病理學全套課件

病毒性肝炎viralhepatitis病原體和傳播途徑：肝炎病毒(hepatitisvirus)

目前已發(fā)現(xiàn)至少七種病毒病因和發(fā)病機制viralhepatitis

肝炎病毒命名傳染常見肝硬肝

及病毒核酸時間方式病型變癌甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～7周急性肝炎無無乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7～8周急、慢＞50%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～9周急無無HAV:糞口傳播，自限性肝炎，短期內(nèi)即恢復正常。HBV:經(jīng)血傳播為主，經(jīng)口傳播為次，生活中的密切接觸是重要的傳播方式，患者血液、唾液、膽汁、乳汁、尿、精液內(nèi)均含有病毒。HCV：經(jīng)血傳播，多隱匿起病，轉(zhuǎn)變?yōu)楦卫w維化及肝癌的機會多。HDV：D是缺陷病毒，常與B型病毒共同感染引起急性和亞急性肝壞死，主要經(jīng)血傳播，乙型肝炎病毒攜帶者為易感人群。HEV：糞口傳播（水污染）。viralhepatitis潛伏期發(fā)病機制肝細胞損傷機制(HBV為例)Dane顆粒：直徑42mmHBsAg:D20mm,有抗原性，無感染性

HBcAg:D28mm，有抗原性，有感染性

HBeAg：活動性的標誌。

T細胞介導的細胞免疫反應是引起肝細胞損傷的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝細胞膜脂蛋白。viralhepatitis基本病理變化肝細胞的變性壞死為主不同程度的炎癥細胞浸潤肝細胞再生和纖維組織增生viralhepatitis肝細胞疏鬆化(水性腫脹)：腫大、胞漿疏鬆呈網(wǎng)狀氣球樣變(ballooningdegeneration)：進一步腫大呈圓形，胞漿幾乎透明

電鏡：ER擴張、囊泡化、核蛋白體，MC腫脹，脊斷裂肝細胞嗜酸性變:胞漿水分脫失、濃縮，嗜酸性增強嗜酸性壞死：胞漿皺縮，核消失，呈均一濃染的圓形小體肝細胞溶解壞死(lyticnecrosis)：由氣球樣變發(fā)展而來。肝細胞變性壞死viralhepatitis點狀壞死(spottynecrosis):1～幾個肝細胞壞死，伴炎細胞浸潤碎片狀壞死(piecemealnecrosis):肝小葉周邊界板處的肝細胞呈灶狀壞死。肝細胞壞死的程度和範圍viralhepatitis橋接壞死(bridgingnecrosis)：肝小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的帶狀肝細胞壞死。亞大片壞死(submassivenecrosis)：肝小葉的大部分細胞壞死，但有部分肝細胞殘留。大片壞死(massivenecrosis)：幾乎全小葉肝細胞均發(fā)生壞死，僅有小葉周邊少量肝細胞殘存。肝細胞壞死的程度和範圍viralhepatitis肝細胞水樣變性和小灶狀壞死viralhepatitis界板的壞死和橋接壞死viralhepatitis炎細胞浸潤匯管區(qū)及小葉內(nèi)程度不等的炎細胞浸潤，淋巴、單核細胞為主，少量中性、漿細胞。viralhepatitis間質(zhì)增生和肝細胞再生Kupffer細胞增生肥大：肝內(nèi)單核吞噬細胞系統(tǒng)的反應。貯脂細胞（Itocell）增生：儲存和代謝VitA,合成分泌細胞外基質(zhì)可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維母細胞，促進肝纖維化和肝硬變。纖維組織增生：匯管區(qū)及壞死區(qū)內(nèi)。肝細胞再生：雙核、胞漿嗜鹼性。viralhepatitis臨床病理類型病原學：感染病毒類型病理學：肝細胞變性壞死的程度，纖維組織增生的程度，網(wǎng)狀支架及界板破壞的程度臨床：發(fā)病緩急和病情輕重viralhepatitis丙型肝炎匯管區(qū)淋巴細胞聚集/淋巴濾泡形成，小膽管損傷和肝細胞大泡性脂肪變性是丙型肝炎較有特徵的病理變化。viralhepatitis急性病毒性肝炎急性普通型肝炎（點灶狀）急性較重型肝炎（橋接）重型病毒性肝炎急性重型肝炎（大片）亞急性重型肝炎（亞大片，結節(jié)再生）慢性病毒性肝炎輕度慢性肝炎（輕度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片）重度慢性肝炎（重度碎片）

viralhepatitis急性普通型肝炎病理：肝細胞廣泛變性，點狀壞死，慢性炎細胞浸潤臨床：急性炎癥變化：發(fā)熱、消化不良等肝大、壓痛、SGPT增高黃疸型和無黃疸型預後：6月內(nèi)恢復乙型約10%轉(zhuǎn)為慢性，丙型50%轉(zhuǎn)為慢性

0.1%～1%轉(zhuǎn)為重型viralhepatitis急性普通型肝炎viralhepatitis慢性肝炎

（

chronichepatitis）

病程6個月以上輕度慢性肝炎（輕度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片和橋接壞死）重度慢性肝炎（重度碎片，大範圍橋接壞死，早期肝硬化）毛玻璃樣細胞(groundglasshepatocytes):HbsAg

viralhepatitis毛玻璃樣細胞viralhepatitis毛玻璃樣細胞viralhepatitisviralhepatitisviralhepatitis急性重型肝炎acutefulminanthepatitis

