報送科室呼吸內科

PAGEPAGE9溫馨提示：請科室內傳閱溫馨提示：請科室內傳閱圖書館推薦最新文獻信息（2017年7月19日共30篇）1.我國介入呼吸病學發(fā)展現(xiàn)狀與展望摘要：自德國醫(yī)生GustavKillian發(fā)明硬質氣管支氣管鏡并成功用于氣道內異物的取出,到池田茂人發(fā)明的纖維支氣管鏡,再到后續(xù)眾多呼吸內鏡診治技術的發(fā)展[1];從HansChristianJacobaeus首次使用胸腔鏡進行胸膜粘連的松解,到電視輔助胸腔鏡手術(video-assistedthoracicsurgery,VATS)在胸外科的廣泛應用,再到可彎曲胸腔鏡的發(fā)明引起胸腔鏡技術向內科的回歸[2],呼吸內鏡技術逐步發(fā)展完善,成為臨床呼吸病學的重要支柱,形成了現(xiàn)代呼吸病學的一個獨立亞專科——介入呼吸病學.就名詞而言,英文普遍使用"InterventionalPulmonology",直譯過來是"介入肺臟病學".而這些介入技術不僅僅用于肺臟病變的診治,更常用于氣道病變的診斷和治療,因此中文使用"介入呼吸病學"一詞更為貼切.作者：王廣發(fā)

[1]作者單位：100034,北京大學第一醫(yī)院呼吸和危重癥醫(yī)學科

[1]期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷6期

401-402頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP2.硬質支氣管鏡的復興與應用摘要：硬質支氣管鏡術(rigidbronchoscopy,RB)是一種將氣道內可視性、治療性操作同時與患者通氣相結合的技巧性很高的外科技術.硬質支氣管鏡技術已有100多年的歷史,在其發(fā)展過程中,來自德國、美國、日本及法國的4位醫(yī)生做出了重大的貢獻,他們是支氣管鏡技術領域的發(fā)明者與操作巨匠(bronchoscopy'sinventorsandtweakers).由于這4位醫(yī)生創(chuàng)新性的工作,才有了今天的現(xiàn)代硬質支氣管鏡技術和介入呼吸病學(interventionalpulmonology)[1-2].作者：張杰

[1]作者單位：100050,首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院呼吸科

[1]期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷6期

403-405頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP3.兩種支氣管內超聲彈性成像定量方法評估胸內良惡性淋巴結的比較摘要：目的比較兩種支氣管內超聲實時彈性成像(EBUS-RTE)定量方法評估胸內良惡性淋巴結的臨床價值.方法選擇2014年1-4月在上海市胸科醫(yī)院接受EBUS-TBNA檢查的患者,同時進行EBUS-RTE操作.每一處淋巴結均有一張選定的代表性EBUS-RTE圖像,使用硬區(qū)域比率法和H分量均值法分析興趣區(qū).以EBUS-TBNA病理和微生物檢測結果,及其他病理、微生物檢測結果和臨床隨訪確定病變性質,評估兩種定量方法的敏感度、特異度、陽性預測值、陰性預測值及準確率.結果共入組56例患者,68處淋巴結,其中35處惡性淋巴結,33處良性淋巴結.硬區(qū)域比率法和H分量均值法定量分析EBUS-RTE圖像時,良惡性病變的數(shù)值分別為0.32±0.29、0.62±0.20和109.99±28.13、141.62±17.52,兩者比較差異均有統(tǒng)計學意義(t=-5.14,P<0.01;t=-5.53,P<0.01).硬區(qū)域比率法、H分量均值法的受試者工作曲線下面積分別為0.813、0.814.硬區(qū)域比率法、H分量均值法的臨界值分別為0.48、126.28時,敏感度、特異度、陽性預測值、陰性預測值和準確率分別為82.86%、81.82%、82.86%、81.82%、82.35%及85.71%、75.76%、78.95%、83.33%、80.88%.結論硬區(qū)域比率法和H分量均值法均可用于EBUS-RTE圖像的定量分析,具有鑒別胸內淋巴結良惡性的價值,硬區(qū)域比率法更佳.作者：毛曉偉

作者單位：200030,上海交通大學附屬胸科醫(yī)院內鏡與呼吸內科

期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷6期

431-434頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關鍵詞：腔內超聲支氣管鏡檢查淋巴結彈性成像定量方法4.支氣管鏡介入治療原發(fā)性氣管腫瘤的臨床分析摘要：目的分析原發(fā)性氣管腫瘤的臨床特點,探究支氣管鏡介入治療原發(fā)性氣管腫瘤的療效.方法回顧性分析第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院2004年1月至2014年7月經支氣管鏡介入治療43例原發(fā)性氣管腫瘤患者的臨床資料及疾病譜,觀察介入治療前后氣道狹窄程度、氣促評分及Karnofsky功能狀態(tài)評分(KPS)的變化,隨訪2年的生存狀況并評價其療效.結果43例原發(fā)性氣管腫瘤患者從出現(xiàn)氣道阻塞癥狀至確診所間隔時間平均為(4.6±3.9)個月,首次就診的漏診率為41.9%(18/43),最常誤診為支氣管哮喘(11/43).成人氣管惡性腫瘤較良性腫瘤多見,以鱗癌和腺樣囊性癌為主.介入治療后,6例氣管良性腫瘤腔內病灶完全清除,37例惡性腫瘤患者腔內病灶均完全或部分被切除,呼吸困難癥狀減輕(總體有效率100%).43例患者的氣促評分由治療前(3.2±0.7)級減少至治療后(1.5±0.8)級(t=6.63,P<0.05).KPS由治療前的63±12増加至治療后的83±11(t=5.78,P<0.05).6例氣管良性腫瘤2年生存率為100%,期間1例乳頭狀瘤治療后出現(xiàn)復發(fā).37例氣管惡性腫瘤1年生存率為59.5%,2年生存率為43.2%,中位生存期為13.6個月.結論支氣管鏡介入治療可有效疏通氣管腫瘤的氣道,減輕氣促癥狀,改善體力狀況.作者：丁銀鋒

作者單位：第二軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科,上海,200433

[1]

期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷6期

435-439頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關鍵詞：氣管腫瘤支氣管鏡檢查治療5.格列本脲抑制NLRP3炎性小體活化對肺動脈平滑肌細胞增殖與遷移的影響摘要：目的探討格列本脲是否通過抑制NLRP3炎性小體活化緩解肺動脈平滑肌細胞(PASMCs)增殖與遷移.方法傳代培養(yǎng)人PASMCs并分為4組:對照組、格列本脲組、血小板源性生長因子(PDGF)組和PDGF+格列本脲組,實驗組分別給予格列本脲干預和PDGF誘導PASMCs增殖和遷移.采用Westernblot法檢測各組細胞中NLRP3炎性小體的活化狀況,噻唑藍法檢測細胞增殖率,Transwell法檢測細胞遷移能力.結果PDGF組與對照組相比NLRP3表達升高至(1.38±0.09,t=3.998,P<0.001);半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)表達增加到(1.32±0.10,t=3.268,P<0.01);IL-1β表達上調為(1.43±0.19,t=2.096,P<0.05).與對照組相比,格列本脲不影響NLRP3、caspase-1和IL-1β表達;PDGF+格列本脲組與PDGF組相比NLRP3的表達降低(20.5±7.6)%(t=2.862,P<0.01),caspase-1表達減少(32.9±3.4)%(t=4.154,P<0.001),IL-1β表達下調(24.7±5.3)%(t=2.335,P<0.05).與對照組相比,PDGF組PASMCs增殖升高至(1.74±0.23,t=4.717,P<0.001),遷移增加到(3.12±0.8,t=5.249,P<0.001).與對照組相比,格列本脲不影響PASMCs的增殖與遷移;但可明顯抑制PDGF誘導的PASMCs的增殖(50.5±4.3)%(t=4.462,P<0.001)和遷移(42.77±2.84)%(t=3.716,P<0.001).結論格列本脲可通過抑制NLRP3炎性小體的活化緩解PDGF誘導的PASMCs增殖與遷移.作者：劉亞飛作者單位：首都醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院生理學教研室,北京,100069

