高血壓的降壓治療及血壓變異性課件

高血壓的降壓治療及血壓變異性

1.血壓變異性血壓變異性(bloodpressurevariability，BPV)是指一定時間內(nèi)血壓波動的程度，是體內(nèi)神經(jīng)內(nèi)分泌動態(tài)調(diào)節(jié)綜合平衡的結(jié)果。血壓變異是人類血壓的最基本的生理特征之一2.2010ESH:血壓變異性的時間性分類Minutes(數(shù)分鐘間變異)e.g.within-visit(同次隨診血壓變異)Hours(數(shù)小時間變異)e.g.ABPM(24小時血壓監(jiān)測變異)Days(數(shù)日間變異)e.g.homemonitoring(家庭自測血壓變異)Weeks(數(shù)周間變異)e.g.visit-to-visit(隨診間血壓變異)RothwellP,2010ESHPlenarySessionPresentation

短時BPV

長時BPV3.CV=SD平均BPVIM=SD平均BPX變異系數(shù)與平均血壓始終存在相關(guān)性排除平均血壓影響X:由擬合曲線的程度決定，二乘曲線擬合的方法獲得，根據(jù)最小二乘法的原理由已知的一組數(shù)據(jù)求得曲線方程的系數(shù),并且在滿足指定曲線形狀的基礎(chǔ)上,使得已知數(shù)據(jù)與擬合曲線間的均方誤差最小衡量血壓變異性的指標(biāo)血壓變化的程度血壓變化程度的變化程度去除了平均血壓影響的BPV，類似于CV4.動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM):正常生理曲線正常人血壓動態(tài)曲線呈雙峰一谷（正常生理現(xiàn)象）夜間最低6～10am及4～8pm各有一峰6AM～10PM；每15～20min一次(135/85mmHg)10PM～6AM；每30min一次（125/75mmHg)時間血壓變化6～10am4～8pm1～2pm1～2am5.高血壓患者的24小時血壓變化模式中午3PM6PM9PM午夜3AM6AM9AM030609012015018021024024小時平均血壓診室血壓晨峰血壓夜間血壓杓型日間血壓自測血壓血壓變異ThomasG.etal.NEnglJMed2006;354:2368-7424h短時血壓變異6.01-JAN-199801-JAN-200001-JAN-200315-SEP-200301-JAN-200210-OCT-200326-NOV-200326-APR-200407-JAN-200511-FEB-200523-MAY-200516-DEC-200519-JUL-200605-OCT-200717515012510075SBPDBPLancet2010;375:38-48數(shù)月間長時血壓變異7.血壓變異性的臨床意義8.血管順應(yīng)性降低心血管事件腦血管事件動脈硬化或AS內(nèi)皮損傷增大血管內(nèi)壓力或剪切力增大BP增加BPV增加血壓變異性的臨床意義9.血壓變異性的影響因素10.降低血壓變異性的核心因素-壓力反射ManciaG;2010ESHPlenarySessionPresentation短時BPV11.壓力反射敏感性高vs.收縮壓變異性低ParatiPetal.,AJP1995:268:H160612.長時隨診間BPV影響因素——尚不清楚Prof.AHeagerty:與白大衣現(xiàn)象無關(guān)與動脈僵硬度相關(guān)因素有關(guān)年齡、性別、吸煙、糖尿病、脈搏波速度Prof.PRothwell:年齡血管疾病日間周期變異觸發(fā)因素個性性別種族腎臟疾病糖尿病血管性癡呆2010ESHPlenarySessionReport動脈血管功能和結(jié)構(gòu)？13.降壓藥物對血壓變異性的影響14.薈萃分析：

CCB血壓變異性(VR)優(yōu)于其他藥物及安慰劑Lancet2010;375:906-1515.最新薈萃分析報告提示：

氨氯地平降低血壓變異性在所列CCB中證據(jù)最為確鑿

RothwellP,2010ESHPlenaryReport16.中國指南推薦降壓藥物選擇標(biāo)準(zhǔn)

