消化性疾病診斷中心疾病導(dǎo)向梳理

消化性疾病診斷中心

疾病導(dǎo)向梳理系列簡介消化性疾病肝病胃腸疾病病毒性肝炎自身免疫型肝炎肝癌胃癌炎性腸病肝纖維化萎縮性胃炎肝病肝纖維化肝硬化肝癌正常肝臟正常肝臟病變肝炎酒精性肝炎藥物性肝炎免疫性肝炎脂肪肝

是指肝臟的炎癥。肝臟發(fā)生炎癥及肝細(xì)胞壞死持續(xù)6個月以上成為慢性肝炎。肝炎可由各種不同原因引起。肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎分類病毒病毒分類基因組致病特點HAV嗜肝病毒屬RNA急性肝炎為主HBV嗜肝病毒屬DNA慢性肝炎為主HCV黃病毒科RNA慢性肝炎為主HDV缺陷病毒RNA慢性肝炎為主（伴隨HBV）HEVα病毒亞組RNA急性肝炎為主HGV黃病毒科RNA急性肝炎為主乙型肝炎——流行病學(xué)2015版《慢性乙型肝炎防治指南》全球約20億人曾感染HBV，其中2.4億人為慢性HBV感染者，每年約有65萬人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝細(xì)胞癌（HCC）我國有慢性HBV感染者約9300萬人，其中CHB患者約2000萬例乙肝病毒寄生在肝細(xì)胞內(nèi)，它本身并不引起肝損傷，在身體的免疫系統(tǒng)受到病毒刺激而“生氣”的時候，才會和肝細(xì)胞中的乙肝病毒“打仗”，引起肝細(xì)胞“死亡”。所以，乙肝病毒感染者中肝功能正常的病毒攜帶者很常見。病毒性肝炎——乙型肝炎HBV基因分型HBV優(yōu)勢基因型全球地理分布

基因型流行地區(qū)

A 歐洲西北部、美國、非洲中部

B 中國、臺灣、日本、印度尼西亞、越南

C 中國、臺灣、日本、韓國、越南、玻利尼西亞

D 地中海地區(qū)、印度

E 非洲西部

F 非洲中部和南部、玻利尼西亞

G 法國、美國

H 尼加拉瓜、墨西哥、美國加州乙型肝炎——自然史在圍產(chǎn)期和嬰幼兒時期感染HBV者中，分別有90%和25%～30%將發(fā)展成慢性感染HBV感染的自然史取決于病毒、宿主和環(huán)境之間的相互作用。HBV感染時的年齡是影響慢性化的最主要因素。我國HBV感染者多為圍產(chǎn)期或嬰幼兒時期感染。而5歲以后感染者僅有5%～10%發(fā)展為慢性感染病程長，超過6個月，人體免疫系統(tǒng)無法從體內(nèi)將病毒清除。

乙型肝炎（HBV）急性乙肝：病程短，人體免疫系統(tǒng)在6個月內(nèi)清除病毒大多數(shù)病人在急性期過后完全康復(fù)不會轉(zhuǎn)為慢性。這些人對乙肝可獲得免疫。慢性乙肝：急性

