期大劑量聯(lián)合應(yīng)用；及時做抗生素敏感試驗。發(fā)現(xiàn)真菌性敗血癥時，停用廣譜抗生素，改換有效的窄譜抗生素，并應(yīng)用抗真菌藥物。3.提高抵抗力：反復(fù)、屢次輸新鮮血，糾正水和電解質(zhì)平衡失調(diào)，給予足量的熱量，適量補充維生素。4.對癥處理：藥物或物理降溫；使用激素或人工冬眠。48整理課件有芽胞厭氧菌感染破傷風(fēng)

破傷風(fēng)(tetanus)是破傷風(fēng)桿菌經(jīng)由皮膚或粘膜傷口侵入人體,在缺氧環(huán)境下生長繁殖，產(chǎn)生毒素而引起陣發(fā)肌痙攣的一種特異感染。病因與發(fā)病機制：破傷風(fēng)桿菌僅停留在傷口局部繁殖，生成的外毒素有痙攣毒素及溶血毒素兩種。49整理課件痙攣毒素是由輕鏈、重鏈構(gòu)成的一種蛋白，重鏈能與神經(jīng)節(jié)甙脂結(jié)合，輕鏈那么有毒性。傷口局部的痙攣毒素吸收后經(jīng)由運動神經(jīng)干或經(jīng)由淋巴系統(tǒng)和血液循環(huán)，到達脊髓前角灰質(zhì)或腦干的運動神經(jīng)核，結(jié)合在灰質(zhì)中突觸上，抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放。通過抑制中樞神經(jīng)對運動神經(jīng)元的控制，使得運動神經(jīng)元對傳入的刺激反射強化，引起全身橫紋肌強直性收縮與陣發(fā)性痙攣。由于交感神經(jīng)也受到毒素的影響，引起心動過速、血壓波動、大汗淋離以及心律不齊、外周血管收縮等病癥。溶血毒素可引起心肌損害與局部組織壞死。50整理課件破傷風(fēng)的臨床表現(xiàn)牙關(guān)緊閉開口困難面部表情呈陣發(fā)性痙攣項強直角弓反張51整理課件52整理課件53整理課件診斷有外傷史，外傷后出現(xiàn)肌緊張，張口困難、頸部發(fā)硬、反射亢進54整理課件鑒別診斷化膿性腦膜炎狂犬病其他55整理課件預(yù)防自動免疫法破傷風(fēng)類毒素注射被動免疫法盡早皮下注射破傷風(fēng)抗毒素〔TAT〕1500~3000U傷口污染重或受傷超過12小時者，劑量加倍，有效作用維持10日左右。56整理課件

破傷風(fēng)類毒素的用量與間隔次用量ml間隔時間10.54-8周20.50.5-1年30.55-10年57整理課件

被動免疫用于污染明顯的傷口細而深的傷口嚴(yán)重的開放性骨折未及時清創(chuàng)的傷口陳舊性創(chuàng)傷術(shù)前58整理課件治療消除毒素來源所有破傷風(fēng)抗毒素控制和解除痙攣防治并發(fā)癥59整理課件破傷風(fēng)綜合治療措施1.去除毒素來源：徹底清創(chuàng)，敞開引流，用3%過氧化氫或1：1000高錳酸鉀溶液沖洗與濕敷。2.使用破傷風(fēng)抗毒素中和游離的毒素：一般以2萬～5萬U抗毒素參加5%葡萄糖500～1000ml中，靜脈緩慢滴注。60整理課件3.控制和解除痙攣：保持環(huán)境安靜，防止刺激。輕者可用鎮(zhèn)靜劑與安眠藥物，重者可用氯丙嗪。對嚴(yán)重的抽搐還可用硫噴妥鈉、副醛或肌肉松馳劑。以地西泮(安定)10mg靜脈注射，每日２～３次；苯巴比妥鈉0.1～0.2g肌肉注射；也可以10%水合氯醛15ml口服或30ml灌腸，每日3次?？捎枚?號合劑(含氯丙嗪、異丙嗪各50mg,哌替啶100mg)參加葡萄糖液中靜脈緩慢滴注。可靜脈注射硫噴妥鈉0.1～0.25g，使用時需注意維持呼吸道腸暢，警惕喉頭痙攣。破傷風(fēng)綜合治療措施61整理課件4.防治并發(fā)癥：維持水、電解質(zhì)平衡，鼻飼或全胃腸外營養(yǎng)。防治呼吸系統(tǒng)等其他部位的感染，抑制破傷風(fēng)桿菌。保持呼吸道通暢〔氣管切開〕。5.抗生素治療青霉素鈉劑量是120萬U，每6～8小時1次，肌注或靜脈滴注，可同時給甲硝唑靜脈滴注，療程５～7天破傷風(fēng)綜合治療措施62整理課件6.支持治療7.加強護理應(yīng)置于單人病室，保持環(huán)境安靜，防止聲光刺激，防止褥瘡、墜床等。注意口腔護理、防止舌咬傷。有尿潴留時應(yīng)予導(dǎo)尿。高熱病人應(yīng)給予降溫措拖。監(jiān)測血壓、脈搏、呼吸、體溫等，有指征時應(yīng)行心電監(jiān)護，糾正心律不齊。