2005版中國高血壓防治指南

推薦應(yīng)用長作用制劑，其作用可長達(dá)24小時，每日服用一次，這樣可以減少血壓的波動、降低主要心血管事件的發(fā)生危險和防治靶器官損害，并提高用藥的依從性。強調(diào)長期有規(guī)律的抗高血壓治療，達(dá)到有效、平穩(wěn)、長期控制的要求17.兩個重要概念晨峰血壓杓型血壓18.1、晨峰血壓19.高血壓患者的24小時血壓變化模式中午3PM6PM9PM午夜3AM6AM9AM0306090120150180210240診室血壓晨峰血壓夜間血壓杓型日間血壓自測血壓血壓變異性晨峰血壓據(jù)觀察,在未經(jīng)治療的高血壓患者，清晨時段收縮壓平均升高14mmHg(4—35mmHg)，甚至可上升80mmHg。這種清晨血壓急劇上升現(xiàn)象稱為“血壓晨峰”(morningbloodpressuresurge，MBPS)—張維忠《血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義》20.血壓晨峰發(fā)生機制馮品，等.血壓晨峰現(xiàn)象[J].血管病學(xué)進(jìn)展，2009，30（4）：591-593

血液流變學(xué)變化交感神經(jīng)系統(tǒng)激活清晨時段動脈壓力感受器敏感性降低、動脈粥樣硬化、小動脈重構(gòu)、血管收縮反應(yīng)性增強、氧化應(yīng)激等因素行為因素：醒后劇烈運動、吸煙、酗酒、喝咖啡、攝食過多食鹽等21.心搏出量增加[1]外周血管收縮增強[5]NO釋放受抑制2]清晨時段晨峰血壓風(fēng)險增加血流介導(dǎo)的血管擴張能力減弱

[3]

外周阻力增加[8]血小板聚集，血液黏度增加[1,4,6,7]兒茶酚胺類縮血管物質(zhì)水平升高[2,4]1.KoreanCircJ2009;39:322-3272.

AmJHypertension，2005，18(12Pt1)：1528—15333.孟秋云,等.高血壓病患者血壓晨峰現(xiàn)象與左心室肥厚的相關(guān)性研究4.郭藝芳,胡大一.血壓的晨峰現(xiàn)象及其臨床意義5.黃綺芳,等.血壓晨峰與左室肥厚的關(guān)系.6.EurJApplPhysiol.2010January;108(1):15–29.7.黃綺芳,等.血壓晨峰.8.馮品,等.血壓晨峰現(xiàn)象晨峰血壓機制22.PWV：脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)是判斷外周動脈壁硬化程度的指標(biāo)，是預(yù)測心血管事件的獨立危險因素1IMT：動脈內(nèi)膜-中層厚度(IMT)增厚是動脈粥樣硬化的早期征象，可預(yù)測卒中或心梗事件的發(fā)生2LVH：左心室肥大(LVH)即心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，顯著增加了心血管事件的發(fā)生風(fēng)險34微量白蛋白尿：是早期腎臟損害的標(biāo)志，是心血管事件重要的預(yù)測因子靶器官損害與心血管事件密切相關(guān)JournalofHypertension2007,25:1105–118723.

晨峰血壓升高增加動脈粥樣硬化風(fēng)險

CCA-IMT(mm)CCC-IMT：頸總動脈內(nèi)膜-中膜厚度Hypertension.2005Apr;45(4):505-12.清晨(6：00-10：00)SBP上升引起頸總動脈內(nèi)膜-中膜厚度(CCC-IMT)增加，動脈粥樣硬化風(fēng)險上升該研究為了評估血壓正常者和單純高血壓患者收縮壓變化速率與頸總動脈內(nèi)膜-中膜厚度(CCC-IMT)之間的關(guān)系，入選539名受試者進(jìn)行動態(tài)血壓監(jiān)測和頸動脈超聲檢查24.

