硝酸酯及利尿劑在急性左心衰中的比較

心臟收縮力

心排血量

瓣膜急性反流肺靜脈壓快速

液體滲入到肺泡和肺間質(zhì)急性肺水腫急性肺水腫病理生理外周血管阻力

第1頁，共16頁。急性左心衰的用藥嗎啡正性肌力藥物擴血管藥物硝普鈉硝酸酯類利尿劑平喘第2頁，共16頁。硝酸酯機制提供外源性NO,作用于血管平滑肌，使其舒張，擴張外周靜脈，減少回心血量、前負(fù)荷，降低肺毛壓、左室舒張末壓、心肌耗氧小劑量擴張靜脈大劑量擴張動脈，包括冠狀動脈，從而降低后負(fù)荷，改善心輸量第3頁，共16頁。利尿劑（呋塞米）機制髓袢利尿劑，主要作用于髓袢升支髓質(zhì)部腔面得細(xì)胞膜，抑制CL-NA+重吸收，增加尿鈉的排泄靜脈使用15min后，靜脈擴張，30min尿量增加，1-2h到峰值激活交感-RAS系統(tǒng)，增加外周阻力，對心輸量有所影響第4頁，共16頁。誰更有效？硝酸酯類？利尿劑？研究目的：評估了兩種藥物在急性肺水腫中的安全性和有效性因為兩藥都是必要的，在倫理的角度上考慮，在治療上，都應(yīng)用，只是劑量的差別第5頁，共16頁。第6頁，共16頁。第7頁，共16頁。方法A組：每5min靜脈推注3mg硝酸異山梨酯，及少量呋塞米---多硝（均11.4mg）少呋（均56mg）B組：每15min靜脈推注80mg呋塞米，靜脈硝酸異山梨酯1mg/h，每10min增加1mg/h---多呋（均200mg）少硝（均1.4mg）第8頁，共16頁。目標(biāo)及終點治療目標(biāo)：SP02＞90%；平均動脈壓降低30%或90mmHg以上主要終點：院內(nèi)死亡率入院12h后需要有創(chuàng)通氣率入院24h后進展為AMI第9頁，共16頁。第10頁，共16頁。第11頁，共16頁。第12頁，共16頁。研究結(jié)論高劑量靜脈推注硝酸異山梨酯，對糾正急性肺水腫是安全、有效的，而且，效果優(yōu)于呋塞米硝酸酯早應(yīng)用于心衰和心絞痛，能緩解心絞痛、改善左室功能，但是否能降低缺血、心梗的發(fā)生率尚不清楚，本研究提示，高劑量硝酸異山梨酯能降低心梗35%,但無顯著意義第13頁，共16頁。研究設(shè)計補充說明從倫理道德角度考慮兩組均使用了呋塞米及硝酸異山梨酯，只是劑量的不同，硝酸異山梨酯A＞B8倍，呋塞米B＞A4倍但研究者認(rèn)為，低劑量的藥物對研究結(jié)果并未影響，有如下三點原因第14頁，共16頁。兩組的相關(guān)變量匹配一致，唯一不同就是用量的劑量不同入選患者中，大部分患者已經(jīng)在長期服用呋塞米及硝酸異山梨酯，而研究中，較小劑量的藥物使用和平素患者