中毒性腦病的c與mri診斷

中毒性腦病的c與mri診斷

中毒的主要特征是大腦的白色變化，以及一些神經(jīng)元素的變化。ct和mri有助于早期和正確診斷中毒引起的腦白質(zhì)退行性變。由各種原因引起的平均中毒腦病有某些特征。對23例患者的ct和mri表現(xiàn)進(jìn)行了分析。這是報(bào)告。理想國結(jié)果圖1收集23例患者,男13例,女10例,年齡13～67歲,平均33歲。每例患者均有明確的中毒病史。7例海洛因燙吸中毒患者,其中男性5例,女性2例,年齡22～38歲,吸毒史1～10年,臨床表現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)4例四肢癱瘓1例,昏迷1例;其中5例行MRI檢查,3例行CT檢查(1例既行CT又行MRI檢查)。8例CO中毒患者,男性3例,女性5例,年齡13～48歲,臨床表現(xiàn)均為意識(shí)障礙及昏迷。其中5例行MRI檢查,5例行CT檢查(2例既行CT又行MRI檢查)。2例有機(jī)溶劑中毒均為女性,年齡20～26歲,為工廠工人,有明確的毒物接觸史,臨床表現(xiàn)為頭昏、惡心、嘔吐,均行MRI檢查。6例代謝性中毒患者,男性2例,女性4例,年齡23～67歲,其中肝性腦病1例,尿毒癥4例,酮癥酸中毒1例,臨床發(fā)病急,以昏迷入院,除1例行CT與MRI檢查外,其余均行CT檢查。司maagomim系統(tǒng)CT檢查采用Simens公司SOMATOMAR.T型CT機(jī)及Toshiba公司多排螺旋CT(Aquilion)。層厚和層距5～10mm,掃描參數(shù)為120～130kV,210～300mAs。MRI檢查采用Simens公司MAGNETOMIMPACT1.0MRI機(jī),自旋回波序列成像,T1WI:TR為560.0ms,TE為15.0ms,T2WI:TR為5600.0ms,TE為128.0ms,反轉(zhuǎn)恢復(fù)水抑制FLAIR:TR為8000.0ms,TE為119.0ms,TI為2000ms。信號平均次數(shù)NSA為2～3次,行常規(guī)橫軸位層面掃描。所有病例的CT和MRI均顯示病灶雙側(cè)對稱性病變,CT表現(xiàn)為小腦齒狀核、腦干、丘腦、內(nèi)囊后肢、蒼白球、尾狀核及深部腦白質(zhì)等區(qū)域的低密度,MRI則表現(xiàn)為相應(yīng)區(qū)域的長T1、長T2信號。但各組病例的發(fā)病部位不盡相同(表1),海洛因中毒最常見于小腦齒狀核及內(nèi)囊后肢(圖1),CO中毒常見于蒼白球(圖2),有機(jī)溶劑及代謝性中毒常見于廣泛白質(zhì)(圖3,4)。討論一、影像學(xué)檢查及病理組織學(xué)檢測海洛因吸食的方式很多,主要有加熱煙霧吸入(燙吸)靜脈注射等,本組7例患者均為燙吸,燙吸海洛因中毒主要引起腦白質(zhì)海綿樣變性,1982年Wolters等首先報(bào)道了該病,其病理特點(diǎn)主要是腦白質(zhì)呈對稱性海綿樣脫髓鞘改變,同時(shí)伴有神經(jīng)膠質(zhì)退化和小膠質(zhì)增生。本組病例CT表現(xiàn)為兩側(cè)小腦齒狀核、內(nèi)囊后肢、腦干、丘腦、蒼白球、半卵圓中心對稱性低密度灶,MRI表現(xiàn)為相應(yīng)區(qū)域的長T1、長T2信號,無占位效應(yīng),腦室系統(tǒng)無擴(kuò)大,皮質(zhì)中線結(jié)構(gòu)不受侵犯,與文獻(xiàn)報(bào)道相符,并有報(bào)道小腦病灶最具特征性,呈蝴蝶狀,且增強(qiáng)后病灶無強(qiáng)化。病灶部位的多少、范圍的大小與吸毒時(shí)間、劑量無明確的正比關(guān)系,不能用一般的中毒性腦病解釋,可能與吸毒所致的生化代謝異常有關(guān)。本組病例小腦齒狀核及內(nèi)囊后肢出現(xiàn)異常改變的患者數(shù)相對較多,顯示凡是出現(xiàn)小腦齒狀核異常改變的均有內(nèi)囊后肢改變,甚至有的只有內(nèi)囊后肢改變而無小腦改變。小腦齒狀核及內(nèi)囊后肢共同出現(xiàn)改變可能更有助于診斷。二、病例對照表現(xiàn)主要分為急性CO中毒及遲發(fā)性腦病。本組病例均為急性CO中毒,臨床表現(xiàn)為兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性密度減低,尾狀核、丘腦及兩側(cè)大腦白質(zhì)亦有廣泛對稱性密度減低。