晨峰血壓升高增加LVH風(fēng)險LVM/h(g/m2,7)清晨SBP變化JHypertens.2004Jun;22(6):1113-8.LVH風(fēng)險隨清晨SBP升高而增加該研究對507例未經(jīng)治療的高血壓患者進(jìn)行了動態(tài)血壓監(jiān)測，同時應(yīng)用心臟超聲檢測左心室質(zhì)量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)血壓晨峰的嚴(yán)重程度與左心室質(zhì)量以及其他心血管合并癥密切相關(guān)，且這種關(guān)聯(lián)獨立于24h平均血壓水平25.晨峰血壓升高增加腎臟的損害尿微量白蛋白是識別早期腎臟損害的一項敏感而可靠的指標(biāo)，是預(yù)測心血管事件發(fā)生的獨立危險因素對201例老年原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行了24ｈ動態(tài)血壓監(jiān)測分析。依據(jù)收縮壓晨峰變異，分為晨峰組和非晨峰組。采用放射免疫法測尿微量白蛋白晨間血壓升高患者尿微量白蛋白顯著高于晨間血壓正常者(P＜0.01)，說明清晨高血壓進(jìn)一步加重腎臟的高蛋白灌注負(fù)荷，晨間血壓升高損傷腎臟血管內(nèi)皮細(xì)胞，微量白蛋白漏出增多，損害腎臟濾過功能鄭霞,等..清晨高血壓與靶器官損害的研究.山東大學(xué)學(xué)報,2007,45（8）：1-3P<0.0526.晨峰血壓6:000:0012:0018:001.Mulleretal.NEnglJMed1985;313:1315–13222.Marleretal.Stroke1989;20:473–476.020406080100120140160180卒中(每2h)05101520253035404550心肌梗死(每1h)卒中(n=1,167)心肌梗死(n=2,999)時間研究表明清晨高血壓顯著增加心腦血管事件風(fēng)險1.1167例缺血卒中患者，觀察新發(fā)卒中在一天中的分布

12.2999例住院治療的心肌梗死患者，觀察新發(fā)心梗在一天中的分布2血壓的晝夜節(jié)律在清晨最為顯著，此時，人體由睡眠狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒并開始活動，血壓從相對較低水平迅速上升至較高水平，這種現(xiàn)象即為“血壓晨峰”

計算標(biāo)準(zhǔn)：起床后2h平均血壓與包括夜間最低血壓在內(nèi)的1h平均血壓(即最低血壓及其前后兩個血壓測得值的平均值)之間的差值33.黃綺芳等.中華心血管病雜志,2008，36(1)

27.降低晨峰血壓所帶來的心腦血管獲益SBP-10mmHg或DBP-5mmHg2002年，LewingtonS.等運用薈萃分析對6個前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，減低晨峰程度合理地成為降壓治療的新目標(biāo)方偉，等.中西醫(yī)結(jié)合療法對高血壓患者血壓晨峰現(xiàn)象的影響.中華中醫(yī)藥學(xué)刊,2009,27(5):1110-1112Lancet,2002,360(9349):1903-1913.心腦血管事件下降(%)28.如何降低晨峰血壓？霍震,等.老年高血壓患者血壓晨峰現(xiàn)象分析.張維忠.血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義.中華心血管雜志，2006，34（3):287-288選用長效的24h平穩(wěn)降壓藥谷峰比值(T/P)>50%平滑指數(shù)(SI)

>0.8半衰期長29.2、杓型血壓30.24h血壓呈勺型變化1988年,O’Brien首次報道正常血壓呈勺型變化，而夜間血壓不降低或降低過度則稱為非勺型。O’BrienE,SheridanJ,O’MalleyK.Dippersandnon-dippers.Lancet.1988;ii:397.31.定義杓型血壓：白天均值－夜間均值正常值：10-20％

白天均值X100%32.衍生概念＜10％提示血壓晝夜節(jié)律減弱或消失：非杓型>20%提示血壓晝夜節(jié)律變化增強：超杓型<0%夜間血壓持續(xù)升高，高于白天：反杓型33.高血壓時間治療學(xué)的概念高血壓的時間治療學(xué)就是選擇合適的藥物及給藥時間，使降壓藥物作用效應(yīng)與高血壓發(fā)生的節(jié)律相一致，并能24小時全程穩(wěn)定地控制血壓，恢復(fù)正常模式的勺型血壓，減小血壓的變異性，安度清晨危險，從而減輕靶器官損害，避免冠心病、急性心肌梗死、腦卒中等心腦血管疾病的發(fā)生。BloodPressureMonitoring2010,15:173–180ClinicalFocus，September5,2005,vol20.No1734.高血壓時間治療學(xué)具有重要意義高血壓的時間治療學(xué)主要目的有3個：平穩(wěn)降低整體血壓水平、維持夜間血壓適度下降、抑制清晨覺醒后的血壓驟升，最終有效保護(hù)靶器官和減少心腦血管事件風(fēng)險。美國預(yù)防檢測評估與治療高血壓全國委員會第六次報告(ＪＮＣ-ＶＩ)中推薦選用日服一次能夠24小時平穩(wěn)降壓的長效降壓藥,體現(xiàn)了對高血壓的時間治療學(xué)原則。Hypertension:ACompaniontoBrennerandRector'sTheKidney2004全國時間生物醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會35.降壓治療的方法36.降壓治療目的—達(dá)標(biāo)的同時，應(yīng)兼顧更全面的靶器官保護(hù)

