水電介質代謝紊亂新淺

在疾病時，機體體液量、體液的分布、電介質濃度都將發(fā)生變化，常會引起嚴重后果，甚至危及生命，必須及時糾正。臨床上，輸液是經常使用的、極為重要的治療手段第1頁，共85頁。

水、鈉代謝障礙

一、正常Na+、H2O代謝（一）體液容量及分布占60%（體重）——40%細胞內液——15%組織間——5%血漿（新生兒占80%，嬰兒占70%，學齡兒童占65%，成年占60%）第2頁，共85頁。

*

成人每日進出水份約2000—2500ml

飲水1000—1300ml食物水700—900ml內生水300ml

*排水2500ml/日尿量1000—1500ml皮蒸發(fā)500ml呼吸350ml糞排150ml第3頁，共85頁。（二）電介質含量陰——Cl-103mmol/L——HCO3-27mmol/L——Pr15mmol/L細胞外液陰、陽離子各150mmol/L左右陽——Na+142mmol/L——K＋、ca++、mg++（組織液和血漿區(qū)別是：血漿含pr較高7%,組織液0.05—0.35%,可維持血漿滲透壓——保持血容量）第4頁，共85頁。細胞內液陰、陽離子各180-200mmol/L陰——pr-65mmol/L——HPO4-100mmol/L——HCO3-、Cl-、SO42-陽——K+160mmol/L——Na+、Ca++、Mg++

（離子可透過細胞膜、高低由鉀、鈉泵維持）第5頁，共85頁。特點：1、無論細胞內液或外液，陽離子帶正電荷總數(shù)與陰離子帶負電荷總數(shù)正好相等，以保持電中性2、細胞內外液電介質有差別——胞外陽離子以Na+為主陰Cl-、HCO3-為主——胞內陽離子K+為主陰HPO4-、pr-為主第6頁，共85頁。3、細胞內液電介質總量較外液大，但內液pr陰離子及二價離子含量較大，產生滲透壓較一價離子要小，在正常情況下，內、外液總滲透壓相等4、血漿和細胞間液電介質，除了pr-含量幾乎相同，無機鹽能通過血管壁。第7頁，共85頁。（三）滲透壓溶液滲透壓取決于溶質微粒數(shù)，與微粒分子大小無關亦和離子的電荷數(shù)無關，計算時以mmol/L代表溶質微粒數(shù)

滲透壓濃度測量單位為滲量（OSmole），一般以毫滲量表示（mOSm/L）表示mOSm/L與mmol/L是一致的，而離子的電荷數(shù)以mEq/L表示，mEq/L與mmol/L不完全一致，對帶一個電荷的離子來說，二者是一致的，對帶2個電荷的離子則不一致，1mmol/LSO42=2mEq/LSO42第8頁，共85頁。血漿滲透壓高低取決于血漿中溶質微?？倲?shù)，即不單決定于血清鈉濃度，而且也取決于其他電介質和非離子化合物的濃度

血漿滲透壓

=陽離子總數(shù)+陰離總數(shù)+非離子化合物總量（糖、尿素等）

=152+135+13=300mmol/L（mOSm/L）第9頁，共85頁。由于鈉達血漿陽離子90%以上，故臨床常據(jù)血清鈉來推算血漿滲透壓

=（血清鈉mmol/L+10）×2

“10”代表Na+以外陽離子量，乘2是將陰、陽離子作為等量對待，血鈉正常135—145/mmol/L,低于130—低滲，高于150—高滲第10頁，共85頁。280—310mmol/L在此范圍——等滲高此范圍——高滲低此范圍——低滲第11頁，共85頁。(四)調節(jié)

（盡管進出體內水、電介質變動，但量、成份、滲透壓基本不變）主要靠二系統(tǒng)調節(jié)1、腎素—血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)2、下丘腦—垂體后葉——ADH系統(tǒng)第12頁，共85頁。第13頁，共85頁。第14頁，共85頁。3、其他

（1）心房利鈉肽（ANP）

心房肌細胞產生小分子肽,80年代發(fā)現(xiàn)的肽類激素，已提供人工合成，確定氨基酸序列，當時發(fā)現(xiàn)認為具劃時代意義主要作用

①

擴血管作用，松馳血管平滑肌，使靜脈擴張—前負荷，A擴張—后負荷—血壓

第15頁，共85頁。②神經內分泌效應抑制“醛”分泌,抗血管緊張素Ⅱ③利尿、利鈉作用（強大作用）（有人認為其同腎素—Ⅱ—醛一起擔負水鈉調節(jié)代謝的作用）（2）水通道蛋白（AQP）