破傷風(fēng)綜合治療措施63整理課件膿毒癥膿毒癥(sepsis)是有全身炎癥反響表現(xiàn)，如體溫、呼吸、循環(huán)改變的外科感染的統(tǒng)稱。當(dāng)膿毒癥合并有器官灌注缺乏的表現(xiàn)，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改變等，那么稱為膿毒綜合征(sepsissyndrome)。臨床上將細菌侵入血液循環(huán)，血培養(yǎng)陽性，稱為菌血癥(bacteremia)。64整理課件膿毒癥病因膿毒癥的誘發(fā)因素有：①人體抵抗力的削弱，如慢性病、老年、幼兒、營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥等：②長期使用糖皮質(zhì)激素，免疫抑制、抗癌藥等導(dǎo)致正常免疫功能改變；或使用廣譜抗生素改變了原有共生菌狀態(tài)，非致病菌或條件致病菌得以大量繁殖，轉(zhuǎn)為致病菌引發(fā)感染，如全身性真菌感染；③局部病灶處理不當(dāng)，膿腫未及時引流，清創(chuàng)不徹底，傷口存有異物、死腔、引流不暢等；④長期留置靜脈導(dǎo)管等，有助于病原菌繁殖與直接侵入血液，激發(fā)全身炎癥反響。65整理課件導(dǎo)致膿毒癥的常見致病菌種類繁多，G-菌中有大腸桿菌、擬桿菌、克雷伯桿菌、綠膿桿菌等；G+菌那么有金黃色葡萄球菌、腸球菌、溶血性鏈球菌等；厭氧菌有脆弱桿菌、厭氧鏈球菌等；真菌有念珠菌等。66整理課件表膿毒癥及相關(guān)情況的診斷依據(jù)疾患診斷依據(jù)菌血癥血培養(yǎng)陽性膿毒癥臨床有感染的證據(jù)全身炎癥反響綜合征的表現(xiàn)膿毒綜合征血培養(yǎng)可陽性臨床有膿毒癥的依據(jù)合并器官灌注缺乏的任一表現(xiàn)：低氧血癥血乳酸水平超過正常上限少尿，尿量<25nl/h精神、神志狀況改變等67整理課件G+菌膿毒癥多見于嚴(yán)重的癰、蜂窩織炎、骨關(guān)節(jié)化膿性感染，多數(shù)為金黃色葡萄球菌所致。發(fā)熱呈稽留熱或弛張熱，寒戰(zhàn)少見。常有皮疹及轉(zhuǎn)移性膿腫。休克出現(xiàn)晚，以高血流動力學(xué)類型的暖休克為多見。G-菌膿毒癥那么多見于膽道、尿路、腸道和大面積燒傷感染。致病菌以大腸桿菌、綠膿桿菌、腸桿菌等多見。一般以突發(fā)寒戰(zhàn)起病，發(fā)熱呈間歇熱，可有體溫不升。休克出現(xiàn)早，持續(xù)時間長，表現(xiàn)為四肢厥冷、紫紺、少尿或無尿，以外周血管阻力顯著增加的冷休克多見。多無轉(zhuǎn)移性膿腫。68整理課件治療處理原發(fā)感染病灶、應(yīng)用抗生素及增強機體抵抗力1.感染灶的處理2.抗菌藥物的應(yīng)用3.重癥患者應(yīng)加強監(jiān)護4.支持治療5.抑制炎癥介質(zhì)形成或阻斷介質(zhì)作用的治療方法很受關(guān)注，盡管介質(zhì)抑制劑治療在動物研究中證實有效，然而臨床對照研究對其有效性未獲確切的結(jié)論。