又稱暴發(fā)型肝炎。起病急，病變發(fā)展迅猛、劇烈，病死率高。viralhepatitis肉眼：急性黃色(紅色)肝萎縮：體積顯著縮小，重量減輕僅600～800g,質(zhì)地軟，表面皺縮；切面呈黃褐色，充血出血。鏡下：肝細胞大片壞死，僅小葉周圍殘存少量變性肝細胞，Kupffer細胞增生活躍，淋巴細胞、巨噬細胞為主的炎細胞浸潤，小葉網(wǎng)狀支架數(shù)日後塌陷，增生及再生均不明顯。acutefulminanthepatitis臨床：嚴重肝功能障礙：GPT800～1100,黃疸,

出血傾向，肝性腎病，肝性腦病，DIC預後：多在二周內(nèi)死亡（肝昏迷、腎功能衰竭、消化道出血）轉(zhuǎn)變成亞急性重型肝炎或慢性肝炎acutefulminanthepatitis亞急性重型肝炎subacutefulminanthepatitis

病程1～數(shù)月，由急性重型遷延而來或從開始即為亞急性過程，也可由急性普通型、慢性惡化而來。viralhepatitis病理：肝細胞的亞大片壞死，網(wǎng)狀支架塌陷， 病變新舊不等;肝細胞結節(jié)狀再生;纖維組織的增生，小膽管增生，炎細胞浸潤。肉眼：肝臟體積縮小，表面不平，結節(jié)狀，切面呈黃綠色，質(zhì)地略硬。subacutefulminanthepatitissubacutefulminanthepatitissubacutefulminanthepatitis臨床：持續(xù)不退的GPT增高、黃疸及時治療可停止進展—肝纖維化肝功衰竭、腎衰死亡轉(zhuǎn)變成壞死後性肝硬變subacutefulminanthepatitis酒精性肝病(alcoholicliverdisease)脂肪肝fattydegeneration酒精性肝炎Mallorybody酒精性肝硬化fibrosis,pseudolobule膽囊炎(cholecystitis)膽管炎(cholecyitis)膽道炎癥及膽石癥一、膽道炎病因膽汁淤滯細菌感染：

大腸桿菌、副大腸桿菌、葡萄球菌病變急性炎：

卡它：充血水腫、分泌亢進化膿：壞死、潰瘍、中性粒細胞壞疽：穿孔積膿慢性炎

粘膜萎縮纖維組織增生慢性炎細胞浸潤Rokitansky-Aschoff竇:

腺體增生進入肌層合併癥膽石癥穿孔,腹膜炎癌變膽石癥

cholelithiasis

膽管結石膽囊結石Cholelithiasis原因及機理膽汁理化性質(zhì)改變膽汁淤積感染寄生蟲

膽汁的某些成分(膽色素、膽固醇、粘液、鈣)析出，凝集CholelithiasisCholelithiasis胰腺炎

pancreatitis胰蛋白酶自身消化作用急性胰腺炎

acutepancreatitis急性出血壞死性胰腺炎acutehemorrhagicnecrosisofpancreasPanccreatitis病因及發(fā)病機制胰液外溢膽汁返流

腸激酶

啟動

胰蛋白酶--胰蛋白酶--硬蛋白酶:溶解彈性組織

(無活性)(有活性)

去氧膽酸

CM

磷脂酶A---磷脂酶A--甘油磷脂

(無活性)(有活性)|轉(zhuǎn)變?nèi)苎蚜字?溶解脂蛋白Panccreatitis十二指腸壺腹部阻塞：

膽石、狹窄、腫瘤、水腫、痙攣胰液分泌亢進：

暴飲暴食酗酒Panccreatitis病變急性水腫性胰腺炎：3/4

胰腺腫大變硬間質(zhì)充血水腫中性粒細胞浸潤Panccreatitis急性出血性胰腺炎肉眼：腫大、質(zhì)硬、結構不清，小灶狀脂肪壞死灶鏡下：凝固性壞死血管壁壞死中性及單核細胞浸潤Panccreatitis急性出血性胰腺炎Panccreatitis合併癥和結局休克：劇烈疼痛、出血、水電紊亂、中毒急性腹膜炎血(尿)澱粉酶、脂酶升高Panccreatitis慢性胰腺炎

chronicpancreatitis病因

急性胰腺炎反復發(fā)作膽道疾病慢性酒精中毒Panccreatitis病理

胰腺縮小變硬，結節(jié)狀腺泡萎縮，纖維組織增生淋巴細胞、漿細胞浸潤Panccreatitis

病因部位分佈性質(zhì)病變合併癥傷寒菌痢阿米巴

肝細胞改變病變分佈對機體影響急性重癥肝炎亞急性重癥肝炎急性普通型肝炎慢性普通型肝炎良、惡性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別

良性潰瘍(潰瘍病)惡性潰瘍(潰瘍型胃癌)外形大小深度邊緣底部周圍粘膜

肝硬化

livercirrhosis各種原因引起的肝細胞彌漫性變性壞死，肝細胞結節(jié)狀再生和纖維組織增生，三種病變反復交錯進行，導致肝小葉結構和血液迴圈途徑改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬變。livercirrhosisRamziS.C.etal(1999)統(tǒng)計西方國家引起肝硬變的病因酒精性肝病60%～70%病毒性肝炎10%膽道疾病5%～10%原發(fā)性血色素沉著癥5%原因不明性10%～15%Wilson