是一種膜轉運Pr，目前已發(fā)現(xiàn)200多AQP個成員存在于動物、植物和微生物。0—13種亞型于哺乳動物。第16頁，共85頁。AQP0、1、2、4、5、6、8對水有選擇性；AQP3、7、9是水、尿素、甘油等通道。AQP2、3位于集合管，在尿液濃縮中起作用作用AQP4病理上同腦水腫的發(fā)生有關AQP5淚腺、頜下腺和肺泡I型上皮，參與肺水腫AQP6可通過水及CO2、NH3、NO等氣體分子AQP8胰腺和結腸水分重吸收AQP9肝和白細胞表達，參與嘌呤運轉AQP0晶狀體蛋白主要成分，維持其水平衡（病理：晶體水腫和白內障）第17頁，共85頁。ADH集合管主細胞V2RcAMPPKA胞漿囊泡中AQP2磷酸化AQP融合嵌入于管腔膜對水通透性胞漿水分增加由AQP3、4將水轉運入間質進而由直小血管帶走。AQP2功能缺陷時可導致尿崩癥第18頁，共85頁。二、水、鈉代謝障礙常見分類：第19頁，共85頁。

（一）根據(jù)臨床特點

1、攝入失調如缺乏飲水或饑餓2、吸收失調如膽道及胰腺瘺3、轉運失調充血性心力衰竭，腎病綜合征4、分泌失調中暑、腹瀉、腸梗阻5、排泄失調腎功能衰竭、肺氣腫、哮喘發(fā)作6、調節(jié)失調尿崩癥、原發(fā)性醛固酮增多癥7、其他各種失調二三度燒傷、肝硬化伴腹水等第20頁，共85頁。（二）根據(jù)體液的滲透壓和容量1、等滲性血容量減少（等滲性脫水）2、等滲性血容量過多（水腫）3、高滲性血容量減少（高滲性脫水）4、高滲性血容量過多（鹽中毒）5、低滲性血容量減少（低滲性脫水）6、低滲性血容量過多（水中毒）第21頁，共85頁。（三）根據(jù)血清鈉濃度和體液容量1、低鈉血癥低容量、高容量、等容量性低鈉血癥

2、高鈉血癥低容量、高容量、等容量性高鈉血癥

3、血鈉濃度正常的水、鈉代謝紊亂等滲性脫水水腫第22頁，共85頁。脫水水過多低滲性高滲性等滲性水中毒（低滲性）水腫（等滲性）第23頁，共85頁。脫水：水份和電介質共同丟失，

按細胞外液滲透壓不同分1、失鹽為主——低滲性脫水2、失水為主——高滲性脫水3、按比份丟——等滲性脫水第24頁，共85頁。低鈉血癥

血清鈉<130mmol/L伴/不伴細胞外液容量變化

1、低容量性低鈉血癥——低滲性脫水失鈉>失水，血清鈉<130mmol/L血槳滲透壓<280mmol/L，伴細胞外液減少第25頁，共85頁。

l

經腎丟失——長期使用利尿劑、速尿、利尿酸—抑制髓襻對Na+重吸收——腎上腺皮質功能不全，如AddiSon，“醛”分泌不足，腎對Na+重吸收——腎間質性疾?。核栀|正常結構破壞，隨尿失Na+增多（1）原因和機制

（多為治療不當，失液后只補充水不補鹽）

第26頁，共85頁?！I小管性酸中毒（RTA）：腎小管排酸障礙集合管分泌H（I型），H-Na交換減少，Na+排，“醛”分泌不足（Ⅳ），或腎小管對“醛”不反應，Na+排第27頁，共85頁?！浧G失：大汗、燒傷等，液體、Na+丟失，只補水——體腔內液體潴留，大量胸腹水—稀釋性低Na+血癥——消化道失液：嘔吐、腹瀉大量Na+丟失，只補水分l

腎外丟失第28頁，共85頁。（2）對機體影響

——細胞外液減少有效循環(huán)血量——細胞外液減少細胞外液低滲水入胞（細胞水腫）外周循環(huán)衰竭—休克常頭暈、血壓增高、心率加快、脈細、四肢厥冷等

晚期：尿量減少、非蛋白氮（NPN）增高

第29頁，共85頁?！毎庖旱蜐B——ADH分泌Na+H2O重吸－－排水（尿Na+>20mmol/L）（晚期血容量顯著減少，ADH增高——少尿）——血量血漿濃縮血漿膠滲壓>組織膠滲壓組織液入血，失水征明顯（皮膚彈性，囟門凹，脫水外貌）

