ICU患者高血壓危象診療救治進展

ICU患者高血壓危象診療救治進展高血壓危象一般指血壓在短時間內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)日）急劇升高,舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg,如不能迅速控制將危及生命。死亡原因主要是腎功能衰竭與腦卒中。接受合理治療，預后改善，5年存活率可達70虬一般將高血壓危象分為兩大類。嚴重高血壓伴有新的或進行性神經(jīng)系統(tǒng)、心血管及腎臟等靶器官損害，須立即給予有效降壓治療，以減輕器官功能不全者稱高血壓急危癥；嚴重高血壓不伴有新的急性并發(fā)癥，允許在24h左右控制血壓者稱高血壓急癥。高血壓危象涉及的疾病很多，如急性腦卒中、急性左心衰肺水腫、主動脈夾層瘤、急性冠脈綜合征、急性腎功能衰竭、圍手術期高血壓、妊娠子癇或先兆子癇、急進性或惡性高血壓、高血壓腦病等。一、病因與病理生理原發(fā)性高血壓與繼發(fā)性高血壓在各種誘因影響下均可引起高血壓危象。原發(fā)性高血壓的病程大多呈慢性漸進性發(fā)展，僅3%?4%的病例表現(xiàn)為惡性或急進性高血壓。另一些原發(fā)性高血壓病人由于未接受合理治療，也可以發(fā)展為高血壓危象。繼發(fā)性高血壓的原發(fā)病常見有腎動脈狹窄、腎小球腎炎、腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、多囊腎、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜格細胞瘤、腎素分泌瘤等。其中大部分發(fā)病較急，病程較短，引起高血壓危象相對較多。但因原發(fā)性高血壓發(fā)病率高，高血壓危象來自原發(fā)性高血壓的病人仍不在少數(shù)。高血壓危象不完全取決于血壓升高的絕對值，還與血壓上升幅度及升高速度有關。心排量與外周血管阻力是影響血壓高低的決定因素。心排出量受心率、心收縮力、前負荷、后負荷等因素影響，但是心動過速通常并不會引起高血壓。過量輸液，尤其過多輸入鹽水，會使血壓升高。許多危重病人對鈉與水的排泄能力有限，急性腎功能衰竭病人更是如此。當血壓突然升高，機體將通過自動調(diào)節(jié)機制，降低外周血管阻力，防止血壓過高。高血壓危象發(fā)病時外周血管阻力增高，與血液循環(huán)中兒茶酚胺濃度升高、腎上腺能活性增高、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活有關。動脈壓升高，將增加腎臟的血流灌注，引起利尿反應。而尿鈉排泄過多將導致低血容量，而有效循環(huán)血量的降低又刺激了壓力感受器，結果使Q-腎上腺素能及B腎上腺素能張力進一步升高，從而促使血壓居高不下。高血壓危象引起的腦損害較為突出。以往認為高血壓腦病是由于彌漫性小動脈痙攣，腦實質(zhì)缺血所致。正常人平均動脈壓在80~120mmIIg范圍內(nèi)腦血流量保持恒定。這主要取決于腦血管的自動調(diào)節(jié)機制。如果短時間內(nèi)血壓突然升高超過自動調(diào)節(jié)極限，腦血管不能有效收縮，反而被動地擴張，腦血流增多，這是促發(fā)腦水腫的重要原因。原有慢性高血壓病人，平均動脈壓極限高于正常，超過極限，腦血管自動調(diào)節(jié)機制失常，腦血流增多，誘發(fā)高血壓腦病。二、臨床表現(xiàn)與診斷.急進性與惡性高血壓中、重型高血壓3%?4%可發(fā)生急進性或惡性高血壓，40?50歲多見。來自腎性高血壓病人更年輕。(1)臨床表現(xiàn)：多發(fā)病急劇，癥狀明顯。劇烈頭痛，位于枕部或前額，清晨更甚；頭暈或眩暈，伴惡心嘔吐；視力模糊；一過性意識障礙；心慌，氣急等。少數(shù)病人血壓很高但癥狀不明顯。