病罕見α-抗胰蛋白酶缺乏罕見RamziS.C.etal:RobbinsPathologicBasisofDisease,6th.1999livercirrhosis病因病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV藥物及化學物質(zhì)中毒：砷、黃磷、四氯化碳等慢性酒精中毒：營養(yǎng)缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白質(zhì)、膽鹼等膽道阻塞、膽汁淤積：結石、腫瘤、總膽管囊腫，先天性狹窄等慢性非化膿性破壞性膽管炎寄生蟲：血吸蟲等黃麯黴素livercirrhosis發(fā)病機制

肝細胞變性壞死，壞死後殘存的肝細胞排列、分佈不規(guī)則肝細胞再生，形成腺樣或結節(jié)樣排列纖維結締組織增生：纖維母細胞、肝儲脂細胞網(wǎng)狀支架塌陷，網(wǎng)狀纖維融合形成膠原纖維，稱為“無細胞硬化”由肝纖維化發(fā)展到肝硬變血管網(wǎng)減少和異常吻合支形成livercirrhosis假小葉形成：產(chǎn)生於三種病理過程假小葉形態(tài)假小葉中央靜脈數(shù)目和位置異常，可以缺如、偏位或出現(xiàn)兩個以上並且可以出現(xiàn)匯管區(qū)。肝細胞索排列紊亂，肝細胞可有變性、壞死、增生，甚至異型增生。假小葉周圍有寬窄不一的纖維間隔，小膽管增生，淋巴單核細胞浸潤livercirrhosislivercirrhosis血管網(wǎng)減少和異常吻合支形成血竇及肝靜脈直接破壞或受壓，造成血管網(wǎng)減少纖維間隔內(nèi)肝動脈與肝靜脈、門靜脈分支形成異常吻合，使流經(jīng)小葉內(nèi)的血液減少血竇毛細血管化：血竇壁連續(xù)型基底膜形成livercirrhosis類型病因分類：病毒性、酒精性、膽汁性、寄生蟲性、隱源性形態(tài)分類：大結節(jié)型、小結節(jié)型、大小結節(jié)混合型綜合分類（我國常用的分類）：

門脈性肝硬變(小結節(jié))

壞死後性肝硬變(大結節(jié)、大小結節(jié)混合)

膽汁性肝硬變寄生蟲性肝硬變淤血性肝硬變色素性肝硬變livercirrhosis

又叫雷奈克(Laennec)肝硬變，相當於小結節(jié)性肝硬變。

病因：病毒性肝炎—慢性肝炎慢性酒精中毒營養(yǎng)缺乏門脈性肝硬變

portalcirrrhosis肉眼：體積縮小，重量減輕至1000g,硬度增加，表面小結節(jié)狀(≯1cm),切面呈結節(jié)狀，大小一致，其間為增生的纖維條索薄而較均勻，整個肝臟彌漫受累。鏡下：假小葉形成。預後：1.功能代償

2.功能代償失調(diào)：肝性昏迷、大出血、合併感染是死亡的常見原因

3.癌變率：2.4%～34.5%portalcirrhosisportalcirrhosis臨床病理聯(lián)繫門靜脈高壓癥肝功能不全

門靜脈迴圈portalcirrhosis肝硬變的臨床癥狀portalcirrhosis門脈高壓癥的原因肝纖維化使肝靜脈的分支小葉下靜脈、中央靜脈、肝竇受壓肝內(nèi)血管網(wǎng)受破壞而減少肝動脈與門靜脈之間形成異常吻合支portalcirrhosis臨床病理聯(lián)繫門脈高壓癥的癥狀和體征脾腫大(splenomegaly):70%-85%可出現(xiàn),500-1000g

脾功能亢進：貧血、白細胞和血小板減少胃腸道淤血、水腫：食欲不振、消化不良、腹瀉等腹水：漏出液側枝迴圈：食道下靜脈、胃冠狀靜脈曲張—嘔血痔靜脈叢曲張—黑便，腹壁淺靜脈曲張—“海蛇頭caputmedusae”，portalcirrhosis食道下靜脈曲張portalcirrhosis痔靜脈曲張portalcirrhosis海蛇頭portalcirrhosis門脈高壓側枝迴圈portalcirrhosis肝功能不全的癥狀和體征血清酶活性增高：GPT、GOT等雌激素滅活不全：男性乳腺發(fā)育，睪丸萎縮，蜘蛛痔，肝掌。血漿白蛋白減少，球蛋白增多出血傾向：肝臟合成凝血酶原、凝血因數(shù)Ⅴ、纖維蛋白原下降，脾功能亢進，血小板破壞增多。portalcirrhosis黃疸：主要為肝細胞性黃疸肝性腦病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神神經(jīng)綜合癥。原因：①氨中毒②假性遞質(zhì)③其他因素表現(xiàn)：性情行為改變，定時定向障礙，精神錯亂，撲翼樣震顫，嗜睡，譫望，昏迷肝性腎病:腎小管壞死性腎病肝功能不全的癥狀和體征portalcirrhosis相當於大結節(jié)或大小結節(jié)混合型肝硬變。病因：亞急性重型肝炎，壞死嚴重的慢性活動性肝炎，嚴重的藥物中毒。壞死後性肝硬變postnecroticcirrhosis肉眼：體積小，重量輕,硬度增加，表面有大小不等