期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷6期

440-444頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關鍵詞：格列本脲血小板源性生長因子肌細胞,平滑肌6.經病理確診的外源性脂質性肺炎12例分析摘要：目的探討外源性脂質性肺炎(ELP)的病因、臨床表現(xiàn)、影像學特點、診斷方法、治療方法及預后,提高臨床診治水平.方法回顧分析北京醫(yī)院1953年1月至2016年經病理確診且臨床資料完整的12例ELP病例并進行隨訪.本研究為回顧性病例研究.結果12例ELP患者中,男9例,女3例,年齡44~100歲,平均73.8歲.基礎疾病多種,包括多臟器功能衰竭、慢性心腎功能不全、類天皰瘡等影響全身狀況的重癥疾病,亦包括腦血管后遺癥、老年癡呆、鼻咽癌晚期、麻痹性腸梗阻等增加誤吸風險的疾病.12例ELP均由誤吸礦物油導致.常見癥狀為咳嗽、咳痰和呼吸困難.肺部體征無特異性.血白細胞、中性粒細胞、ESR、C反應蛋白、降鈣素原及D-二聚體等炎癥指標和血脂指標未見異常.影像學以實變和結節(jié)腫塊影為主要表現(xiàn),少數(shù)為磨玻璃影.部分患者出現(xiàn)通氣和彌散功能障礙.經CT引導肺穿刺活檢術、胸腔鏡、開胸手術或尸檢確診.病理表現(xiàn)為肺泡腔內大量泡沫細胞,少數(shù)可見脂質沉積和多核巨細胞.治療以停止脂質接觸為主.12例中,1例因ELP死亡,6例因其他合并疾病死亡,5例好轉出院.存活患者隨訪2~4.5年病情穩(wěn)定.結論ELP少見,臨床表現(xiàn)不典型,影像學易與肺炎、肺癌、肺間質病等疾病混淆.病理檢查是確診的金標準.通常首選支氣管鏡檢查,無法明確診斷者再行CT引導肺穿刺活檢術.除停止脂質接觸外,無特殊治療方法.ELP患者預后良好.作者：王玉霞

]作者單位：100730,北京醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科國家老年醫(yī)學中心

期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷6期

445-449頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關鍵詞：外源性脂質性肺炎診斷病理泡沫細胞7.無創(chuàng)比例輔助通氣與壓力支持通氣不同輔助水平對慢性阻塞性肺疾病患者呼吸做功的影響摘要：目的觀察無創(chuàng)比例輔助通氣(PAV)和壓力支持通氣(PSV)不同輔助水平對慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者的呼吸做功變化.方法前瞻性納入廣州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院2011年8月至2013年12月10例極重度慢阻肺急性加重期患者,均為男性,年齡50~80歲,平均(65±13)歲,患者病情均較穩(wěn)定,試驗前行無創(chuàng)正壓通氣,測量患者可耐受的PAV和PSV壓力輔助水平,分別增加或減少25%的壓力,獲得6個壓力輔助水平:PS-、PS、PS+、PA-、PA和PA+.采集患者平靜自主呼吸時的基礎數(shù)據(jù),然后按隨機順序先后應用2種通氣模式的6個壓力輔助水平,每個壓力輔助水平通氣20min以上,直到呼吸平穩(wěn).用食道囊管法和胃囊管法測量胸膜腔內壓和腹內壓,同步檢測氣道內壓.用層流型流量計檢測呼吸流量和容量改變.計算呼吸頻率、潮氣量、分鐘通氣量(VE)并記錄肺壓力容積曲線和采用正常預計的胸壁壓力容積曲線繪制Campbell圖,計算患者呼氣肌做功、吸氣肌做功和呼吸機做功,并且通過食管壓、氣流及氣道壓監(jiān)測人機同步性,計算不同步指數(shù)(AI).結果PAV時患者耐受輔助比例為(77±13)%;PSV時耐受吸氣相壓力(IPAP)為(16.2±2.2)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa).隨著輔助水平提高,患者潮氣量增加,吸氣做功減少,分別為PS-:(6.15±2.37)J/min、PS:(1.59±1.27)J/min、PS+:(0.90±0.70)J/min、PA-:(5.72±2.91)J/min、PA:(4.99±3.48)J/min、PA+:(2.74±2.38)J/min,平靜呼吸時吸氣做功為(9.98±4.61)J/min;呼氣做功增加,分別為PS-:(0.12±0.24)J/min、PS:(0.17±0.26)J/min、PS+:(1.17±0.54)J/min、PA-:(0.20±0.38)J/min、PA:(0.16±0.37)J/min、PA+:(0.49±0.56)J/min,平靜呼吸時呼氣做功為(0.18±0.30)J/min.隨著輔助水平提高,PAV時患者吸氣做功[PA:(4.99±3.48)J/min]高于PSV[(1.59±1.27)J/min,P<0.01)],但呼氣做功[PA+:(0.49±0.56)J/min]低于PSV[PS+:(1.17±0.54)J/min,P<0.01].PAV時潮氣量[PA+:(573±112)ml]隨輔助水平增加的程度不如PSV明顯[PS+:(670±123)ml,P<0.05].PAV時,隨著輔助水平提高,人機同步性下降,AI分別為PS-:(0.46±0.57)%、PS:(1.36±1.24)%、PS+:(5.26±4.77)%.PAV時未發(fā)現(xiàn)誤促發(fā)和雙觸發(fā)等現(xiàn)象,但在PA+時觀察呼氣不同步,AI為(2.62±2.72)%.結論PAV可減輕慢阻肺患者吸氣做功,增加潮氣量,不容易出現(xiàn)過度充氣,但是減輕呼吸肌肉負擔功能不如PSV.在PAV過程中,未發(fā)現(xiàn)誤促發(fā)、雙觸發(fā)等人機不同步現(xiàn)象,但在高輔助比例時出現(xiàn)"逃逸現(xiàn)象".根據(jù)慢阻肺患者耐受性設置吸氣壓臨床上可行,但仍需要摸索用客觀指標去優(yōu)化參數(shù)設置.作者：張建恒作者單位：510120,廣州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院廣州呼吸疾病研究所期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷6期