69整理課件

外科真菌感染

病因與發(fā)病機制真菌廣泛分布于自然界,亦存在于正常人體皮膚、口腔、胃腸道、陰道等處。在機體抵抗力下降或是在菌群失調(diào)等情況下致病，屬條件感染(opportunisticinfection).念珠菌是人體正常菌群之一，通常人消化道帶菌率為50%。當(dāng)機體免疫力下降，粘膜屏障破壞，真菌可發(fā)生移位或入侵組織，引起消化、呼吸、泌尿等系統(tǒng)感染甚至是播散性念珠菌病(disseminatedcandidiasis).

70整理課件真菌感染分為淺部與深部感染兩類。前者侵犯皮膚角蛋白組織，后者累及皮膚、皮下組織甚至全身組織與器官。早期病變多為化膿性改變，而晚期多為肉芽腫性改變。臨床表現(xiàn)念珠菌可引起消化、呼吸、泌尿系統(tǒng)感染。血源播散性念珠菌病常為繼發(fā)感染。毛霉菌可引起院內(nèi)感染，傳播方式、臨病表現(xiàn)與曲霉菌相似。

71整理課件實驗室檢查與診斷組織活檢對深部真菌病確實診有重要意義。冶療抗真菌藥物對真菌感染的控制起重要作用。兩性霉素B對深部真菌感染有效，靜脈滴注劑量為0.5～1mg/(kg·d)，氟康唑口服或靜脈給藥，用量為首日400mg，隨后每日200～400mg.

72整理課件

氣性壞疽

氣性壞疽(gasgangrene)是由梭狀芽胞桿菌引起的特異性感染。致病菌產(chǎn)生的外毒素可引起嚴(yán)重毒血癥及肌組織的廣泛壞死。亦稱梭狀芽胞桿菌性肌環(huán)死(clostidialmyonecrosis)。病因與發(fā)病機制梭狀芽胞桿菌是革蘭陽性厭氧菌、有數(shù)種此類細菌可在人類中引起多種病變。73整理課件產(chǎn)氣莢膜桿菌可分泌多種毒素，其中α毒素能分解卵磷脂，溶血毒素能破壞紅細胞。某些菌株分泌膠原酶、透明質(zhì)酸酶、蛋白酶、纖溶酶等，這些毒素彌散至周圍組織，破壞微循環(huán)，使病變迅速擴散。多種酶對糖、蛋白、明膠的降解作用，可產(chǎn)生不溶性氣體，彌散在組織間，引起局部水腫、氣腫，壓迫血管、神經(jīng)，導(dǎo)致病變部位劇痛。毒素激活細胞間粘附分子的活性，使中性粒細胞貼壁、激活釋出氧自由基、水解酶，破壞血管壁完整性，造成局部血循環(huán)障礙，組織缺血壞死。74整理課件臨床表現(xiàn)潛伏期一般1～4天病人神志清醒，但可出現(xiàn)不安、表情冷淡及恐懼感。體溫可突然升高，達40℃，但很快下降。呼吸急促、心率增速。病人可有惡心、嘔吐等。常有進行性貧血，隨著病情進展，全身病癥迅速惡化。晚期有嚴(yán)重中毒病癥，可出現(xiàn)溶血性黃疸、外周循環(huán)衰竭、多器官功能衰竭。診斷與鑒別診斷如在傷后、術(shù)后，傷口、傷肢劇烈疼痛，檢查時局部腫脹及皮膚張力75整理課件增高區(qū)超出皮膚紅斑范圍，而周圍淋巴結(jié)無明顯腫大，病情進展迅速，出現(xiàn)心動過速、神志改變、全身中毒病癥均應(yīng)考慮氣性壞疽的可能。皮膚捻發(fā)音；X線平片、CT、MRI檢查傷口肌群中有氣體存在；氣性壞疽需與以下疾病相鑒別：①梭狀芽胞桿菌性蜂窩織炎；②厭氧性鏈球菌性蜂窩織炎；治療1.手術(shù)處理2.抗生素治療大劑量使用青霉素鈉靜脈滴注，每日1000萬～2000U。76整理課件氣性壞疽治療1.緊急手術(shù)處理：在病變區(qū)作廣泛、多處切開，切除已無生活力的組織。不用止血帶，傷口敞開，用氧化劑沖洗、濕敷。必要時可作截肢術(shù)。2.高壓氧療法：控制氣性壞疽桿菌的生長繁殖。3.抗生素：大劑量使用青霉素或四環(huán)素族等。4.全身支持療法：少量屢次輸血，糾正水、電解質(zhì)代謝失調(diào)，營養(yǎng)和對癥治療。改善全身狀態(tài)。77整理課件新生兒皮下壞疽治療1.新生兒的免疫功能較差，如不及時和積極治療，本病可以并發(fā)敗血癥、支氣管炎和肺膿腫等。2.診斷一旦明確，即應(yīng)作多處切口引流，切口一般約需作5—7處，每個切口約長1cm.經(jīng)過此種處理，病變常可得到控制。3.如有壞死出現(xiàn)，應(yīng)隨時將壞死皮膚切除。4.術(shù)后應(yīng)經(jīng)常換藥，保持引流通暢；必要時。在創(chuàng)面清潔后作植皮術(shù)。5.全身應(yīng)用青霉素等抗菌藥物和加強全身支持療法。78整理課件