的結節(jié)狀(＞1cm),切面呈結節(jié)狀，纖維間隔較

厚而厚薄不均鏡下：假小葉大小、形態(tài)不等，纖維間隔寬而寬窄不

一，炎細胞、纖維結締組織、小膽管增生更顯

著，肝細胞繼續(xù)變性壞死，增生，異型增生預後：病程短，肝功障礙明顯，癌變率高(13%～73%)Postnecroticcirrhosis肝臟體積輕度縮小，表面細顆粒狀呈深綠色肝細胞內(nèi)膽色素沉積，肝細胞變性壞死，肝細胞腫大、網(wǎng)狀，稱肝細胞“羽毛狀壞死”毛細膽管、小膽管膽汁淤積，膽汁外溢，形成膽汁湖。匯管區(qū)纖維組織及小膽管增生，向小葉間伸展。膽汁性肝硬化（原發(fā)性與繼發(fā)性）Postnecroticcirrhosis原發(fā)性肝癌Primarycarcinomaofliver病理改變

原發(fā)性肝癌一般為多中心性生長，常在肝硬變的基礎上發(fā)生。Eggel(1901年)分類：

巨塊型23%，結節(jié)型64.4%，彌漫型12.6%WHO(1988年)分類：

膨脹型，播散型，多灶型和彌散型，Primarycarcinomaofliver直徑<3cm,不超過2個瘤結節(jié)，界限清楚。占2%?；颊邿o臨床癥狀，50%以上血清甲胎蛋白（AFP）陽性X線診斷。手術切除率96%。中國、日本認為：單中心發(fā)生，門靜脈轉(zhuǎn)移。西方認為：多中心發(fā)生。Primarycarcinomaofliver早期肝癌（小肝癌）Primarycarcinomaofliver巨塊型：>5cm以上。多右葉，單塊、多塊或融合的巨大實體腫塊,可見衛(wèi)星結節(jié)。常出血壞死。

少合併肝硬變。多結節(jié)型：直徑大小不等，呈多個、散在的圓形、橢圓型結節(jié)。易侵犯門靜脈分支—瘤栓。常伴肝

硬變。彌漫型：約2%。癌結節(jié)極小或無明顯結節(jié)，癌組織彌

漫分佈。與肝硬變不易區(qū)別。難手術切除。中晚期肝癌Primarycarcinomaofliver組織學類型肝細胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）占75%。癌細胞多角形,胞漿豐富，嗜酸性，核大，核仁清楚，似正常肝細胞。排列呈條索狀(索狀型)

腺管樣(假腺管形)或?qū)嵭詧F塊狀(實體形)。少見的有小細胞型、硬化型等。

血竇豐富?？煞置谀懼?。

HbsAg+，AFP+，CEA+，組織多肽抗原(TPA)-，Primarycarcinomaofliver膽管上皮癌（cholangiocarcinoma）

占20%。腺癌、單純癌，個別鱗癌。分泌粘液。少侵犯門靜脈。無明確的地理分佈。多繼發(fā)於寄生蟲(中華睪吸蟲、血吸蟲)等。肝外轉(zhuǎn)移早。組織多肽抗原（TPA）+，CEA+，

HbsAg\AFP多-。混合性肝癌

占5%。具有肝細胞癌和膽管上皮癌兩種結構。Primarycarcinomaofliver病因?qū)W地區(qū)性和種族差異：全世界發(fā)病率約26萬（4%/惡性腫瘤）。高發(fā)：非洲東南部、東南亞我國：東南沿海。死亡：11萬（男8萬，第3位，<食道<胃，女3萬，第4位，<食道<宮頸<胃）種族：美英白人發(fā)病率1~2/10萬，非洲莫三比克黑人發(fā)病率103.8/10萬。我國人>美籍華人>2代華裔PrimarycarcinomaofliverHBV：沒有固定的整合位點，存在複製狀態(tài)的HBV、DNA。其DNA插入肝細胞某些癌基因的鄰近位點,啟動、啟動啟動癌基因，誘導肝細胞克隆性增殖。病毒促癌因數(shù)：細胞毒效應，使ras活化的肝細胞死亡HCV：在肝癌細胞中檢測到HCV.RNA的整合。Primarycarcinomaofliver肝硬變：關係極為密切。肝癌合併肝硬變的發(fā)病率,我國為53.9-85%。從肝硬變類型來看，壞死後性(大結節(jié)性）多見。但仍有少部分(我國15.4%）不合並有肝硬變，說明不是必不可少的前驅(qū)癥狀。肝硬變發(fā)展到肝癌一般需7年。Primarycarcinomaofliver真菌和毒素：黃麯黴素(AF)，有十餘種分子結構和衍生物，以B1致癌性最強。致大白鼠癌僅需10ug/日，十餘天，大量僅一次。1966年，英國一些養(yǎng)雞場用巴西發(fā)黴的花生粉做飼料，造成十萬火雞肝癌死亡。亞硝胺類化合物：將江蘇啟東農(nóng)民食用的鹹菜中提取到的亞硝酸喂大白鼠,動物誘發(fā)實驗(85%)。亞硝酸鹽和二級胺在自然界廣泛存在，並可在胃內(nèi)合成。Primarycarcinomaofliver蔓延和轉(zhuǎn)移