450-456頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關鍵詞：肺疾病,慢性阻塞性無創(chuàng)正壓通氣比例輔助通氣8.濾泡性細支氣管炎三例并文獻復習摘要：目的觀察濾泡性細支氣管炎(follicularbronchiolitis,FB)的臨床特征、胸部影像學表現(xiàn)和病理改變,以提高臨床醫(yī)生對該病的認識.方法回顧性分析南京醫(yī)科大學鼓樓臨床醫(yī)學院2009年5月至2013年7月經胸腔鏡肺活檢確診的3例FB患者的臨床資料.以"濾泡性細支氣管炎"為檢索詞在中國知網、萬方數(shù)據(jù)庫中檢索,以"follicularbronchiolitis"為檢索詞在PubMed和Ovid數(shù)據(jù)庫中檢索相關文獻,檢索時間自1947年1月1日至2015年12月31日,結合文獻總結其臨床表現(xiàn)、肺功能、影像學及病理特征.結果3例患者中,男1例,女2例,年齡32~55歲;2例因體檢時發(fā)現(xiàn)肺部陰影而就診,1例發(fā)熱、咳嗽、喘息;肺功能檢查示2例通氣功能正常、彌散功能降低,1例肺通氣及彌散功能均正常;3例胸部高分辨率CT均表現(xiàn)為雙肺多發(fā)小結節(jié)、囊狀影、斑片狀磨玻璃影、網狀影和牽拉性支氣管擴張;3例胸腔鏡肺活檢病理示細支氣管壁及其周圍淋巴濾泡形成;3例均給予糖皮質激素治療,其中2例合并使用免疫抑制劑.1~2個月后復查高分辨率CT示3例肺部病變未見吸收,隨訪2~4年復查高分辨率CT示2例肺部病變未見改變,1例雙肺小結節(jié)及囊狀影增多.共檢索到資料較完整的文獻17篇,共64例成人FB患者,主要臨床表現(xiàn)為咳嗽、呼吸困難;典型的影像學特征為雙肺彌漫分布的多發(fā)小結節(jié),常伴磨玻璃影、網狀影和囊狀影等;多數(shù)患者給予激素和(或)免疫抑制劑治療后病情改善.但本文3例經激素和免疫抑制劑治療后病情未見改善.結論FB為少見的小氣道疾病,臨床表現(xiàn)及肺功能無特異性,影像學最常見的表現(xiàn)為雙肺多發(fā)小結節(jié),可伴囊狀影、磨玻璃影及網狀影等.外科肺活檢(胸腔鏡肺活檢或開胸肺活檢)能獲得理想的標本,有助于診斷.FB患者的預后較好,糖皮質激素和免疫抑制劑對FB的療效尚不明確.作者：戴建

作者單位：210029,南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院老年醫(yī)學科期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷6期

457-462頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關鍵詞：濾泡性細支氣管炎淋巴濾泡高分辨率CT9.煙草煙霧提取物刺激人肺動脈內皮細胞引起衰老并誘導平滑肌細胞增殖和遷移摘要：目的觀察煙草煙霧提取物(CSE)對肺動脈內皮細胞(HPAEC)衰老的影響以及細胞衰老相關分泌表型(SASP)對肺動脈平滑肌細胞(HPASMC)的增殖和遷移效應.方法對HPAEC給予不同濃度的CSE,分別于0、6、12、24、48和72h觀察并使用CCK8法檢測細胞活性,流式細胞術檢測細胞的增殖情況,利用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)衰老染色對衰老細胞進行拍照染色計數(shù),Westernblot法檢測衰老相關蛋白的表達情況,免疫熒光檢測細胞中蛋白的表達量,實時PCR檢測衰老相關基因的表達,酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測分泌的細胞因子濃度,Transwell檢測HPASMC的遷移情況.結果與0h時比較,48h時細胞活性明顯降低,吸光度值為(1.8±0.1),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);72h時細胞活性(1.8±0.1)下降更加明顯(P<0.01).流式細胞術檢測細胞周期發(fā)現(xiàn)CSE刺激后S期細胞(14.1±1.2)數(shù)量較前(28.5±1.8)明顯下降,細胞周期阻滯較為明顯且具有統(tǒng)計學意義(P<0.01).細胞衰老相關分泌表型(SASP)的含量不斷升高,其中MCP-1含量0h時為(177±39),48h時為(460±43),72h時為(609±64);TGF-β1含量0h時為(121±18),48h時為(413±32),72h時為(606±67);bFGF含量0h時為(123±17),48h時為(291±13),72h時為(471±43),差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05).Westernblot法可見HPAEC中衰老相關蛋白p53或p21隨著CSE刺激濃度和刺激時間的增加表達也逐漸增高(P<0.05),SA-β-gal衰老染色可見隨著時間延長視野內衰老細胞的數(shù)量明顯增加.免疫熒光和Transwell小室實驗圖像均可驗證細胞增殖情況.結論CSE可誘導HPAEC發(fā)生衰老并能夠使平滑肌細胞發(fā)生遷移.作者：蔡磊作者單位：華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院病理研究所華中科技大學同濟醫(yī)學院病理學系,武漢,430030

[1]期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷6期

463-468頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關鍵詞：吸煙肺動脈內皮細胞肌細胞,平滑肌10.氣管支氣管軟化癥與過度動態(tài)氣道塌陷摘要：氣管支氣管軟化癥(tracheobronchomalacia,TBM)和過度動態(tài)氣道塌陷(excessivedynamicairwaycollapse,EDAC)是指氣道壁的結構完整性受損而導致慢性咳嗽、反復下呼吸道感染和呼吸困難的一種少見類型的氣道狹窄,多發(fā)生于中央氣道.具體來講,TBM是指氣管支氣管軟骨環(huán)完整性受到破壞而導致的氣道扁平軟化;EDAC是由于氣道膜部受損造成其凸向管腔導致狹窄且超過50%的病理狀態(tài)[1-2].目前認為,二者明顯的不同之處在于病變累及的氣道解剖部位不同.在某些氣道狹窄嚴重的病例,可以同時出現(xiàn)氣道軟骨環(huán)破壞和膜部正常結構的受損[1-2].鑒于該類型氣道狹窄臨床表現(xiàn)呈多樣性及缺乏特異性,容易誤診或漏診,延誤了對該類疾病的正確診療.因此本文對該類疾病的病因、病理生理、診斷分型及治療進展等綜述如下.作者：王繼旺作者單位：210029,南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科

期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷6期469-472頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP11.雙向氣道再通后T管置入在氣管切開后氣道閉鎖的應用摘要：氣管插管、切開后局部氣道狹窄不僅使氣管切開套管無法拔除,更直接影響患者發(fā)聲功能,致使患者生活質量嚴重下降.對于氣管切開后Cotton-Myer分級Ⅳ度的聲門下狹窄(氣道閉鎖)的處理以往文獻報道較少,本文介紹一種雙向氣道再通后MontgomeryT管(T管)置入治療氣管切開后氣道閉鎖的介入治療方法.作者：吳鋒杰

作者單位：嘉興市第二醫(yī)院呼吸內科期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷6期

477-479頁477-479頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP12.腦脊液中腺苷脫氨酶水平對結核性腦膜炎的診斷價值摘要：目的檢測結核性腦膜炎患者不同時期腦脊液中腺苷脫氨酶(ADA)的水平及其動態(tài)變化,探討其對結核性腦膜炎(TBM)的診斷價值.方法回顧性分析2010年1月至2015年6月北京胸科醫(yī)院疑診為TBM的患者139例,男73例,女66例,年齡14～83歲,平均(34±16)歲.139例中結核性腦膜炎患者99例,男45例,女54例,年齡14～83歲,平均(33±15)歲.非結核性腦膜炎患者40例,男28例,女12例,年齡15～82歲,平均(35±18)歲.所有患者均進行腰椎穿刺并行腦脊液ADA檢測.其中35例結核性腦膜炎患者在治療后4周、8周及6個月后復查腦脊液ADA水平.本研究為病例回顧性研究.結果結核性腦膜炎組腦脊液ADA的中位數(shù)為5.6(2.4,8.3)U/L,較非結核性腦膜炎組[2.3(1.8,3.0)U/L]明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(U=1052,P=0.000).腦脊液ADA檢測的臨界值為3.8U/L時,其診斷結核性腦膜炎的敏感度和特異度分別為60.6％(60/99,95％CI為50.3％～70.1％)和87.5％(35/40,95％CI為72.4％～95.3％),受試者工作曲線(ROC曲線)下面積為0.734.35例結核性腦膜炎患者治療前腦脊液ADA含量平均為(6.7±4.2)U/L,治療4周、8周及6個月后分別為(4.5±3.3)、(3.7±2.7)和(2.0±1.5)U/L,均較治療前明顯下降(均P＜0.001).治療8周與治療4周相比ADA含量無明顯變化(P=0.128).治療6個月與治療4周及8周相比ADA含量均明顯降低(均P＜0.001).結論結核性腦膜炎患者腦脊液ADA含量明顯高于非結核性腦膜炎患者,腦脊液ADA水平診斷結核性腦膜炎的敏感度欠佳,但特異度較好.腦脊液ADA水平隨著有效的抗結核治療明顯降低并呈現(xiàn)動態(tài)變化,有助于評價抗結核治療的效果.作者：李雪蓮