1、首要：降壓達(dá)標(biāo)——降壓治療的益處主要來自血壓降低；長期有效降壓治療能顯著減少心腦血管病發(fā)生率2、次要：更好保護(hù)靶器官——獲益大小受患者心血管危險程度,血壓控制目標(biāo)水平,治療方案降壓以外有利作用或不利作用的影響37.收縮壓每降低2mmHg，心血管風(fēng)險降低7-10%平均收縮壓降低2mmHg卒中風(fēng)險降低10%缺血性心臟病風(fēng)險降低7%Lewingtonetal.Lancet2002;360:1903–13.61個前瞻性,觀察性研究的薈萃分析100萬患者1270萬人年38.降壓是改善高血壓預(yù)后的有效手段:

近期研究結(jié)果BPLTTC.Lancet2003;362:1527-45.-4/3mmHgN＝20,8880-5-10-15-20-25-30-23%-15%-16%-14%-15%心衰卒中冠心病全因死亡主要心血管事件危險降低比例(%)39.目前公認(rèn)的降壓目標(biāo)一般<140/90mmHg老年人<150/90mmHg糖尿病、心血管病、腎病

＜130/80mmHg40.

個體化降壓，更多獲益治療原則小劑量優(yōu)先選擇長效制劑聯(lián)合應(yīng)用個體化增加降壓效果，減少不良反應(yīng)根據(jù)患者具體情況和耐受性及個人意愿和長期承受力，選擇適合患者的降壓藥小劑量開始，根據(jù)需要，逐步增量使用每日給藥1次，有效平穩(wěn)控制24h血壓的長效藥物，以有效控制晨峰血壓和夜間血壓

在特定人群和患者，優(yōu)化降壓方案，能進(jìn)一步提高臨床獲益程度，此結(jié)果成為臨床選擇降壓方案的主要依據(jù)

中國高血壓防治指南修訂委員會.中華心血管病雜志.2011;39(7):579-61641.一、聯(lián)合治療42.患者3交感神經(jīng)系統(tǒng)阻力機制RAS

阻力機制總體水鈉容量機制高血壓發(fā)病機制復(fù)雜，常需要多因素干預(yù)B.Waeber,March2007,withpermission患者1患者243.高血壓為什么需要聯(lián)合降壓治療(1)高血壓是一種多因素疾病,發(fā)病機制非常復(fù)雜

鹽敏感、血容量過多

RAAS激活,交感神經(jīng)興奮性增強內(nèi)皮功能等一類藥物只針對一種發(fā)病機制,難以對所有病人有效

一種降壓藥降壓達(dá)標(biāo)率只有40~50%44.高血壓為什么需要聯(lián)合降壓治療（2）單藥治療劑量倍增,降壓療效并不相應(yīng)倍增而副作用卻明顯增加不同作用機制降壓藥小劑量聯(lián)合應(yīng)用,可增加降壓療效,而不增加副作用兩種降壓藥的有些副作用可能相互抵消或減輕45.任一單藥降壓幅度相似meta分析，354項隨機雙盲安慰劑降壓研究，圖為5類標(biāo)準(zhǔn)劑量降壓藥降低血壓幅度比較BMJ2003;326:1427–31SBPDBP-100-2-4-6-8與安慰劑相比Δbp(mmHg)噻嗪類利尿劑β受體