獲得性免疫缺陷綜合征病人與外科感染

獲得性免疫缺陷綜合征即艾滋病，是由人類免疫缺陷病毒引起的以細胞免疫缺陷為主的臨床綜合征，常并發(fā)條件感染及繼發(fā)性惡性腫瘤。艾滋病是一種性傳播疾病，預(yù)后差，死亡率高。自1981年首次報告AIDS以來，發(fā)病人數(shù)急劇增加。世界范圍內(nèi)HIV感染者達數(shù)千萬人。我國自1985年發(fā)現(xiàn)首例AIDS，目前實際HIV感染數(shù)增長迅速，應(yīng)予重視。79整理課件病因與發(fā)病機制HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，可分為核心與外殼兩局部。病毒核心含RNA、逆轉(zhuǎn)錄酶及核蛋白。外殼上的糖蛋白GP-120能與T淋巴細胞CD4受體結(jié)合，通過T淋巴細胞內(nèi)噬作用進入細胞，引發(fā)感染。HIV存在于各種組織與體液之中，以血液、精液、陰道分泌物中含量最高，最具傳染性。流行病學(xué)研究說明，HIV可通過下述途徑傳播：①同性或異性之間性接觸；②靜脈注射成癮藥物者共用注射器；③輸注HIV污染的全血或血液制品；④母嬰傳播，感染HIV的母親在妊娠、分娩或哺乳過程中的傳播。80整理課件臨床表現(xiàn)多見于青壯年，潛伏期較長。80%的人無臨床病癥出現(xiàn)，成為病毒攜帶者。10%～20%的病人經(jīng)2～10年潛伏期后出現(xiàn)臨床病癥。自HIV感染至AIDS而死亡，長者達20年,短者僅1～2年。前驅(qū)病癥有體重減輕、間歇或持續(xù)發(fā)熱、乏力以及淋巴結(jié)腫大。診斷HIV感染可以血清學(xué)檢測，如酶聯(lián)免疫吸附法、明膠顆粒凝集法、間接免疫熒光法等測定。81整理課件1.識別HIV感染的高危人群：①與AIDS病人密切接觸者，配偶或與之有性接觸者、相聚吸毒者、以及病人子女；②長期不明原因發(fā)熱、消瘦、淋巴結(jié)腫大的病人，且有CD4+淋巴細胞計數(shù)減少的病人；③少見的真菌、病毒、條件致病菌感染，以及卡波西肉瘤病人。對此高危人群進行血清學(xué)檢查以確認有無HIV感染。2.對病人的血液、體液采取預(yù)防措施①防止皮膚、粘膜與病人體液、血液直接接觸醫(yī)務(wù)人員應(yīng)常規(guī)戴手套、口罩、眼鏡與圍裙；②接觸病人傷口、血液、組織標(biāo)本的體表必須徹底沖洗；82整理課件③手術(shù)操作中，預(yù)防銳器引起的損傷；④有皮膚損傷或皮炎時應(yīng)防止直接接觸病人。醫(yī)務(wù)人員為AIDS病人、或HIV感染者施行手術(shù)時應(yīng)特別強化防范措施。