作者單位：101149,首都醫(yī)科大學附屬北京胸科醫(yī)院結核二科期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷5期

339-342頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關鍵詞：結核,腦膜腺苷脫氨酶腦脊液13.白塞病合并肺血管疾病臨床特點分析摘要：目的總結白塞病合并肺血管疾病(PVD)患者的臨床特點和診治策略.方法回顧性總結同濟大學附屬上海市肺科醫(yī)院2009年1月至2016年6月7例白塞病合并PVD住院患者的臨床資料,其中男6例,女1例,年齡20～69歲,平均發(fā)病年齡(37±20)歲.分析本組患者的血流動力學、肺部影像學特點、治療及預后.結果白塞病合并PVD患者臨床主要表現(xiàn)為肺動脈高壓(4/7)、肺栓塞(3/7)和肺動脈瘤(3/7).肺動脈造影主要表現(xiàn)為肺動脈狹窄閉塞性病變或瘤樣擴張性病變,部分可伴有瘤內血栓形成.7例患者均接受糖皮質激素聯(lián)合免疫抑制劑治療,1例肺動脈高壓患者接受靶向藥物治療,2例肺栓塞患者接受抗凝治療.7例患者平均隨訪時間為(83±40)個月,均存活.結論白塞病可罕見累及肺血管系統(tǒng),以肺動脈高壓、肺栓塞和(或)肺血管瘤為主要表現(xiàn).及時合理加強免疫抑制治療,可能有助于改善患者的預后.作者：王嵐

作者單位：200433,同濟大學附屬上海市肺科醫(yī)院肺循環(huán)科期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷5期

343-348頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關鍵詞：白塞病高血壓,肺性肺栓塞肺動脈瘤14.生物燃料煙霧暴露人群肺功能受損情況初步分析摘要：目的分析生物燃料煙霧暴露者肺功能受損狀況.方法選取廣東韶關農村地區(qū)常住人口,按自然村隨機整群抽樣調查,存在生物燃料煙霧暴露且不吸煙者為暴露組,以同地區(qū)無生物燃料煙霧暴露且不吸煙者為對照組.篩查納入暴露組530名,其中男88名,女442名,年齡40～79歲,平均(54±10)歲;對照組187名,其中男46名,女141名,年齡40～80歲,平均(54±10)歲.兩組間年齡、身高、體重、體重指數(shù)、腰圍、臀圍、腰臀圍比值無明顯差異(P＞0.05).對兩組人群進行問卷調查和肺功能檢查,比較分析兩組間肺功能的差異.結果暴露組肺通氣功能指標FEV1占預計值％和FEVt/FVC分別為(100±18)％和(80±10)％,均低于對照組[(106±25)％和(83±6)％,均P＜0.05];小氣道功能指標25％呼氣流速(FEF25)、50％呼氣流速(FEF50)、75％呼氣流速(FEF75)、用力中期流速(MMEF)占預計值％也均明顯低于對照組(P＜0.05).單因素和多因素分析結果顯示,生物燃料暴露指數(shù)與FEV/FVC的回歸系數(shù)為-0.1,95％CI:-0.1～-0.1(P＜0.01).對FEV/FVC和生物燃料暴露指數(shù)進行閾值分析,結果表明生物燃料暴露指數(shù)折點為46.0,折點處Y預測值為81.76,95％CI:80.2～83.33.生物燃料暴露指數(shù)＜46.0時回歸系數(shù)Ⅰ為0,95％CI:-0.1～0.0(P＞0.05),生物燃料暴露指數(shù)＞46.0時回歸系數(shù)Ⅱ為-0.1,95％CI:-0.2～-0.1(P＜0.01).模型Ⅰ和Ⅱ對數(shù)似然比差異有統(tǒng)計學意義(P=0.019).結論生物燃料煙霧暴露對肺功能有損傷作用.作者：趙東興作者單位：510120,呼吸疾病國家重點實驗室廣州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院廣州呼吸疾病研究所期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷5期

349-353頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關鍵詞：肺疾病,慢性阻塞性肺功能生物燃料15.家庭無創(chuàng)通氣對重度慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者療效的薈萃分析摘要：目的采用薈萃分析方法研究家庭無創(chuàng)正壓通氣在重度慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)穩(wěn)定期患者中的應用療效.方法檢索美國國立醫(yī)學圖書館PubMed、荷蘭醫(yī)學文摘EMBASE、Cochrane臨床試驗數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫,自1980年1月至2016年1月發(fā)表的有關家庭無創(chuàng)正壓通氣用于重度慢阻肺穩(wěn)定期患者療效比較的隨機對照試驗.應用Revman5.3軟件進行統(tǒng)計分析,根據(jù)吸氣壓力的高低、實際使用時間的長短和基礎PaCO2的水平進行亞組分析.結果最終納入10篇文獻,共789例患者,家庭無創(chuàng)通氣可提高患者的6min步行距離[加權均數(shù)差(WMD):-45.12,95％CI為-85.39～-4.85,P=0.03],提高患者隨訪期1年時的FEV1[標準均數(shù)差(SMD):-0.26,95％CI為-0.51～-0.02,P=0.03],對患者病死率、PaCO2、PaO2、pH、FEV1、FVC、最大吸氣壓(MIP)、FEV1/FVC、最大自主通氣量(MVV)、總的睡眠時間、睡眠有效率、快動眼睡眠時間比例等評價指標均無顯著影響.亞組分析結果顯示,在高吸氣壓力組[≥18cmH2O,(1cmH2O=0.098kPa)]、實際使用時間≥5h組以及高PaCO2水平組[基線值≥55mmHg(1mmHg=0.133kPa)]中,家庭無創(chuàng)通氣顯著降低患者的PaCO2.結論家庭無創(chuàng)通氣可以提高患者的6min步行距離和FEV1,但并不能降低患者的病死率,對血氣分析結果和睡眠質量無影響.更高的吸氣壓力、更長的使用時間和患者基礎PaCO2越高,可能有助于降低患者的PaCO2.作者：劉曄