阻滯劑ACEIARB10.38.59.28.8CCB9.1噻嗪類利尿劑β受體

阻滯劑ACEIARBCCB4.46.74.75.75.946.聯(lián)合治療比單藥加倍降壓幅度提升5倍利尿劑?受體阻斷劑ACEICCB所有種類1.04(0.88-1.20)0.19(0.08-0.30)1.00(0.76-1.24)1.16(0.93-1.39)0.89(0.69-1.09)1.01(0.90-1.12)0.23(0.12-0.34)0.2(0.14-0.26)0.37(0.29-0.45)0.22(0.19-0.25)添加其他類型藥物(平均標(biāo)準(zhǔn)劑量)藥物劑量加倍(平均標(biāo)準(zhǔn)劑量)Wald,etal.AJM,2009,122(3):290-300.0.00.20.40.60.81.01.21.4收縮壓降低比例47.高血壓為什么需要聯(lián)合降壓治療（3）聯(lián)合治療可能加強靶器官保護(hù)作用利尿劑對腦卒中有保護(hù)作用

ACEI對腦卒中和腎有保護(hù)作用利尿劑+ACEI更好控制血壓對腦卒中和腎更好的保護(hù)作用48.起始聯(lián)合治療優(yōu)勢：更早達(dá)標(biāo)，更多獲益GiuseppeMancia,etal.JournalofHypertension.2009;27:2121-58.更早達(dá)標(biāo)更多獲益1

尤其對于高?；颊?，起始聯(lián)合治療可帶來獲益：心血管病事件可能在極短時間內(nèi)出現(xiàn)，應(yīng)立即開始保護(hù)性干預(yù)措施，盡早控制血壓達(dá)標(biāo)

降壓的保護(hù)效應(yīng)可在開始治療后的較短時間內(nèi)就出現(xiàn)起始聯(lián)合治療更大程度降低血壓，使患者血壓更早達(dá)標(biāo)49.高血壓聯(lián)合治療的原則不同作用機制降壓藥聯(lián)合(如ACEI/ARB+利尿劑/CCB)避免相同作用機制藥物聯(lián)合(如DHP-CCB+NDHP-CCB,ACEI+ARB)

副作用相互抵消或減輕的藥物聯(lián)合(如DHP-CCB+?B,CCB+ACEI)50.血壓形成機制血壓與

心輸出量(CO)成正比

外周阻力(SVR)成正比

血容量成正比

大動脈的順應(yīng)性成反比CO=SV×HR(心肌收縮力×心率)SVR(小動脈直徑)51.根據(jù)不同作用機制選擇聯(lián)合用藥COSVR利尿劑CCBACEI?受體阻滯劑ARB52.聯(lián)合治療方案(1)ACEI/ARB+利尿劑（NICE指南推薦的兩種聯(lián)合治療方案之一）降壓療效互補:ACEI/ARB抑制RAAS,利尿劑減少血容量利尿劑可以延長ACEI/ARB作用時間,使降壓更平穩(wěn)

不良反應(yīng)抵消:利尿劑引起的低鉀,RAAS激活,胰島素抵抗,糖耐量異常,血尿酸升高可被ACEI/ARB抵消53.聯(lián)合治療方案(2)ACEI/ARB+CCB（NICE指南推薦的兩種聯(lián)合方案之一）降壓協(xié)同作用:兩者都使SVR減小不良反應(yīng)抵消:CCB引起的交感神經(jīng)興奮及踝部水腫可被ACEI/ARB抵消

其它方面的作用:ACEI/ARB可抑制心肌重構(gòu),保護(hù)腎功能,減少蛋白尿,CCB有抗心絞痛的作用對血糖和脂質(zhì)代謝無不良影響54.聯(lián)合治療方案(3)CCB+β受體阻滯劑降壓療效互補:CCB減少SVR和血容量,β受體阻滯劑減少CO不良反應(yīng)抵消:CCB可抵消β受體阻滯劑引起的SVR增高,β受體阻滯劑可抵消CCB引起的交感神經(jīng)興奮(心悸等)

抗心絞痛作用增強55.聯(lián)合治療方案(4)NDHP-CCB+利尿劑降壓療效互補:CCB減少SVR,利尿劑減少血容量不良反應(yīng)抵消:利尿劑激活交感神經(jīng)和RAAS可被NDHP-CCB抵消

缺點:CCB引起的踝部水腫不能被利尿劑消除(DHP-CCB和利尿劑聯(lián)合都有激活交感神經(jīng)和RAAS作用,因而不是最好的聯(lián)合56.聯(lián)合治療方案(5)β受體阻滯劑+利尿劑降壓療效協(xié)同:β受體阻滯劑使CO降低,利尿劑使血容量降低不良反應(yīng)抵消:利尿劑引起的交感神經(jīng)興奮可被抵消β受體阻滯劑