83整理課件治療病因治療及對癥處理。艾滋病人中的外科感染及處理1.食管念珠菌食管炎以及單純皰疹病毒、巨細胞病毒(CM)感染均可引起食管潰瘍，服抗真菌藥或阿昔洛韋治療1～2周。2.卡氏肺囊蟲肺炎(pneumoocysriscariniipneumonia)在AIDS病人中發(fā)生率很高，治療上以抗原蟲藥及磺胺制劑控制感染。84整理課件3.胃及小腸AIDS病人胃腸道病癥有腹瀉、腹痛及消化道出血。靜脈給予更昔韋2～3周，有助于控制CMV感染。4.肝、膽系統(tǒng)艾滋病人出現(xiàn)黃疸、發(fā)熱、右上腹痛等并不罕見，膽囊壁化膿、壞疽時，應(yīng)行膽囊切除，重癥者可先行膽囊造口，待情況穩(wěn)定后行膽囊切除。5.闌尾AIDS病人中慢性腹痛常見，使及早發(fā)現(xiàn)，及時手術(shù)。85整理課件6.結(jié)腸條件感染病原體可引發(fā)結(jié)腸炎，常有下腹疼痛，伴發(fā)熱，血性粘液便，診斷應(yīng)行大便培養(yǎng)及腸鏡檢查。7.肛門直腸直腸潰瘍、肛周膿腫在男性同性戀AIDS病人中多見。病癥有肛門劇痛、潰瘍、出血、腫物等。膿腫予引流，潰瘍、肛瘺可行手術(shù)治療。對肛門淋巴瘤者宜行化療，無需手術(shù)切除。

86整理課件

抗菌藥物的合理應(yīng)用(一)抗菌藥物的作用①阻礙細菌細胞壁的合成；②阻礙細菌內(nèi)蛋白質(zhì)合成；③損傷細菌細胞膜的功能;④改變核酸代謝，阻礙遺傳信號傳遞。通過上述途徑發(fā)揮抑菌或殺菌的作用。有些抗菌藥物的作用可不限于一種方式。87整理課件抗生素的穿透力，一是與抗生素蛋白結(jié)合率有關(guān)，僅有未結(jié)合形式的抗菌藥物可穿透毛細血管壁發(fā)揮抗菌作用；其二是脂溶性的抗生素可經(jīng)由非離子通道彌散作用穿過膜而到達創(chuàng)口、骨、腦脊液以及膿腫等處。

88整理課件預(yù)防性用藥的主要適證如下：①嚴(yán)重創(chuàng)傷，如開放性骨折、火器傷、腹部臟器穿孔，以及有嚴(yán)重污染及軟組織破壞的損傷；②結(jié)腸手術(shù)前腸道準(zhǔn)備；③大面積燒傷；④急癥病人身體其他部位有化膿性感染；⑤病人防御機制受損，如營養(yǎng)不良、年老體弱、糖尿病、粒細胞減少癥病人，以及接受類固醇、免疫抑制劑、抗癌藥物治療的病人需手術(shù)治療時；⑥人造物留置手術(shù)，如人工關(guān)節(jié)、血管、心臟瓣膜置的換；⑦有心臟瓣膜病或植人工心臟瓣膜者，需作手術(shù)時，⑧施行器官移植手術(shù)。89整理課件(三)治療外科感染抗菌藥物治療外科感染主要適用于：①未局限化的外科感染②結(jié)合手術(shù)治療外科感染(四)給藥方法

1.途徑2.常用劑量90整理課件表常見外科細菌感染的經(jīng)驗治療外科感染可能致病菌首選藥物備選藥物膽道感腸桿菌、腸球菌、厭氧菌氨芐西林或哌拉西林+頭孢菌素類、甲硝唑、氨曲染氨基糖苷類南、喹諾酮類肝膿腫腸桿菌、腸球、類桿菌、哌拉西林+氨基糖苷+三代頭孢菌素或喹諾酮類+阿米巴原蟲甲硝唑甲哨唑繼發(fā)性腸桿菌、腸球菌、類桿菌同上慶大霉素+克林霉素或氯霉腹膜炎素、三代頭孢菌素或喹諾酮類+甲硝唑直腸周腸桿菌、類桿菌、腸球菌、哌拉西林+克林霉素第三代頭孢菌素+氨基糖苷圍膿腫假單胞菌或慶大霉素類+甲硝唑、氨芐西林-舒巴坦

尿道炎淋球菌、衣原體青霉素四環(huán)素、紅霉素、喹諾酮類、