作者單位：中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院呼吸內科,沈陽,110001

期刊：《中華結核和呼吸雜志》2017年40卷5期

354-362頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關鍵詞：肺疾病,慢性阻塞性呼吸,人工薈萃分析16.伴有暈厥癥狀的急性肺血栓栓塞癥患者的臨床特點分析摘要：目的回顧性分析25例伴有暈厥癥狀的急性肺血栓栓塞癥(PTE)患者的臨床特點及住院轉歸情況.方法2011年1月至2015年12月期間北京醫(yī)院確診的289例PTE患者,按照是否伴有暈厥癥狀分為暈厥組和無暈厥組,記錄兩組患者年齡、性別、危險因素、臨床癥狀、實驗室檢查、影像學特征、危險度分級、治療情況和住院轉歸情況.結果暈厥組25例,占所有PTE患者的8.7%,其中,男14例,女11例,平均(62.0±14.0)歲.暈厥組和無暈厥組在年齡、性別、基礎疾病及危險因素等方面差異無統(tǒng)計學意義;暈厥組中心悸和發(fā)紺發(fā)生率高于無暈厥組(分別是36.0%vs13.3%和24.0%vs9.5%,P=0.002、0.030);心電圖檢查中,SⅠQⅢTⅢ表現(xiàn)的比例較無暈厥組差異有統(tǒng)計學意義(16.6%vs2.9%,P=0.001);超聲心動圖檢查中,右心室前后徑/左心室前后徑>0.6的比例較無暈厥組差異有統(tǒng)計學意義(50.0%vs27.3%,P=0.034);暈厥組主肺動脈及肺動脈干受累的比例高于無暈厥組,兩組差異有統(tǒng)計學意義(55.0%vs29.8%,X2=5.34,P=0.021);暈厥組高、中?；颊叩谋壤@著高于無暈厥組(76.0%vs32.6%,X2=18.60,P<0.001).兩組的全因死亡率差異無統(tǒng)計學意義(12.0%vs9.8%,X2=0.12,P=0.730),但暈厥組死于PTE的比例較無暈厥組高(12.0%vs2.6%,X2=5.87,P=0.015).結論伴有暈厥癥狀的PTE患者常累及主肺動脈和肺動脈干,伴有右心功能不全,疾病危險程度更為嚴重,可能是疾病預后不佳的標志.作者：許小毛作者單位：100730,北京醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科國家老年醫(yī)學中心國家呼吸疾病臨床醫(yī)學研究中心期刊：《國際呼吸雜志》2017年37卷10期

759-762頁

ISTIC關鍵詞：肺血栓栓塞癥暈厥17.機械性吸呼儀在患者氣道凈化應用效果的研究摘要：目的總結了北京朝陽醫(yī)院ICU202例患者使用機械性吸呼儀(MIE)的病例資料及臨床應用效果.方法本研究為回顧性研究,總結了2011年7月至2015年12月在北京朝陽醫(yī)院ICU住院期間使用MIE治療的202例患者,收集了患者的社會人口學資料以及臨床病歷資料(生命體征、呼吸系統(tǒng)參數(shù)、吸/咳痰次數(shù)等),并進行相關統(tǒng)計分析.結果202例使用MIE的患者診斷包括肺部原發(fā)疾病、神經肌肉疾病以及其他危重癥疾病;MIE使用前后生命體征(心率和血壓)以及呼吸系統(tǒng)參數(shù)(血氣、潮氣量和呼吸次數(shù)等)無明顯變化(P>0.05);患者使用MIE前1h、2h、3h和使用后1h、2h、3h的吸/咳痰次數(shù)顯著增加,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01).結論MIE的臨床適用人群廣泛,安全性較好,效果顯著.作者：薛梅

作者單位：100043,首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科期刊：《國際呼吸雜志》2017年37卷10期

763-766頁

ISTIC關鍵詞：機械性吸呼儀氣道凈化18.C+手環(huán)對成人睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的初篩價值摘要：目的探討C+手環(huán)對成人睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(sleepapneahypopneasyndrome,SAHS)的初篩價值.方法對145例疑似SAHS患者同時進行多導睡眠圖(polysomography,PSG)與C+手環(huán)監(jiān)測,分別統(tǒng)計PSG監(jiān)測所得睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apneahypopneaindex,AHI)、PSG與C+手環(huán)監(jiān)測所得氧減飽和度指數(shù)(oxygendesaturationindex,ODI4)、平均血氧飽和度(MSaO2)、最低血氧飽和度(LSaO2)以及血氧飽和度＜90％占整個記錄時間的百分比(TS90％).結果C+手環(huán)監(jiān)測所得ODI4與PSG監(jiān)測所得AHI兩者顯著相關(r=0.711,P＜0.001).C+手環(huán)與PSG監(jiān)測所得ODI4、LSaO2、MSaO2以及TS90％進行相關性分析(r分別為0.708、0.575、0.486、0.631,P值均＜0.001).分別以PSG-AHI≥5次/h作為診斷SAHS的陽性標準,C+手環(huán)監(jiān)測所得ODI4≥5次/h作為診斷SAHS的初篩標準,配對礦檢驗顯示差異無統(tǒng)計學意義(x2=1.71,P＞0.05,Kappa值=0.524,P＜0.001).以PSG-AHI≥5次/h作為診斷SAHS的陽性標準,以C+手環(huán)監(jiān)測所得ODI4≥11.45次/h作為SAHS初篩標準,靈敏度為77.4％,特異度為83.9％,以ODI4≥15.45次/h作為初篩標準,其對應特異度為90.3％,靈敏度為68.9％.結論C+手環(huán)對SAHS有一定的初篩價值,可作為一種便攜式篩查工具.作者：劉恒作者單位：510120,廣州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院廣州呼吸疾病研究所呼吸疾病國家重點實驗室國家呼吸疾病臨床研究中心[1]期刊：《國際呼吸雜志》2017年37卷9期

675-679頁

ISTIC關鍵詞：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)氧減飽和度指數(shù)初篩19.無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合烏司他丁治療ARDS患者療效及安全性分析摘要：目的探討無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合烏司他丁治療ARDS患者療效及安全性.方法收集2011年3月至2015年3月間我院收治的ARDS患者82例作為研究對象,采用隨機數(shù)字表法將其分為觀察組及對照組各41例.對照組患者使用無創(chuàng)機械通氣進行治療,觀察組患者在此基礎上加用烏司他丁進行治療.對2組患者臨床療效、動脈血氣指標、炎性因子水平、安全性以及生活質量進行觀察與比較.結果觀察組患者治療總有效率(92.68％)遠高于對照組(70.73％),差異有統(tǒng)計學意義(x2=6.609,P＜0.05).2組患者治療后PaO2、SaO2以及PaO2/FiO2均較治療前明顯上升,PaCO2較治療前明顯下降,觀察組變化幅度更加顯著(P＜0.05).2組患者治療后腫瘤壞死因子α、IL-6、超敏C反應蛋白及血管內皮生長因子均較治療前明顯下降,且以觀察組下降幅度更加顯著(P＜0.05).觀察組患者不良反應發(fā)生率為7.32％,對照組為2.44％,2組患者安全性比較差異無統(tǒng)計學意義(x2=1.051,P＞0.05).觀察組患者生活質量提高總有效率(90.24％)顯著高于對照組(65.85％),差異有統(tǒng)計學意義(x2=7.118,P＜0.05).結論無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合烏司他丁治療ARDS具有良好的療效及安全性,可明顯降低炎性因子水平、提高患者生活質量,值得臨床推廣應用.作者：張軍艷