肝內(nèi)門靜脈播散，逆行至肝外門靜脈主幹，造成門靜脈高壓。淋巴路、血道和種植轉(zhuǎn)移。預後

病程短，臨床癥狀出現(xiàn)到死亡約6-12個月。門診肝癌患者中能適應手術探察的僅5-10%。Primarycarcinomaofliver病例討論男性患者，72歲。主因“反復高熱、寒戰(zhàn)，懷疑傷寒”入院。治療無效轉(zhuǎn)北京治療?；颊呷齻€月來反復高熱、咳喘，經(jīng)消炎對癥治療好轉(zhuǎn)。兩周前無誘因出現(xiàn)高熱、精神差、乏力，住院治療。曾考慮傷寒、肺部感染，但治療效果不理想。輔助檢查：B超發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)包塊，懷疑肝血管瘤，轉(zhuǎn)北京住院治療。既往史：患者55年在北京友誼醫(yī)院診為急性肝炎，後診斷為肝功能不全，預測生存5年。40多年來以身體不佳，經(jīng)常休息、治療。體檢：T37℃，P90次/分，R20次/分，Bp110/65mmHg。平臥，略有氣喘。全身皮膚無黃染，淺表淋巴結不大。鞏膜無黃染?？诖綗o紫紺。頸靜脈無怒張。胸廓呈桶狀，雙肺呼吸音粗，可聞及少許濕羅音。心界叩診左側稍大。心率90次/分，律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛，肝脾肋下未及，無移動性濁音。輔助檢查：血AFP1230pg/ml,B超示肝內(nèi)包塊，疑為血管瘤。CT示肝內(nèi)占位，疑為肝癌（巨塊型）。病例討論病例討論診斷原發(fā)性肝癌，巨塊型慢性乙型肝炎慢性支氣管炎，肺氣腫，肺心病病例討論治療方案手術切除化學藥物治療介入治療病例討論病例討論病例討論病例討論病例討論出院診斷肝癌介入化療及栓塞術後慢性乙型肝炎慢性支氣管炎慢性阻塞性支氣管炎病例討論appendicitis闌尾炎闌尾腔阻塞：糞石、異物、寄生蟲、痙攣等引起，導致分泌物瀦留和血管受壓、阻塞、缺血，粘膜損傷脫落甚至管壁壞死。細菌感染：大腸桿菌、腸球菌、鏈球菌等病因和發(fā)病機制appendicitis病理改變及分型appendicitis急性闌尾炎急性單純性闌尾炎急性蜂窩織炎性闌尾炎急性壞疽性闌尾炎慢性闌尾炎光鏡：闌尾壁各層皆有大量中性白細胞浸潤，漿膜及系膜有中性白細胞、纖維素滲出

-闌尾周圍炎及局限性腹膜炎

化膿性栓塞性小血管炎肉眼：闌尾顯著腫脹，重度充血，表面膿性分泌物覆蓋，腔內(nèi)膿汁或出血臨床：定位較明確的右下腹痛，毒血癥急性蜂窩織炎性闌尾炎acutephlegmonousappendicitisacuteappendicitis

急性蜂窩織炎性闌尾炎acuteappendicitis急性蜂窩織炎性闌尾炎：化膿性栓塞性小血管炎acuteappendicitis病變過程：闌尾壁壞死繼發(fā)腐敗菌感染。肉眼：壞疽的闌尾呈黑色或暗紅色，常合併穿孔。急性壞疽性闌尾炎acutegangrenousappendicitisacuteappendicitis結局及合併癥穿孔：急性彌漫性腹膜炎或闌尾周圍膿腫

肝膿腫粘液囊腫（mucocele）：近端阻塞，遠端由於分泌物瀦留而形成闌尾憩室acuteappendicitis炎癥性腸病

病因不明的慢性復發(fā)性腸道炎癥性疾病。遺傳傾向、腸粘膜結構異常、感染、免疫反應異常和精神神經(jīng)因素等可能在發(fā)病中起作用。多基因病。潰瘍性結腸炎

ulcerativecolitis臨床：20-40歲患者多見，病程漫長，腹痛、腹瀉、膿血便、裏急後重是主要臨床癥狀。肉眼：直腸和乙狀結腸最常受累

左半結腸型多見全結腸型少見

病變呈連續(xù)性分佈

潰瘍形成潰瘍表淺而不規(guī)則（深及粘膜下）假息肉形成由殘存的粘膜島炎癥水腫突出引起鏡下：急性期或活動期

粘膜中度慢性炎（彌漫性淋巴細胞、漿細胞、單核細胞、中性粒細胞和嗜酸粒細胞浸潤）

腺體分泌減少（杯狀細胞減少）

陷窩膿腫形成（腸腺內(nèi)大量膿細胞聚集）

小血管炎（血管壁纖維素樣壞死或血栓形成）

緩解期炎性細胞逐漸消退，腺體萎縮，排列紊亂。ulcerativecolitisulcerativecolitisulcerativecolitis局限性腸炎

regionalenteritis又稱Crohn病。臨床：好發(fā)於青壯年。主要表現(xiàn)為腹瀉、腹痛、部分性腸梗阻、腹部包塊等癥狀。肉眼：回腸末段最常受累，但消化道的其他部位及消化道外器官(如外陰、骨關節(jié)等)均可累及。