高血壓視網(wǎng)膜病變，如視神經(jīng)乳頭有火焰狀出血、滲出物或乳頭水腫等改變是惡性高血壓特征性改變。若腦、心、腎等靶器官明顯受損，則將出現(xiàn)各器官功能不全的相應表現(xiàn)。(2)診斷：血壓在短時間內(nèi)(幾小時至數(shù)日)急劇升高。收縮壓超過200niniHg,舒張壓超過130nlmHg,一般均以舒張壓＞130mmHg為準。結合上述臨床表現(xiàn)可以確診。.高血壓腦病(1)臨床表現(xiàn)：常有急進性惡性高血壓的臨床表現(xiàn)，臨床特征性表現(xiàn)與顱內(nèi)壓增高或腦水腫有關。主要為頭痛，嘔吐，視力模糊，短暫意識障礙或抽搐，視乳頭水腫、出血及滲出等改變。一般無定位體征，如伴有急性缺血性或出血性腦卒中，則可有相應定位體征。（2）診斷：血壓在短時間內(nèi)（幾小時至幾天）急劇升高伴有上述臨床表現(xiàn)即可確診。血壓升高幅度、升高速度以及腦血管自我調(diào)節(jié)機制的個體差異對高血壓腦病發(fā)病的影響更大。血壓＜130nmiHg也可以發(fā)生高血壓腦病，顱內(nèi)壓增高及腦水腫表現(xiàn)是診斷高血壓腦病的主要依據(jù)。血壓急劇升高，伴頭痛、嘔吐，眼底檢查視乳頭水腫，缺少神經(jīng)系定位體征，這些均有助于高血壓腦病的診斷。.高血壓危象某些病因的鑒別診斷（1）腎動脈狹窄：無明顯高血壓家族史，腹部一側聽到性質(zhì)粗糙的血管雜音，持續(xù)時間長，腰腹部有外傷史，舒張壓升高特別明顯，降壓藥治療效果欠佳。靜脈腎盂造影或核素腎血流圖有助鑒別。確診必須進行腹主動脈造影或選擇性腎動脈造影。（2）嗜輅細胞瘤：陣發(fā)性血壓升高，怕熱多汗，不明原因體溫升高，休克或暈厥，血壓很高，無腎性高血壓表現(xiàn)，降壓藥效果不佳，用B-受體阻滯劑血壓反而更高。測24h尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物（VMA）或血漿兒茶酚胺測定及B超、CT等有助診斷。（3）原發(fā)性醛固酮增多癥：血壓很高，四肢無力或下肢癱瘓。心電圖示低鉀，血鉀低而尿鉀排出增多。血及尿醛固酮增多。B超及CT檢查有助腺瘤的定位。原發(fā)性醛固酮增多癥雖有可能引起高血壓危象，但也有血壓正常的。三、救治措施,治療原則(1)降低血壓：使平均動脈壓迅速降低20%?25%。(2)最初48h,降低血壓不要太快。舒張壓不低于lOOmmHg,收縮壓不低于160mmHg,有腦卒中的病人數(shù)日內(nèi)隨顱內(nèi)水腫消退血壓會自動下降(3)藥物選擇：選擇作用快、副作用小、應用方便的藥物，如硝普鈉作用快，持續(xù)時間短，可隨時調(diào)整；硝酸甘油也可選用。靜脈快速利尿劑，可促使血容量進一步下降,導致加壓反射，不利于血壓穩(wěn)定，如有腦水腫或肺水腫則可應用。8受體阻滯劑能增加腦血管阻力，減低腦血流灌注。(4)血壓下降后，爭取短期內(nèi)(1?2d)停止靜脈用藥，加用口服降壓藥物。.救治措施(1)硝普鈉可擴張小動脈及靜脈，靜注后立即起作用，高峰時間1?2min,作用持續(xù)時間V3min。①劑量：0.3~10pg/(kg?min)o②用法:硝普鈉50111g加于500ml葡萄糖液中，靜脈點滴自15ug/5min起始，根據(jù)監(jiān)測血壓，逐步增加劑量，爭取lh內(nèi)，使血壓降至160/lOOmmHg,并保持此有效劑量，繼續(xù)靜滴1?2d,24h后應加口服降壓藥物，逐步停用靜脈用藥。③注意事項：靜滴時須避光。輸液外滲可產(chǎn)生較強刺激反應。硝普鈉在紅細胞中代謝為氟化物，以硫氟酸鹽形式經(jīng)尿排泄。血漿硫氤酸鹽濃度＞100mg/L時，可表現(xiàn)中毒癥狀，如出汗，乏力，惡心，嘔吐，耳鳴，腸痙攣，肌肉抽搐，定向障礙和精神失常等，立即停藥并可用羥鉆胺或硫代硫酸鈉解毒。