作者單位：710000,西安交通大學第一附屬醫(yī)院呼吸內科期刊：《國際呼吸雜志》2017年37卷9期

684-687頁

ISTIC關鍵詞：急性呼吸窘迫綜合征無創(chuàng)機械通氣烏司他丁20.體位療法對心力衰竭患者陳-施呼吸的療效觀察摘要：目的探討體位療法對心力衰竭患者陳-施呼吸的療效.方法50例合并中-重度陳-施呼吸的心力衰竭患者,連續(xù)行2晚多導睡眠監(jiān)測,分別為基礎狀態(tài)和體位干預治療法.體位療法是指讓患者保持側臥位,避免平臥位.隨后將2晚的睡眠參數(shù)進行比較.結果體位療法降低了呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)[(43.51±10.24)次/hvs(25.32±10.97)次/h,P＜0.05],同時減少了覺醒指數(shù)[(29.04±9.18)次/hvs(16.85±7.87)次/h,P＜0.05],增加了平均血氧飽和度[(93.56±2.54)％vs(94.74±2.37)％,P＜0.05].體位療法增加了深睡眠期的比例[(10.29±6.34)％vs(17.99±7.12)％,P＜0.05],對總睡眠時間無明顯影響[(3.34±0.36)hvs(3.36±0.30)h,P＞0.05].結論體位療法能有效減輕中樞性睡眠呼吸暫停-陳施呼吸的嚴重性,且對睡眠結構無不利影響.作者：張含嘉作者單位：518035,深圳市第二人民醫(yī)院呼吸內科

[1]期刊：《國際呼吸雜志》2017年37卷9期

698-701頁

ISTIC關鍵詞：體位中樞性睡眠呼吸暫停心力衰竭陳-施呼吸21.調節(jié)性T細胞在COPD的免疫機制研究進展摘要：關于COPD免疫機制的研究目前并不深入,近期發(fā)現(xiàn)調節(jié)性T細胞(Treg)能負調控COPD的炎癥反應,是影響COPD發(fā)生發(fā)展的重要免疫機制.以下綜述不僅總結了Treg細胞的作用機制,包括通過細胞毒T淋巴細胞相關抗原4(CTLA-4)、免疫抑制因子、IL-2等經典途徑,也包括自噬、Sema4a/Nrp1等最新研究熱點;還探討了在COPD中Treg如何通過CTLA-4、Foxp3、miR-199a-5p、CD1c+樹突狀細胞及T細胞耗竭來發(fā)揮作用.作者：陳博

作者單位：南華大學附屬省馬王堆醫(yī)院呼吸內科,長沙,410016

[1]

期刊：《國際呼吸雜志》2017年37卷9期

711-716頁

ISTIC關鍵詞：慢性阻塞性肺疾病調節(jié)性T細胞自噬Sema4a/Nrp1T細胞耗竭22.急性肺栓塞患者遠期預后隨訪調查及危險因素分析摘要：目的對急性肺栓塞(APE)患者進行隨訪調查,了解其遠期預后情況,探討影響APE患者遠期預后的危險因素.方法回顧性分析中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院呼吸科2010年1月至2011年12月期間初次確診的APE患者97例,收集其病歷資料和初次實驗室檢查結果,電話隨訪患者出院后華法林用藥、監(jiān)測情況及臨床轉歸.根據(jù)臨床結局的不同,將患者分為預后良好組與預后不良組,探討可能影響APE患者遠期預后的危險因素.結果97例APE患者中,預后良好患者76例(78.4％);預后不良患者21例(21.6％),包括死亡14例,肺栓塞復發(fā)7例.兩組間性別比例無顯著差異(P＞0.05),年齡差異有統(tǒng)計學意義[(57.87±15.84)歲比(67.50±8.14)歲,P＜0.05],基礎疾病中是否合并惡性腫瘤有顯著差異(13.2％比28.6％,P＜0.05),存在休克或低血壓(5.3％比28.6％,P＜0.05)及右心室功能不全(7.9％比71.4％,P＜0.05)差異具有統(tǒng)計學意義.預后良好組血漿腦鈉肽(BNP)濃度顯著低于預后不良組[(233.17±164.05)pg/mL比(616.39±803.16)pg/mL,P＜0.05],兩組血漿cTnI濃度、D-二聚體濃度、凝血功能指標、PaO2及PaCO2差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05).兩組患者用藥依從性有顯著差異(47.6％比11.8％,P＜0.05).多變量Logistic回歸分析篩選出影響長期預后的危險因素為合并惡性腫瘤(OR=3.216,P=0.004,95％CI2.864～237.42)和右心室功能不全(OR=2.879,P=0.009,95％CI2.060～153.784).結論合并惡性腫瘤、存在右心室功能不全可能為影響APE患者遠期預后的危險因素.作者：楊立恒

作者單位：中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院呼吸內科,遼寧沈陽,110001期刊：《中國呼吸與危重監(jiān)護雜志》2013年12卷6期

552-557頁

ISTICCA關鍵詞：急性肺栓塞遠期預后危險因素23.心電圖評分對急性肺栓塞危險程度的預測價值摘要：目的探討Daniel心電圖評分在急性肺栓塞(APE)危險程度評估中的應用價值.方法選擇2005年1月至2012年7月于哈爾濱醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院就診并確診的205例APE患者,采集患者入院24h內心電圖,按照Daniel心電圖評分系統(tǒng)計算得分.評價心電圖波形、Daniel分值與危險分層、肺動脈收縮壓(SPAP)、舒張末期右室前后徑(DDRV)等相關指標的關系.應用ROC曲線評價Daniel心電圖評分預測APE患者嚴重程度的準確性.結果APE患者中常見的心電圖改變:胸前導聯(lián)出現(xiàn)T波倒置(167例,占81.5％),以V1(165例,占80.5％)、V2(115例,占55.6％)顯著;APE患者心電圖評分中位數(shù)7分,與SPAP、DDRV呈正相關(r=0.482,P＜0.01;r=0.566,P＜0.01),與PaCO2呈負相關(r=-0.316,P＜0.01).與低危組比較,中危組、高危組APE患者Daniel分值均明顯增高.在ROC曲線分析中,Daniel分值預測高危APE和SPAP≥50mmHg(1mmHg=0.133kPa)的準確性ROC曲線下面積分別為0.667、0.739,Daniel分值≥5.5分時預測APE危險分層的敏感性、特異性、陽性預測值、陰性預測值在高危組:84.6％、44.8％、9.4％和97.8％;Daniel分值≥14.5分時預測SPAP≥50mmHg的敏感性、特異性為20.7％和91.9％.結論心電圖和Daniel心電圖評分系統(tǒng)與APE患者的嚴重程度有良好的相關性,應用Daniel心電圖評分系統(tǒng)對APE嚴重程度有較好的預測價值.作者：孫文學

作者單位：哈爾濱醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院呼吸內科,黑龍江哈爾濱,150001

期刊：《中國呼吸與危重監(jiān)護雜志》2013年12卷6期

558-563頁

ISTICCA關鍵詞：急性肺栓塞心電圖評分系統(tǒng)心臟彩超肺動脈收縮壓危險分層24.ω-3魚油脂肪乳對慢性阻塞性肺疾病急性加重機械通氣患者氧化應激及炎性介質的影響摘要：目的探討ω-3魚油脂肪乳對慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)機械通氣患者氧化應激及炎性介質的影響.方法將44例AECOPD機械通氣患者按隨機數(shù)字表法分為試驗組和對照組,每組22例.兩組均予以等熱量、等氮量的營養(yǎng)支持,試驗組中添加0.2g·kg-1·d-1的10％ω-3魚油脂肪乳,療程7d.分別于治療前及治療開始后第3和7d檢測支氣管肺泡灌洗液(BALF)和血清中氧化應激指標[丙二醛(MDA)、超氧化物歧酶(SOD)]和炎性介質[腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1β)和IL-6;記錄急性生理學及慢性健康狀況評價Ⅱ(APACHEⅡ)評分、氧合指數(shù)、機械通氣時間、脫機成功率、重癥加強治療病房(ICU)住院時間、呼吸機相關肺炎(VAP)發(fā)生率、多器官功能障礙綜合征(MODS)發(fā)生率及28d死亡率.結果兩組患者治療前各氧化應激指標均無顯著差異(P＞0.05);治療后第3及7d各氧化應激指標均較治療前改善,且試驗組第7d時BALF和血清中MDA和SOD改善均明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05).兩組患者治療后第3及7dBALF和血清中炎性介質(TNF-α、IL-1β及IL-6)均較治療前有不同程度下降;與對照組同期比較,試驗組第7d時BALF和血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降明顯,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05).與對照組比較,試驗組患者氧合指數(shù)改善、VAP發(fā)生率降低、機械通氣時間縮短以及脫機成功率提高(P＜0.05),ICU住院時間、MODS發(fā)生率和28d死亡率無顯著差異(P＞0.05).結論ω-3魚油脂肪乳可以降低AECOPD機械通氣患者氧化應激水平,降低炎性反應,縮短機械通氣時間,提高脫機成功率.作者：劉景全作者單位：浙江省人民醫(yī)院ICU