第30頁，共85頁?！缃浤I丟失Na+、尿Na+增高

低滲性脫水—低血量—醛固酮尿Na+（<10mEg/L）臨床：

輕：丟失鈉0.5g/kg/體重疲乏，頭暈中：0.5—0.75g/kg/體重惡心、嘔吐、血壓下降、心率加快脈細、皮膚彈性差重：0.75—1.25g/kg/體重表情淡漠、木僵、少尿、N2血癥、昏迷、外周循環(huán)衰竭第31頁，共85頁。（3）治療原則（主要機能代謝變化是血容量不足、血鈉降低）——防治原發(fā)病，去除病因——給予等滲液、補充血量——明顯缺Na，補高滲鹽水，提高胞外液滲透壓——外周循環(huán)衰竭者，按休克處理第32頁，共85頁。2、高容量性低鈉血癥——水中毒*血鈉<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L水份在體內潴留并產生一系列癥狀——水中毒原因：

（1）ADH分泌過多——應激反應——藥物（杜冷丁、巴比妥等）——有效血量（失血、休克、外傷）第33頁，共85頁。（2）急性腎衰（少尿期水量未限制、心衰——腎血流）（3）腎上腺皮質功能低下皮質醇對下丘腦ADH抑制ADH（4）晚期低滲性脫水胞外低滲，水分進入細胞第34頁，共85頁。機能代謝變化：

（1）胞內、外液均增多，同時為低滲狀（原發(fā)性水潴留伴低鈉血癥）胞內容量>胞外容量，故水分絕大部分積聚在胞內，輕：不易呈凹性水腫，晚期才凹性水腫。（2）急性：腦神經細胞水腫和顱內高壓——頭痛、嘔吐、失語、神志錯亂、視N水腫、腦疝等。第35頁，共85頁。臨床輕：癥狀不顯、嗜睡、惡心、嘔吐重：血鈉<120mmol/L出顯較明顯癥狀(3)實驗室：血漿prHb濃度紅細胞壓積、早期尿量增加（腎衰者除外）尿比重下降

第36頁，共85頁。重:限水（一般也限Na+）利尿——甘露醇，速尿—腦水腫水排出,

特重者高滲鹽水注意：心肺功能——嚴重者腹膜透析防治原發(fā)?。毙阅I衰、心衰限制水分攝入）

輕：禁水自行恢復治療原則：

第37頁，共85頁。原因：

ADH分泌異常

惡性腫瘤（燕麥癌、胰腺腫瘤、NS腫瘤）神經系統(tǒng)疾?。▌?chuàng)傷、感染、蛛網下腔出血）嚴重肺疾患（TB、肺炎、膿腫、正壓人工呼吸）

3、等容量性低鈉血癥血鈉<130，血漿滲透壓<280，容量變化不顯第38頁，共85頁。機制：內源性ADH增加水潴留，外液Na+

“醛”—對Na+重吸（低鈉血癥、尿Na>20）（潴留水2/3在胞內，1/3胞外，僅1/12的液體在血管內，故容量變化不顯）第39頁，共85頁。對機體的影響：

輕無臨床癥狀

重水入胞，胞內水增加,NS癥狀（惡心、嘔吐、昏迷、抽搐）

治療：

輕

限水重

排水—利尿劑（促進鈉水排出，減少細胞外液容量）然后，高滲鹽水、恢復血鈉和細胞內外液體平衡第40頁，共85頁。高鈉血癥

血鈉>150mmol/L，細胞外液高滲1、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）鈉、水共同丟失，失水>失鈉，細胞外液高滲血鈉>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L第41頁，共85頁。原因和機理：

（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏迷，嬰兒日不進水，失水達體重10％）

（2）失水過多——高溫、大汗、發(fā)熱——胃腸丟失——水樣便、嘔吐等

——經腎丟失、尿崩癥—中樞性（下丘對ADH反應）腎性（遠曲小管對ADH反應）

——甘露醇、高滲糖—滲透利尿——醫(yī)源性失水—腹膜透析、血液透析第42頁，共85頁。機能代謝化：

（1）失水細胞外液高滲胞內水外移胞內失水，胞外不明顯結果：對循環(huán)血量影響不大，晚期才循環(huán)功能紊亂（2）胞外液滲透壓滲透壓感受器ADH對水分重吸收尿少氮質血癥第43頁，共85頁。（3）胞外液滲透壓口渴中樞——口渴（唾液少）（4）脫水皮膚蒸發(fā)——高熱（脫水熱）（汗少）嚴重者“醛”可增高第44頁，共85頁。中：缺水6%、口渴、口腔、皮粘膜干燥尿比重，勞動力，心率重：缺水7—14%，脫水熱、高滲昏迷（腦細胞脫水，體積，顱骨與腦皮質間血管張力，血管破裂——腦出血）抽搐、嗜睡>15%——死亡輕：缺水2—3%（為體重）口渴、其他（-）第45頁，共85頁。治療原則：