病變呈節(jié)段性分佈，病變腸段與正常腸段分界清楚。

腸壁全層炎受累腸壁明顯增厚，腸腔狹窄。潰瘍形成，可呈鵝口瘡樣、匐行性裂隙狀潰瘍。卵石癥潰瘍間腸粘膜水腫隆起，而呈樣外觀。regionalenteritis鏡下：非乾酪樣結核樣肉芽腫是Crohn病較具特異性的病理組織學改變因此被稱為肉芽腫性炎潰瘍形成，特別是呈縫隙狀的裂隙潰瘍，可深達深肌層甚至全層，是引起穿孔的病理基礎

腸壁全層炎癥腸壁各層慢性炎細胞浸潤，淋巴組織增生和纖維組織增生，是腸壁增厚、腸腔狹窄的病理基礎。regionalenteritisregionalenteritisregionalenteritisregionalenteritis傷寒typhoidfever傷寒桿菌引起的以單核巨噬細胞增生為主的急性傳染病，是一種增生性炎。單核吞噬細胞系統(tǒng)增生可以累及淋巴組織、肝、脾、骨髓等器官，但以回腸下段的淋巴組織病變最明顯，因而有腸傷寒之稱。typhoidfever病因發(fā)病傷寒桿菌：革蘭氏染色(-)，短粗桿狀，有鞭毛

膽汁培養(yǎng)基生長較好(膽汁內(nèi)脂類，色氨酸)傳染源：患者和帶菌者傳染途徑：糞便、尿污染飲水和食物，經(jīng)口傳染蒼蠅是傳播的重要媒介。typhoidfever

第二次

口

第一次

全身各

入血傷寒桿菌小腸淋

入血個器官

敗血癥小腸淋巴組織污染食物巴組織

菌血癥毒血癥巨噬細胞增生局部繁殖

腸髓樣腫脹（一周）膽囊潛伏期（10天）

排入腸腔

過敏反應腸壞死、潰瘍（兩周）癒合（一周）typhoidfever傷寒桿菌的致病性抗原性:菌體O抗原，鞭毛H抗原，表面Vi抗原

肥達氏反應(血清凝集實驗)顯示抗O

抗H抗體（感染後一周）內(nèi)毒素：引起心肌、骨骼肌細胞、變性壞死。刺激迷走神經(jīng)興奮性增高，使患者出現(xiàn)緩脈和重脈。typhoidfever病理變化傷寒病的基本病變以全身單核吞噬細胞系統(tǒng)的巨噬細胞反應性增生為特點，形成以傷寒肉芽腫為特徵的的急性增生性炎。typhoidfever傷寒細胞：吞噬了傷寒桿菌、淋巴細胞、紅細胞、細胞碎片的巨噬細胞。傷寒肉芽腫(或傷寒小結)(typhoidgranuloma)：傷寒細胞聚集成團形成的限局性增生性炎癥病灶。傷寒小結可出現(xiàn)在小腸淋巴組織、腸系膜淋巴結、肝、脾、骨髓。但以回腸下段的集合淋巴結、

孤立淋巴小結病變最典型。typhoidfever（肝臟）傷寒肉芽腫傷寒細胞typhoidfever腸道病變

回腸下段的集合和孤立淋巴小結髓樣腫脹期:發(fā)病後一周,淋巴組織腫脹、突出於粘膜，表面呈腦回狀。壞死期：發(fā)病後第二周,淋巴組織內(nèi)多灶壞死，原因：缺血變態(tài)反應typhoidfever髓樣腫脹期typhoidfever潰瘍期：發(fā)病後第三周，壞死脫落，潰瘍形成，潰瘍長軸與腸管長軸平行。潰瘍可深及肌層,引起穿孔,累及動脈,嚴重出血。癒合期：發(fā)病後第四周,肉芽組織增生，上皮修復，淋巴組織再生，形成圓形或縱形瘢痕。糞便培養(yǎng)在病程第二周至第五周均為陽性。typhoidfever潰瘍形成期typhoidfever其他單核吞噬細胞系統(tǒng)器官

腸系膜淋巴結、脾、肝、骨髓等，形成傷寒肉芽腫和壞死。typhoidfever其它器官膽囊：臨床痊癒後，膽汁中仍可有細菌，帶菌狀態(tài)可為終生。心臟：中毒性心肌炎，迷走神經(jīng)興奮性增高，出現(xiàn)相對緩脈。肌肉：膈肌、腹直肌臘樣變性(凝固性壞死)。皮膚：淺紅色小丘疹(玫瑰疹，在第二周)，胸、腹、軀幹多見。typhoidfever臨床表現(xiàn)持續(xù)性高熱（稽留熱）、相對緩脈、淋巴結腫大、脾腫大、血中白細胞總數(shù)減少(骨髓單核細胞增生,中性、嗜酸性粒細胞增生障礙）typhoidfever合並癥腸出血：第2、3周腸穿孔：第3周小葉性肺炎typhoidfever細菌性痢疾bacillarydysentery痢疾桿菌：革蘭氏染色(-)，短桿菌。我國最常見的致病菌依次是:

乙群福氏菌(Flexner),

丁群宋內(nèi)氏菌(Sonne)，丙群鮑氏菌(Boyd)，甲群志賀氏菌(Shiga)bacillarydysentery

病原體和傳播途徑致病物：內(nèi)毒素(糖脂)，外毒素(蛋白)傳染源：患者和帶菌者,痢疾桿菌自糞便中排出,污染食物、飲水、餐具、經(jīng)口傳播。 是常見的腸道傳染病，夏秋多發(fā)，兒童及青年多見。bacillarydysentery發(fā)病機理細菌數(shù)量及毒力：機體的抵抗力：疲勞、暴飲暴食。過去感染史：IgA

痢疾桿菌侵入腸粘膜上皮細胞繁殖，侵入固有膜，產(chǎn)生毒素，引起中性粒細胞、纖維素滲出及上皮壞死。主要累及直腸和乙狀結腸。bacillarydysentery病理變化急性細菌性痢疾

acutebacillarydysentery中毒性細菌性痢疾

toxicbacillarydysentery慢性細菌性痢疾

chronicbacillarydysenterybacillarydysentery

急性細菌性痢疾

病理特點為纖維素性炎。早期：急性卡他性炎，粘膜充血、水腫、點狀出血、粘液分泌亢進。進展：化膿性纖維素性炎，粘膜壞死，糜爛、潰瘍、中性粒細胞、纖維素滲出形成典型的偽膜性炎。bacillarydysentery細菌性痢疾偽膜性腸炎bacillarydysentery細菌性痢疾bacillarydysentery臨床腹痛、腹瀉、膿血便、裏急後重細菌很少進血管，主要通過毒素引起毒血癥的全身癥狀。發(fā)熱、頭痛、乏力等，血培養(yǎng)呈陰性。由於炎癥局限於粘膜下層，不引起腸狹窄bacillarydysentery起病急，以全身中毒癥狀為主，腸道病變輕。腸道病變以集合、孤立淋巴小結增生為特點，稱為濾泡性腸炎。2-7歲兒童多見，致病菌為毒力較低的福氏和宋內(nèi)氏菌多見。中毒性細菌性痢疾bacillarydysentery

慢性細菌性痢疾

病程超過2個月，可遷延數(shù)年。以福氏菌多見。

慢性潰瘍和粘膜息肉狀增生為特點，腸壁可增厚，甚至腸腔狹窄。Bacillarydysentery血吸蟲病schistosomiasis病因及發(fā)病情況埃及血吸蟲（非洲北部）曼氏血吸蟲（拉丁美洲、非洲中部）日本血吸蟲（亞洲、包括我國）schistosomiasis尾蚴性皮炎：紅色小丘疹真皮充血、水腫、出血，炎細胞浸潤成蟲：單核吞噬細胞系統(tǒng)功能增強：脾大，貧血，嗜酸細胞增多、靜脈周圍炎蟲卵：乙狀結腸、直腸等嗜酸性膿腫（壞死及嗜酸細胞）蟲卵結節(jié)（假結核結節(jié)）：嗜酸細胞為主的 炎細胞、類上皮細胞、巨細胞纖維化schistosomiasis血吸蟲病：肝臟內(nèi)急性蟲卵結節(jié)

schistosomiasis

schistosomiasisschistosomiasis結腸：蟲卵堆積淺潰瘍、腸壁纖維化易癌變肝臟：門靜脈分支蟲卵造成靜脈內(nèi)膜炎匯管區(qū)蟲卵結節(jié)纖維化血吸蟲性肝硬變脾臟：大（巨噬細胞增生、門脈高壓），功能亢進主要器官病變消化道腫瘤消化道癌：最常見胃腸道間質(zhì)瘤類癌消化道息肉消化系統(tǒng)疾病DiseasesofDigestiveSystem消化系統(tǒng)的組成口腔消化管：咽、食管、胃、小腸、大腸消化腺：唾液腺、胰腺肝與膽道（膽囊與膽管）AnatomyofthestomachCorpus胃體Cadiac賁門Antrum胃竇Pylorus幽門Fundus胃底Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌層serosa

漿膜muscularis肌層submucosa粘膜下層

mucosa粘膜層疾病分類炎癥性疾病自身消化性疾病腫瘤其他胃炎gastritis急性胃炎

acutegastritis慢性胃炎

chronicgastritis

慢性淺表性胃炎 慢性萎縮性胃炎 慢性肥厚性胃炎Gastritis診斷手段及分類基礎內(nèi)窺鏡（纖維胃鏡）：活體組織檢查血液學：自身免疫指標、胃泌素等檢查胃液分析：胃酸分泌功能等X線檢查GastritisGastritis

胃粘膜的急性炎癥，起病急劇病因清楚：細菌感染（幽門螺桿菌,Hp）暴飲暴食、酗酒、抽煙、化學藥品(水楊酸、溴、皮質(zhì)激素)

腐蝕性化學劑（強酸、強鹼）系統(tǒng)性感染（彌漫性化膿性炎）缺血、休克等急性胃炎

acutegastritisGastritis病理改變胃粘膜紅腫、糜爛、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部壞死中性粒細胞浸潤為主acutegastritis內(nèi)窺鏡檢查