期刊：《中國呼吸與危重監(jiān)護雜志》2013年12卷6期

568-571頁

ISTICCA關鍵詞：慢性阻塞性肺疾病急性加重ω-3魚油脂肪乳氧化應激炎性介質預后25.成人支氣管擴張患者的病因及臨床特點分析摘要：目的目前我國成人支氣管擴張癥相關的病因學研究極為缺乏,本研究通過對一組支氣管擴張患者的臨床分析,總結其常見病因及疾病特點.方法對2010年1月到2012年12月北京協(xié)和醫(yī)院住院的支氣管擴張患者104例進行臨床分析.結果104例患者中,男47例,女57例;平均年齡(53.5±16.8)歲.特發(fā)性支氣管擴張最常見,占48.1％,其次為感染后支氣管擴張(29.8％),其他疾病包括囊性纖維化或囊性纖維化轉膜傳導調節(jié)因子相關疾病(5例,4.8％),彌漫性泛細支氣管炎(4例,3.9％),原發(fā)性纖毛運動障礙(3例,2.9％),原發(fā)性干燥綜合征(2例,1.9％),以及胸腺瘤合并免疫球蛋白缺乏(2例,1.9％),普通變異性免疫缺陷病、惡性胸腺瘤合并免疫球蛋白缺乏、胃食管反流病、先天性巨大氣管支氣管癥和變態(tài)反應性支氣管肺曲霉病各1例(占1.0％).銅綠假單胞菌為支氣管擴張患者最常見的呼吸道病原菌(占病原菌總數(shù)的70.6％),占全部支氣管擴張患者的35.6％;真菌感染中最常見的病原菌為曲霉(占病原菌總數(shù)的13.7％).15例患者同時檢測到2種及以上病原微生物培養(yǎng)陽性.存在銅綠假單胞菌感染的患者肺功能中第1秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1％pred)較沒有銅綠假單胞菌感染的患者低[(45.4±18.5)％比(58.2±27.4)％,P＜0.05];患者感染單一或沒有病原菌感染的患者與感染2種及以上病原菌的患者的FEV1％pred也有顯著差異[(56.4±25.8)％比(38.0±13.6)％,P＜0.01].結論支氣管擴張患者的病因中以特發(fā)性支氣管擴張最為常見,最常見的病原菌為銅綠假單胞菌,且其感染及多種病原菌感染與患者的肺功能惡化相關.作者：田欣倫

作者單位：中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院呼吸內科,北京,100730

期刊：《中國呼吸與危重監(jiān)護雜志》2013年12卷6期

576-580頁

ISTICCA關鍵詞：支氣管擴張癥病因銅綠假單胞菌肺功能26．替加環(huán)素治療多或泛耐藥鮑曼不動桿菌肺炎的療效觀察摘要：目的探討替加環(huán)素對多或泛耐藥鮑曼不動桿菌肺炎的臨床療效.方法回顧性分析2012年1月至2013年8月因多或泛耐藥鮑曼不動桿菌肺炎而使用替加環(huán)素治療的26例病例資料.觀察患者的臨床有效率、細菌清除率以及病死率.結果26例患者使用替加環(huán)素,其中2例患者使用時間為2d,最終24例納入臨床分析,其中男18例,女6例;年齡24～81歲,平均(60.08±14.52)歲.7例來自外科ICU,17例來自于內科ICU.所有替加環(huán)素均聯(lián)合給藥.替加環(huán)素使用時間為3～16d,平均10d.5例患者在治療期間死亡,另5例患者在30d內死亡,30d總體病死率為41.67％.12例患者臨床治療有效,有效率為50％;12例治療失敗,失敗率為50％;9例獲得細菌學清除,細菌清除率為37.5％.結論替加環(huán)素可嘗試作為常規(guī)抗耐藥鮑曼不動桿菌感染治療方案失敗后的搶救性治療選擇,但尚需要更可靠的臨床證據(jù).作者：譚建龍作者單位：湖南省人民醫(yī)院呼吸內科,湖南長沙,410005

期刊：《中國呼吸與危重監(jiān)護雜志》2013年12卷6期

581-585頁

ISTICCA關鍵詞：替加環(huán)素鮑曼不動桿菌多耐藥泛耐藥肺炎27.規(guī)范睡眠呼吸暫停相關性高血壓的診斷和治療摘要：由于高血壓的高患病率與高致殘致死率,已經成為我國重點防治的心血管疾病和社會普遍關注的重大公共衛(wèi)生問題之一.大量流行病學、臨床和基礎研究已證實睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(sleepapnea-hypopneasyndrome,SAHS)與高血壓發(fā)病和療效關系密切[1-8],是高血壓發(fā)生的主要病因之一,由此"睡眠呼吸暫停相關性高血壓"一詞便應運而生[9-10],它是指由SAHS引發(fā)和加重的高血壓.本期刊載的"阻塞性睡眠呼吸暫停相關性高血壓臨床診斷和治療專家共識"(以下簡稱共識),為睡眠呼吸暫停相關性高血壓的診治提供了規(guī)范性的指導意見,對推動我國該領域的防治水平有重要作用.作者：陳寶元

[1]

何權瀛

[2]作者單位：天津醫(yī)科大學總醫(yī)院呼吸科天津300052

[1]

北京大學人民醫(yī)院呼吸科北京100044

[2]期刊：《中國呼吸與危重監(jiān)護雜志》2013年12卷5期

433-434頁

ISTICCA28.老年急性呼吸窘迫綜合征的特點摘要：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是在嚴重膿毒癥、休克、創(chuàng)傷及燒傷等疾病過程中,肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞炎癥性損傷造成彌漫性肺泡損傷,導致的急性呼吸功能不全或衰竭.關于ARDS的診斷標準,2011年10月歐洲重癥醫(yī)學會年會上提出ARDS的柏林診斷標準,摒棄了以往急性肺損傷(ALI)這一概念,經修訂后于2012年5月正式頒布(表1)[1].隨著年齡增長,老年人(根據(jù)目前國內通用標準,指年齡＞60歲者)機體的生理、免疫及器官功能逐漸下降,在某些機體內外不良因素影響下,更易發(fā)病.與年輕人相比,老年ARDS有其特有表現(xiàn),具脆弱性、特殊性、高危性等特征.作者：李缺缺作者單位：大連醫(yī)科大學附屬一院重癥醫(yī)學科大連醫(yī)科大學重癥醫(yī)學研究所遼寧大連116011