HBV感染慢性乙肝肝硬化肝癌失代償期肝硬化

5年病死率70-86%代償期肝硬化

5年病死率14-20%青少年和成人期5-10%12-25%5年6-15%5年25-30%

嬰幼兒期乙型肝炎——自然史我國肝硬化和肝細(xì)胞癌患者中，由HBV感染引起的比例分別為60%和80%乙型肝炎——感染途徑感染途徑不安全的醫(yī)療操作母嬰傳播注射吸毒不安全的性行為乙型肝炎——檢查病原學(xué)：乙肝兩對半HBV-DNA：常規(guī)檢查生化學(xué)：ALT、AST等其它：基因變異/分型、肝纖維化等病理學(xué)：肝穿刺等形態(tài)學(xué)：肝臟B超等適應(yīng)癥抗病毒治療的適應(yīng)證主要根據(jù)血清HBVDNA水平、血清ALT和肝臟疾病嚴(yán)重程度綜合評估對HBeAg陽性患者，發(fā)現(xiàn)ALT水平升高后，建議觀察3～6個月，如未發(fā)生自發(fā)性HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換，可建議考慮抗病毒治療。推薦接受抗病毒治療的人群需同時滿足以下條件：①HBVDNA水平：HBeAg陽性患者，HBVDNA≥20000IU/ml（相當(dāng)于105拷貝/ml）；HBeAg陰性患者，HBVDNA≥2000IU/ml（相當(dāng)于104拷貝/ml）；②ALT水平：一般要求ALT持續(xù)升高≥2×ULN；如用干擾素治療，一般情況下ALT應(yīng)≤10×ULN，血清總膽紅素應(yīng)＜2×ULN；抗病毒治療-干擾素HBeAg陽性患者：推薦療程為1年，若經(jīng)過24周治療HBsAg定量仍＞20000IU/mL,建議停止PegIFN-α治療，改用Nas治療

24周HBsAg和HBVDNA定量水平是治療應(yīng)答的預(yù)測因素HBeAg陰性患者：推薦療程為1年。若治療12周未發(fā)生HBsAg定量下降，且HBVDNA較基線下降＜2Log10，建議停藥PegIFN-α治療過程中HBsAg下降、HBVDNA定量水平是停藥后持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答的預(yù)測因素HBVDNA＜2×108IU/ml、高ALT水平、基因型（A或B型）2015版《慢性乙型肝炎防治指南》具有以下因素的HBeAg陽性CHB患者接受PegIFN-α治療HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率更高：基線低HBsAg水平肝組織炎癥壞死G2以上

總療程建議至少4年，在達到HBVDNA低于檢測下限、ALT復(fù)常、

HBeAg

血清學(xué)轉(zhuǎn)換后，在鞏固治療至少3年（每隔6個月復(fù)查1次）仍保持不變，可

考慮停藥。

治療建議達到HBsAg消失且HBVDNA檢測不到，再鞏固治療1年半（經(jīng)過至少3次復(fù)查，每次檢測6個月）仍保持不變，可考慮停藥?？共《局委?NAsHBeAg陽性患者HBeAg陰性患者如果比喻為雞蛋表面抗HBsAg相當(dāng)于蛋殼核心抗原HBcAg相當(dāng)于蛋白E抗原HBeAg相當(dāng)于蛋白可溶解部分HBVDNA相當(dāng)于蛋黃乙型肝炎——病毒結(jié)構(gòu)乙型肝炎——乙肝兩對半包含：血清標(biāo)志物出現(xiàn)/存在時間及特點臨床意義名稱性質(zhì)HBsAg抗原感染4周后，長期存在HBV感染HBsAb抗體感染32周后，持續(xù)較長時間對HBV有免疫力HBeAg抗原感染4周后，持續(xù)較長時間病毒復(fù)制、傳染HBeAb抗體感染12周后或極晚復(fù)制和傳染下降HBcAb抗體感染8-32周后，長期存在IgM:急性/活動IgG:慢性/曾經(jīng)HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBcHBeAg陰性CHB患者比例有所上升乙型肝炎——乙肝兩對半臨床意義HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb臨床意義—————過去和現(xiàn)在未感染過HBV————+(1)既往感染未能測出抗-HBs；(2)恢復(fù)期HBsAg已消，抗-HBs尚未出現(xiàn)(3)無癥狀HBsAg攜帶者———++(1)既往感染過HBV；(2)急性HBV感染恢復(fù)期—+———

(1)注射過乙肝苗有免疫；(2)既往感染—+—++急性HBV感染后康復(fù)+———+

(1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg攜帶者；(3)傳染性弱—+——+既往感染過乙肝病毒+——++