左圖：正常粘膜右圖：粘膜出血acutegastritis

由於胃粘膜的慢性炎癥導致胃粘膜上皮和腺體變性、壞死、萎縮及上皮化生。

慢性淺表性胃炎

chronicsuperficialgastritis

慢性萎縮性胃炎

chronicatrophicgastritis

慢性肥厚性胃炎

chronichypertrophicgastritis

慢性胃炎

chronicgastritisGastritis中度慢性淺表性胃炎chronicgastritis

北醫(yī)大12.42%（283/2278例）病變自胃竇開始，逐漸向胃體發(fā)展。粘膜上皮及固有膜內(nèi)淋巴、漿細胞浸潤，淋巴濾泡形成chronicgastritis慢性萎縮性胃炎chronicatrophicgastritis胃粘膜萎縮，腺體減少甚至消失：胃體腺主要是壁細胞(胃酸)和主細胞(胃蛋白酶)

的喪失,胃竇腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的喪失。

輕度：萎縮腺體的數(shù)目不超過原有腺體的1/3

中度：萎縮腺體不超過原有腺體的2/3,粘膜結構紊亂

重度：萎縮腺體占2/3以上，甚至完全消失。chronicgastritis上皮化生：來源於粘膜淺層的腺頸部未分化細胞

腸上皮化生

(intestinalmetaplasia):

由吸收細胞、杯狀細胞、潘氏細胞增生取代了胃粘膜上皮

假幽門腺化生：由粘液分泌細胞取代了胃體腺腺體增生：甚至異型增生（與癌發(fā)生關係密切）chronicgastritis中度萎縮性胃炎伴腸上皮化生chronicgastritis腸上皮化生

intestinalmetaplasia根據(jù)化生細胞內(nèi)粘液的組化反應變化分為小腸型和大腸型腸化生。胃腸粘膜上皮分泌的粘液類型：胃上皮中性粘蛋白大腸上皮硫酸粘蛋白小腸上皮唾液酸粘蛋白chronicgastritis慢性萎縮性胃炎，AB/PAS

染色：胃腺上皮--紫紅色腸上皮化生--藍色chronicgastritis

多種有害因數(shù)作用於胃粘膜的結果。幽門螺桿菌感染(Helicobacterpylori,Hp)暴飲暴食、酗酒、抽煙、化學藥品(水楊酸類等)自身免疫性胃炎：少於慢性胃炎的10%

自身抗體：PCA(胃壁細胞微粒體抗體)

IFA(壁細胞內(nèi)的內(nèi)因子抗體)慢性胃炎的病因chronicgastritis幽門螺桿菌

helicobacterpylori,Hp1983Warren和Marshall分離出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenbergetal命名為“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompsonetal發(fā)現(xiàn)其16srRNA序列分析相似於“Wolinella屬”1989Goodwinetal發(fā)現(xiàn)5個分類學特徵，命名“Hp”chronicgastritis

特徵：

G(-)桿菌，S形，長2.5-4

m,寬0.5-1.0

m2-6條鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2

流行病學：糞—口，或口—口傳播。自然人群中的感染率隨年齡增長而上升

HP感染自愈率接近零。HP幽門螺桿菌HP在各種胃病中的檢出率慢性胃炎53%～95%胃潰瘍病60%～100%，平均84%十二指腸潰瘍90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上HP致病機理定植(colonization)於胃粘膜上皮表面和胃粘液的底層HP損害胃粘膜屏障：H＋反向彌散細胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相關蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用胃泌素關聯(lián)假說：增加胃泌素釋放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HP炎癥反應：直接刺激免疫細胞，直接刺激胃粘膜上皮產(chǎn)生細胞因數(shù)。診斷方法尿素酶實驗:(酚紅+尿素)+HP=粉紅顏色組織學(Warthin-Starry銀染色,W-S染色)細菌培養(yǎng)、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸試驗血清學檢查HP幽門螺桿菌

W-S染色HP潰瘍病“慢性消化性潰瘍Chronicpepticulcer”

發(fā)病率5%左右，20～50歲多見，男：女為2-4:1週期性反復發(fā)作，可自愈。臨床表現(xiàn)為週期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等Pepticulcerdisease病理變化部位：胃（竇部小彎側）約25%

十二指腸(球部)約70%

胃及十二指腸複合潰瘍約5%肉眼：單個，圓形、橢圓形，漏斗狀，

深及肌層甚至漿膜。胃潰瘍：直徑2.5cm

以內(nèi)，十二指腸潰瘍：一般直徑1cm大小。pepticulcerdiseasepepticulcerdisease胃潰瘍病pepticulcerdisease胃潰瘍病光鏡：潰瘍由四層結構組成：

炎性滲出：白細胞、纖維素等

壞死組織

肉芽組織

瘢痕組織：增殖性小動脈炎神經(jīng)纖維小球狀增生潰瘍邊粘膜肌層與肌層愈著病理變化pepticulcerdiseasepepticulcerdisease胃潰瘍病結局和合併癥癒合：肉芽組織，粘膜上皮。幽門狹窄：pyloricstenosis

約3%。水腫、痙攣、瘢痕收縮使幽門狹窄。穿孔：perforation約5%，多見於十二指腸前壁潰瘍引起急性彌漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎出血：hemorrhage

約1/3，大便潛血或嘔血、黑便癌變：1%以下，見於胃潰