其它作用:利尿劑可緩解心衰癥狀,β受體阻滯劑可改善心衰預(yù)后缺點:對血糖,血脂,血尿酸代謝有不利影響,因而合并糖尿病,痛風(fēng)及高脂血癥者不宜使用57.聯(lián)合治療的方案(6)

ACEI/ARB+?受體阻滯劑降壓療效:有待進(jìn)一步積累經(jīng)驗血管緊張素原?B腎素AⅠ

AⅡ

ACEACEI療效相互拮抗血管緊張素原?B腎素AⅠ

AⅡ

相互加強ACEACEI58.聯(lián)合治療的方案(6)ACEI/ARB+?受體阻滯劑高血壓合并心衰:已證明有效COMET:

а1?受體阻滯劑+ACEIVal-HeFT:

ARB+?受體阻滯劑三聯(lián)治療:

?受體阻滯劑+ACEI+ARB未證明有效(Val-HeFT)59.聯(lián)合治療方案(7)

ACEI+ARB血管緊張素原AⅠ

AⅡ

ACEIAT1AT2ARBARB可消除ACEI引起的AⅡ,醛固酮升高,因而可能有協(xié)同降壓作用旁路60.聯(lián)合治療的方案(7)

ACEI+ARB

器官保護(hù)方面的協(xié)同保護(hù)作用心功能,蛋白尿CALM,Val-HeFT,CHARM-added61.聯(lián)合治療的方案(7)

ACEI+ARB目前只用于重度高血壓或合并心衰,蛋白尿病人的最后選擇62.聯(lián)合治療的方案(8)抗交感神經(jīng)藥物+利尿劑降壓療效互補:降低血管阻力+減少血容量部分抵抗利尿劑的不良反應(yīng)(激活交感神經(jīng)活性)

缺點:副作用較多(中樞抑制,代謝紊亂)

尚無循證醫(yī)學(xué)證據(jù)63.聯(lián)合治療的方案(9)保鉀利尿劑+排鉀利尿劑降壓協(xié)同:可增加降壓療效減少低血鉀或高血鉀發(fā)生

缺點:可影響血糖、血脂、血尿酸可影響血鈉,氯等電解質(zhì)64.指南推薦的優(yōu)化降壓組合2009ESH高血壓指南再評價:經(jīng)過循證醫(yī)學(xué)終點研究證實的優(yōu)選聯(lián)合方案2010ASH高血壓聯(lián)合治療聲明：優(yōu)先推薦ACEI+利尿劑ARB+利尿劑ACEI+CCBARB+CCB2010中國高血壓指南：聯(lián)合治療優(yōu)先推薦1,《中國高血壓防治指南》（2010修訂版）;2,GradmanAH,etal.Combinationtherapyinhypertension.JAmSocHypertens,2010;4(1):42-50.3,GiuseppeMancia,etal.JournalofHypertension2009;27:2121-58.ACEI+利尿劑ARB+利尿劑CCB+利尿劑ACEI+CCBACEI+利尿劑ARB+利尿劑CCB+利尿劑ACEI+CCBARB+CCBCCB+β阻滯劑65.二、血壓的個體化管理

66.個體化的降壓治療策略以達(dá)到治療目的1.個體化的初始治療2.個體化的降壓方案最大程度地降低長期心血管疾病的總體風(fēng)險降壓治療目標(biāo)3.個體化的降壓目標(biāo)值ManciaG,etal.JHypertens.2007;25(6):1105-87.67.基于合并癥個體化地選擇降壓藥物

——2007年ESH/ESC高血壓指南縮寫：LVH：左心室肥大；ISH：單純性收縮期高血壓；ESRD：終末期腎??；ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；ARB：血管緊張素受體拮抗劑；CA：鈣拮抗劑；BB：β受體阻滯劑ManciaG,etal.JHypertens.2007;25(6):1105-87.亞臨床器官損害：臨床事件：LVHACEI、CA、ARB既往卒中任何降壓藥物無癥狀的動脈粥樣硬化CA、ACEI既往心肌梗死BB、