（雖然血鈉增高，但仍有鈉丟失，補水還要補一定鹽）（1）糖：鹽2：1（2）防止低滲脫水，防腦水腫（注意K平衡，適當補K，胞內水外移時可致血K，尿排K亦，合并“醛”，易低鉀）第46頁，共85頁。2、高容量性高鈉血癥

原因：

（1）醫(yī)源性鹽攝入—低滲脫水者給予過多高滲鹽水—抗酸中毒時滴注過多碳酸氫鈉（高容量性高鈉）第47頁，共85頁。

“醛”分泌持續(xù)原發(fā)性“醛”癥Cushing

（2）原發(fā)性鈉潴留遠曲管對鈉、水重吸收鈉量外液第48頁，共85頁。機體影響：細胞外液高滲、胞內水外移細胞脫水—神經系統(tǒng)功能障礙治療：

去除過量Na+（腎功能正常者）——利尿劑腎功能差者或血鈉>200mmol/L者——高滲糖腹膜透析第49頁，共85頁。3、等容量性高鈉血癥（原發(fā)性高鈉血癥）臨床為慢性高鈉血癥，常為中樞受損，下丘腦受損，滲透壓調定點上移，對滲透性刺激不敏感血Na+明顯高于正常時才使ADH釋放渴感減退，外液容量不足，禁水時尿液高滲（ADH釋放）第50頁，共85頁。*機體可由于高滲使腦細胞脫水皺縮腦局部出血和蛛腔出血中樞癥狀治療防治原發(fā)病補水降低血鈉第51頁，共85頁。

等滲性脫水

（血鈉濃度正常的細胞外液減少）鈉與水按比例丟失，血清鈉：130—150mmol/L，滲透壓：280—310mmol/L，胞外液量下降，胞內液正常第52頁，共85頁。原因：

1、短時期內的水分丟失（吐、瀉等）2、小腸液丟失（小腸瘺，小腸梗阻）膽汁、胰液、小腸液鈉濃度都在120—100mmol/L3、大量胸腹水形成，大面積燒傷，嚴重創(chuàng)傷使血漿丟失等第53頁，共85頁。對機體影響：

（1）胞外液減少—血量ADH尿量下降，尿鈉下降“醛”鈉水重吸收增加補充細胞外液（2）不及時處理—機體蒸發(fā)失水—轉為高滲性脫水，只補水不補鹽又可轉為低滲性脫水。第54頁，共85頁。防治原則：（1）防治原發(fā)病（2）轉入偏低滲氯化鈉，滲透壓為等滲溶液的1/3—2/3。脫水體重5%——輕度，6—10%——中度

10%以上——重度。

脫水性質不能肯定，一般按等滲性脫水處理第55頁，共85頁。水腫一、概念：二、水腫發(fā)生機理三、常見水腫類型四、水腫對機體影響

第56頁，共85頁。一、概念：

*過多液體在組織間隙或體腔中積聚稱之水腫按部位不同稱：皮下水腫、腦水腫、肺水腫等。*發(fā)生在體腔常稱：積水——腦積水、腹水*全身性水腫：心性、腎性、肝性、營養(yǎng)不良性第57頁，共85頁。二、水腫發(fā)生機理（一）血管內外液體平衡失調——組織液生成大于回流正常:毛管內平均組織平均有效流體靜壓流體靜壓流體靜壓17mmHg－-6.5mmHg＝23.5mmHg水份出血管因素2.33kPa-0.87kPa3.20kPa第58頁，共85頁。血漿膠滲壓組織膠滲壓有效膠滲壓28mmHg－5mmHg＝23mmHg3.72kPa0.67kPa3.05kPa差值為0.5mmHg平均實際濾過壓由淋巴回流（如組織流體靜壓由－6.5－0mmHg時，淋巴回流10－50倍）

第59頁，共85頁。1、毛細血管流體靜壓增高血栓、腫瘤、妊娠靜脈壓毛細血管流體靜壓水腫充血性心衰、肝硬變第60頁，共85頁。2、微血管壁通透性增加感染、創(chuàng)傷變態(tài)反應、燒傷炎性介質－組胺5HT