[1]期刊：《中國呼吸與危重監(jiān)護雜志》2013年12卷5期

530-532頁

ISTICCA29.繼發(fā)性抗磷脂抗體綜合征合并肺栓塞一例摘要：抗磷脂抗體綜合征(antiphospholipidsyndrome,APS)是指由抗磷脂抗體(antiphospholipidantibody,APL)引起的一組臨床征象的總稱.臨床表現(xiàn)主要為血栓形成、習慣性流產、血小板減少等.APS可分為原發(fā)性和繼發(fā)性[1].如伴發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡或其他自身免疫性疾病,稱為繼發(fā)性抗磷脂抗體綜合征(secondaryAPS,SAPS);如單獨出現(xiàn)則稱原發(fā)性抗磷脂抗體綜合征(primaryAPS,PAPS).肺臟是APS的主要受累器官,可引起肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)等嚴重并發(fā)癥.現(xiàn)將我院收治的1例SAPS合并PE病例報告如下.作者：吉澤

[1]

倪殿濤

[1]作者單位：上海交通大學醫(yī)學院附屬蘇州九龍醫(yī)院呼吸內科江蘇蘇州215021

[1]期刊：《中國呼吸與危重監(jiān)護雜志》2013年12卷5期

522-524頁

ISTICCA30.慢性阻塞性肺疾病單核苷酸多態(tài)性改變的意義摘要：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種全身性的慢性進行性疾病,與異常的炎癥反應及環(huán)境因素有關,其所帶來的社會經濟負擔日益引起人們的關注.近年來,越來越多的證據(jù)表明COPD的發(fā)病與遺傳因素關系密切.隨著基因組學的深入研究及人類基因組全序列測定的完成,在人類基因變異的基礎上可確定疾病的易感狀態(tài).單核苷酸多態(tài)性(SNP)是這一領域的一個有利工具,是指在染色體基因組水平上單個核苷酸的變異引起的DNA序列多態(tài)性,而其中最少一種等位基因在群體中的頻率不小于1％.作者：孫雪皎

[1]

鐘小寧

[1]作者單位：廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院呼吸內科廣西南寧530021

[1]期刊：《中國呼吸與危重監(jiān)護雜志》2013年12卷5期

533-536頁

ISTICCA圖書館聯(lián)系人：周瑾辦公室電話：6744464手機吸科外文關鍵詞2017.7.19一、慢性阻塞性肺疾病1.Non-invasiveventilationforthemanagementofacutehypercapnicrespiratoryfailureduetoexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease.Abstract：Non-invasiveventilation(NIV)withbi-levelpositiveairwaypressure(BiPAP)iscommonlyusedtotreatpatientsadmittedtohospitalwithacutehypercapnicrespiratoryfailure(AHRF)secondarytoanacuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease(AECOPD).Author：

OsadnikChristianR

TeeVanessaSSource：CochraneDatabaseSystRev

20172.TheoverlapsofasthmaorCOPDwithOSA:Afocusedreview.Abstract：Asthma,chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)andobstructivesleepapnoea(OSA)arethemostcommonrespiratorydisordersworldwide.Givendemographicandenvironmentalchanges,prevalenceforeachislikelytoincrease.Althoughexactnumbersarenotknown,basedonchancealone,manypeoplewillbeaffectedbybothlowerairwaysobstructionandconcomitantupperairwayobstructionduringsleep.Somerecentstudiessuggestthatthereisareciprocalinteraction,withchroniclungdiseasepredisposingtoOSA,andOSAworseningcontrolandoutcomesfromchroniclungdisease.Thus,thecombinationofwakeandsleeprespiratorydisorderscancreateanoverlapsyndromewithuniquepathophysiological,diagnosticandtherapeuticconcerns.Althoughmuchworkneedstobedone,giventheabove,Respirologists,SleepMedicineandPrimaryCareprovidersmustbevigilantforoverlapsyndromes.Accuratediagnosisof,forexample,OSAasacauseofnocturnalsymptomsinapatientwithasthmaislikelytolimitfurtherineffectivetitrationofmedicationsforasthma.Moreover,prompttreatmentofOSAintheoverlapsyndromeswillnotonlyoffersymptomaticbenefitofOSA,butalsoimprovesymptomsandhealthcareresourceutilizationattributabletoobstructivelungdisease,andinCOPD,itmayreducemortality.Author：

OwensRobertL

MacreaMadalinaM

TeodorescuMihaelaSource：Respirology

20173.Discontinuingnoninvasiveventilationinseverechronicobstructivepulmonarydiseaseexacerbations:arandomisedcontrolledtrial.Abstract：Weassessedwhetherprolongationofnocturnalnoninvasiveventilation(NIV)afterrecoveryfromacutehypercapnicrespiratoryfailure(AHRF)inchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)patientswithNIVcouldpreventsubsequentrelapseofAHRF.Arandomisedcontrolledtrialwasperformedin120COPDpatientswithoutpreviousdomiciliaryventilation,admittedforAHRFandtreatedwithNIV.Whentheepisodewasresolvedandpatientstoleratedunassistedbreathingfor4?h,theywererandomlyallocatedtoreceivethreeadditionalnightsofNIV(n=61)ordirectNIVdiscontinuation(n=59).TheprimaryoutcomewasrelapseofAHRFwithin8?daysafterNIVdiscontinuation.Exceptforashortermedian(interquartilerange)intermediaterespiratorycareunit(IRCU)stayinthedirectdiscontinuationgroup(4(2-6)versus5(4-7)days,p=0.036),nodifferenceswereobservedinrelapseofAHRFafterNIVdiscontinuation(10(17%)versus8(13%)forthedirectdiscontinuationandnocturnalNIVgroups,respectively,p=0.56),long-termventilatordependence,hospitalstay,and6-monthhospitalreadmissionorsurvival.ProlongationofnocturnalNIVafterrecoveryfromanAHRFepisodedoesnotpreventsubsequentrelapseofAHRFinCOPDpatientswithoutpreviousdomiciliaryventilation,andresultsinlongerIRCUstay.Consequently,NIVcanbedirectlydiscontinuedwhentheepisodeisresolvedandpatientstolerateunassistedbreathing.Author：

SellaresJacobo

FerrerMiquel

AntonAntonioSource：

EurRespirJ

2017二、哮喘治療學1.NonpharmacologicTherapyforSeverePersistentAsthma.Abstract：Thetreatmentofasthmalargelydependsonguideline-basedpharmacologictherapies.However,nonpharmacologictherapiesforasthmasuchaspulmonaryrehabilitation,focusedbreathingtechniques,andbronchialthermoplastyhaveanimportant,yetunderappreciated,role.Structuredpulmonaryrehabilitationprogramscanreducedyspneaandincreasecardiopulmonaryfitness.Theeducationalcomponentoftheseprogramscanensurethattherapiesarebeingusedappropriately,increasecompliance,anddecreasehealthcareutilization.Studieshavedemonstratedareductionininflammatorymediatorsinpatientswithasthmawhoareengagedinanexerciseprogram.Focusedbreathingtechniquesarecommonlyusedbypatientswithasthma,yetbenefithasnotbeenclearlyshowninrandomizedcontrolledtrials.Forthepatientswithsevereasthmawhoareunresponsivetomaximummedicaltherapyandhaveevidenceofairwayremodeling,bronchialthermoplastyhasdemonstratedlong-termimprovementinqualityoflifeandreductioninsevereexacerbationsandhealthcareutilization.Recentairwaybiopsystudieshavedemonstratedbronchialthermoplasty'sdisease-modifyingeffectonsmoothmuscle,inflammatorymediators,andbronchialnerveendings.Thesenonpharmacologictherapiesarecomplementarytocurrentguideline-basedtreatment,includingtheuseofbiologicmodifiers,forsevereasthma.Author：HallChase

NiciLindaSource：

JAllergyClinImmunolPract