MRI則表現(xiàn)為相應(yīng)部位的長T1、長T2信號改變?，F(xiàn)在,一般認(rèn)為雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性低密度灶是CO中毒的特征性表現(xiàn)。病例表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性壞死軟化,是由于此處血管為前脈絡(luò)膜動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈深穿支,是血運(yùn)薄弱區(qū),更易發(fā)生缺血缺氧。但這并不具有特異性,其他中毒性病變,如霉變甘蔗中毒、酒精中毒及其他低氧缺血性腦病也可出現(xiàn)類似表現(xiàn)。另有文獻(xiàn)報(bào)道CT表現(xiàn)與中毒時(shí)間、臨床體征以及預(yù)后有密切關(guān)系,中毒時(shí)間長和昏迷時(shí)間長者CT改變明顯且重。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為有深部腦白質(zhì)病變的患者預(yù)后要比單純蒼白球病變的差。本組尚有1例表現(xiàn)為頂枕葉皮質(zhì)信號改變,未見文獻(xiàn)報(bào)道,考慮亦是由于缺血、缺氧引起。三、腦白質(zhì)t1wi信號本組討論的有機(jī)溶劑中毒為工業(yè)中毒,本組2例表現(xiàn)為半卵圓中心(腦室周圍)廣泛長T1、長T2信號,兩側(cè)蒼白球(靠近內(nèi)囊后肢)見細(xì)條狀長T2信號這與國外報(bào)道不盡相同。Thomas等報(bào)道腦室周圍腦白質(zhì)T2WI信號增高,兩側(cè)基底節(jié)區(qū)T2WI信號減低,部分患者灰白質(zhì)界限模糊。但該組病例均為5～28年的暴露史,本組2例患者只有不到半年的暴露史,發(fā)病較急。兩組病例蒼白球信號不同可能與毒物的暴露時(shí)間及發(fā)病時(shí)間不同有關(guān)。四、腦質(zhì)密度及腦機(jī)質(zhì)密度臨床都以昏迷癥狀入院,CT表現(xiàn)為彌漫性腦腫脹,這可能與急性細(xì)胞中毒性腦水腫有關(guān),通過對癥治療后復(fù)查病情好轉(zhuǎn)。另外還可見兩側(cè)額顳頂枕腦白質(zhì)密度減低。MRI較CT敏感,尚可見小腦半球T2WI信號增高。Arnold等曾報(bào)道1例肝性腦病,表現(xiàn)是羅朗多周圍及枕葉皮質(zhì)的廣泛皮質(zhì)信號改變。本組1例對癥治療1周后臨床癥狀好轉(zhuǎn),復(fù)查MRI顯示T2WI信號有所減低,提示代謝性中毒性腦病急性期通過對癥治療后有恢復(fù)可能。五、co放射線且面為小球質(zhì)、神經(jīng)核團(tuán)出現(xiàn),其多發(fā)生了一個(gè)長期比較上述幾種中毒性腦病,發(fā)現(xiàn)其CT和MRI有一些共同之處,即均有廣泛腦白質(zhì)密度減低(或長T1、長T2信號),且都具備對稱性分布的特點(diǎn),無占位效應(yīng)。其中海洛因燙吸中毒性腦病患者多有小腦齒狀核的改變,這與該類患者多有共濟(jì)失調(diào)、走路不穩(wěn)的臨床表現(xiàn)相符。而其他類型的中毒性腦病多無此征象。因此,小腦齒狀核的改變具有一定的特征性,尤其是同時(shí)伴有雙側(cè)內(nèi)囊后肢的改變。若小腦齒狀核出現(xiàn)對稱性蝴蝶形低密度(長T1、長T2信號)或同時(shí)伴有雙側(cè)內(nèi)囊后肢的改變,要考慮海洛因燙吸中毒的可能。而CO中毒的患者多以意識(shí)障礙及昏迷癥狀入院,多有蒼白球?qū)ΨQ性密度減低的CT表現(xiàn)(長T1、長T2信號)。雖非特異,卻有一定的特征性。另外,CO中毒患者的CT和MRI表現(xiàn)遲于臨床癥狀,有學(xué)者認(rèn)為CT多在2周后方可發(fā)現(xiàn)基底節(jié)的損傷。MRI雖然較CT早期發(fā)現(xiàn)基底節(jié)的損傷,仍遲于臨床表現(xiàn)。有機(jī)溶劑中毒及代謝性中毒均有廣泛的大腦白質(zhì)密度減低(長T1、長T2信號),但后者臨床癥狀較急,多以昏迷入院,多有彌漫性腦腫脹的表現(xiàn)。前者則以頭昏、惡心、嘔吐等癥狀就診。另外,后者經(jīng)對癥治療后影像學(xué)表現(xiàn)可有定