通透性大量pr濾出血漿膠滲壓組織膠滲壓第61頁，共85頁。3、血漿膠體滲透壓下降蛋白丟失過多——腎病綜合癥10—20gPr自尿丟失/天蛋白合成不足——主要是營養(yǎng)不良、肝硬變等鈉水潴留——血液稀釋、白pr相對不足

（血清白pr至2g%水腫）第62頁，共85頁。4、淋巴回流受阻

水腫腫瘤浸入淋巴管絲蟲?。ǔ上x）水腫

（pr含量可高達4.5g%）第63頁，共85頁。（二）體內外液體平衡失調—鈉水潴留呼吸、皮膚蒸發(fā)、汗、尿排出的水、鈉與攝入保持動態(tài)平衡，從而保證總量和組織液量相對衡定。依賴“容量調節(jié)”“滲透壓調節(jié)”，尤以腎臟對鈉水排泄調節(jié)最為重要。第64頁，共85頁。1、腎小球濾過下降

廣泛性腎小球病變腎炎（急性、慢性）—內皮腫脹、濾過面積

有效血量減少充血性心衰肝硬變肝腎綜合癥有效血量腎血流，腎血管收縮鈉水潴留第65頁，共85頁。2、腎小管重吸收增加

（1）醛固酮ADH（因為循環(huán)血量如心衰，滅活如肝硬變時）（2）腎血流重分布（髓質腎單位粗長、重吸收鈉水增加）（3）濾過分數(shù)腎小球濾過率腎血漿流量

如心衰,每分鐘腎血漿流量（RPF）減少比GFR下降更嚴重時（出球A比入球A收縮更甚時），F(xiàn)F增高——濾出更多原尿腎小管周圍毛細血管膠滲壓重吸收鈉水第66頁，共85頁。（4）利鈉因子分泌

（心房肽）因血量下降抑制近曲管重吸收鈉、—利尿、利Na+抑制“醛”分泌、抗“Ⅱ”擴血管低分子肽

（5）腎內PG活性

第67頁，共85頁。三、常見水腫類型（一）心性水腫左心衰—肺水腫右心衰—全身性水腫臨床：遠離心臟低垂部位站立時見于足、踝,臥床時見于骶部明顯，病變加重可波及全身第68頁，共85頁。機理

1、鈉水潴留右心衰心輸出量下降——腎血流下降交感興奮“II”增加，腎血管收縮GFR鈉水潴留第69頁，共85頁。2、“毛管”流體靜壓增高心輸量心房內壓V回流受阻心搏量小V收縮回心血量增加3、血漿膠滲壓下降右心衰胃腸淤血，pr吸收吐瀉，pr丟失鈉水潴留，血漿Pr稀釋第70頁，共85頁。（二）腎性水腫

臨床：首先發(fā)生在皮下組織疏松部位晨起時眼瞼、面部水腫—腎病性面容

1、腎病性水腫—由腎病綜合癥引起

特：（1）大量pr尿（尿pr≥3.5g/天）（2）低pr血癥（3）高脂血癥和高膽固醇血癥（總膽固醇>7.8mmol/L）（4）全身水腫第71頁，共85頁。

機理：（1）濾過膜通透大量pr丟失（2）RAA系統(tǒng)“醛”ADHNa+、H2O潴留（3）球管—失衡FF2、腎炎性水腫—急性腎小球腎炎引起特：（1）水腫（2）高血壓（3）尿變化（WBC、RBC、pr、管型尿，尿量）第72頁，共85頁。

機理：腎炎—濾過小球毛管內皮腫脹濾過面積濾過率

（三）肝性水腫臨床：腹水、肝障礙、血漿pr機理：

1、肝V回流受阻肝硬變結締組織V擠壓扭曲V壓（肝竇壓）大量液體濾出腹水第73頁，共85頁。

2、門靜脈高壓

門靜脈高壓腸系膜毛管流體靜壓淋巴液生成腹水3、血漿膠體滲透壓下降肝病肝細胞受損白pr合成膠滲壓腹水

4、鈉水潴留

肝病對“醛”、ADH滅活第74頁，共85頁。（四）腦水腫原因：腦栓塞腦出血腦腫瘤腦內寄生蟲腦外傷骨折、炎癥、積水機理：1、血管性水腫常見于：腦外傷、腦腫瘤、顱內炎癥主要是內皮細胞“緊密連結”間隙，血腦屏障通透性白質中常見，灰質常無變化第75頁，共85頁。2、腦細胞性水腫急性低Na+H2O入胞缺O(jiān)2，腦細胞代謝障鈉泵失靈H2O入胞缺血再灌流損傷OFR對脂類細胞膜破壞（灰質、白質均可發(fā)生）

對細胞蛋白酶損傷破壞細胞基質第7