(2)硝酸甘油：能同時擴張動脈與靜脈，靜注后1?2min起作用。高峰時間1?2min,作用持續(xù)時間V3min。①劑量5-300Pg/min；②用法:硝酸甘油40mg加于500ml葡萄糖液中靜脈點滴。自30mg/5min起始，根據(jù)監(jiān)測血壓，逐步增加劑量，爭取lh內(nèi)使血壓降至160/100mmHg,并保持此有效劑量，繼續(xù)靜滴1?2d,盡早應用口服降壓藥物，逐步停止靜脈用藥。③注意事項：滴速過快，可引起頭痛、心動過速或嘔吐；滴注12h后易發(fā)生耐藥現(xiàn)象，須增加劑量或調(diào)換其他藥物。(3)其他可供選擇的用藥：①尼卡地平：是二氫此唳類短效鈣通道阻滯劑，10?20mg溶于葡萄糖液100ml中靜脈點滴，劑量按0.5?6ug/(kg?min)遞增，5min后出現(xiàn)降壓作用，30?60min達高峰。不良反應有心動過速、潮紅等。有顱內(nèi)出血或腦水腫者禁用。②酚妥拉明：a腎上腺素能受體阻滯劑，適用于血液循環(huán)兒茶酚胺增多的高血壓危象，尤其是嗜輅細胞瘤病人。降壓作用快，持續(xù)時間短。先用酚妥拉明5-10mg靜脈注射(可用葡萄糖液20ml稀釋)，繼以0.2-2mg/min的速度靜脈滴注。③拉貝洛爾：B受體阻滯劑，兼有Q腎上腺素能阻滯作用。50mg入20nli葡萄糖液稀釋緩慢靜注，速度5mg/min。間隔15min可重復用藥，總劑量不超過150mg,心功能不全者慎用。④阿方那特：是伴有主動脈夾層動脈瘤的高血壓危象的最佳選用藥物。按0.5?5mg/min的速度靜脈點滴。5?lOmin后血壓開始下降，停藥后作用持續(xù)時間為5?lOmin。該藥可致直立性低血壓、排尿及排便困難等副作用。主動脈夾層動脈瘤在應用阿方那特同時，可加用。受體阻滯劑。⑤硫酸鎂：妊娠子癇者選用，必要時加用拉貝洛爾。忌用硝普鈉及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。.各種高血壓急癥治療的藥物選擇(1)急進型惡性高血壓：首選為硝普鈉，其次可選用低壓嗖或柳胺芾心定。慎用減少腎血流量降壓藥如B受體阻滯劑、利尿劑及長壓定等；老年病人，尤其是既往有一過性腦缺血或腦卒中的老年病人更應謹慎。(2)高血壓腦?。褐委熌繕藶??2h內(nèi)將舒張壓降至lOOmmHg,治療中要密切觀察血壓動態(tài)變化和意識改變。用藥基本同急進型惡性高血壓。但血管擴張劑腫苯達嗪等應慎用，以免增加腦血流量，加重腦水腫。能通過血腦屏障、對神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用的降壓藥，如可樂定、甲基多巴、利血平也要禁用，以免干擾意識觀察。(3)高血壓合并左心衰竭：高血壓引起心源性肺水腫時，迅速降壓最為重要，一旦血壓降至安全水平，則臨床癥狀迅速得以控制。選用藥物同急進型惡性高血壓，靜脈給藥。將血壓降至平日血壓低限后改服鈣離子拮抗劑、轉(zhuǎn)換酶抑制劑或其他血管擴張劑，可與利尿劑聯(lián)合使用；酌情使用洋地黃制劑，血壓下降后即可停用洋地黃。慎用8受體阻滯劑。(4)高血壓合并急性冠狀動脈供血不足：首選硝普鈉、硝酸甘油，柳胺芾心定也可選用。利血平還有鎮(zhèn)靜及減慢心率的作用，是此型較理想的降壓藥。禁用或慎用辨苯達嗪，因其反射性致心率增快、心輸出量增加而使心肌耗氧量增加。(5)高血壓合并顱內(nèi)出血：需盡快控制血壓以防進一步出血，但降壓過低過快也影響腦供血，一般主張僅在血壓>200/130mmHg時方考慮在嚴密血壓觀測下降壓。既往血壓正常時降至160/95mmIlg左右，慢性高血壓病人降至180/105mmHg左右。硝普鈉為首選藥物，低壓嗖與柳胺芾心定因能使血壓突降且持續(xù)時間長，故不宜用。利血平和甲基多巴可抑制神經(jīng)系統(tǒng)，影響臨床觀察。用肺苯達嗪后發(fā)生頭痛、嘔吐，易與病情