(1)急性HBV感染趨向恢復(fù)；(2)慢性HBsAg攜帶者；(3)傳染性弱。即俗稱的“小三陽”。+—+—+急性或慢性乙型肝炎感染

乙肝兩對半?yún)⒖贾到忉孮:為什么E抗原陽性參考值是≥1，而E抗體與核心抗體陽性參考值是≤1A:這個是由于不同的方法學(xué)決定的E抗原測定采用的是雙抗體夾心法，直接檢測E抗原濃度E抗體與核心抗體采用的是競爭法，間接檢測E抗體與核心抗體濃度。通過在標(biāo)本中加入一定量抗原，再加入標(biāo)記過的抗體。標(biāo)本中待測抗體會與標(biāo)記過的抗體競爭抗原，最后儀器通過檢測與抗原結(jié)合的標(biāo)記抗體間接反應(yīng)待測抗體的量（若待測抗體量很多，則就有較多抗原與待測抗體結(jié)合，就導(dǎo)致剩余抗原結(jié)合的標(biāo)記抗體很少，測得值就?。Ｒ倚透窝住腋蝺蓪Π攵恳饬x相對于乙肝兩對半定性可以定量的反應(yīng)結(jié)果，靈敏度高，減少了假陽性和假陰性;可以反應(yīng)病毒變化;可以預(yù)見乙肝是否處于康復(fù)期，是否會發(fā)展為慢性;乙肝或病毒攜帶者，對治療起到指導(dǎo)作用;反映疫苗的效果。HBVDNA檢測性能比較-COBASTaqman檢測提供更卓越的性能乙型肝炎——高靈敏HBVDNA乙型肝炎——高靈敏HBVDNA病毒載量分布圖用于輔助診斷CHB，能顯著降低漏檢率更準(zhǔn)確判斷應(yīng)答情況，指導(dǎo)用藥，減小耐藥風(fēng)險準(zhǔn)確判定治療終點，減少患者病情復(fù)發(fā)優(yōu)勢對已停藥的患者定期監(jiān)測，及早提示病情復(fù)發(fā)乙型肝炎——高靈敏HBVDNA4個開放讀碼區(qū)（S、C、P、X區(qū)）：前S1、前S2、S基因→前S1、前S2蛋白、HBsAg：編碼HBcAg：編碼HBeAg：編碼DNAP：編碼HBxAg→反式激活病毒和細(xì)胞轉(zhuǎn)錄HBVDNA及其編碼抗原S區(qū)

C區(qū)約3.2kb，環(huán)狀部分雙股DNA前C區(qū)P區(qū)X區(qū)乙型肝炎——病毒基因變異11HBV核酸序列變異：A-H8個基因型；基因分型前C基因區(qū)變異：

HBeAg(-)CHB

；

HBV仍在復(fù)制，但HBeAg(-)，造成病情好轉(zhuǎn)、傳染性下降等的誤判P基因區(qū)變異：核苷類耐藥性；療效下降甚至失敗S-C-X區(qū)多點變異：“HBsAg假陰性”；產(chǎn)生HBV2S基因區(qū)變異：“HBsAg假陰性”；HBsAg血清型改變，檢測試劑無法識別HBV-DNA逆向整合：“HBsAg假陽性”；無HBV復(fù)制，仍產(chǎn)生HBsAgNAs類藥物長期應(yīng)用易發(fā)生病毒耐藥，對抗病毒藥物耐藥可導(dǎo)致病毒學(xué)反彈及病情惡化。具體表現(xiàn)為肝臟疾病進展，如肝炎復(fù)發(fā)、肝病急性加重、肝硬化，甚至肝衰竭、死亡等；對于肝移植患者，耐藥將導(dǎo)致肝移植物發(fā)生排斥、肝移植失敗。

抗病毒治療方案調(diào)整與選擇；判斷疾病預(yù)后；耐藥監(jiān)測與管理；耐藥突變株檢測乙型肝炎——NAs耐藥監(jiān)測總結(jié)抗病毒治療的適應(yīng)證主要根據(jù)血清HBVDNA水平、血清ALT和肝臟疾病嚴(yán)重程度綜合評估干擾素的治療，核苷類藥物的治療HBVDNA等檢測水平對抗病毒治療療程的確定乙肝相關(guān)檢測項目項目名稱檢測方法廣州收費出報告時間乙肝兩對半定量化學(xué)發(fā)光法150（每項30元）1個工作日乙肝兩對半定性酶聯(lián)免疫吸附法40.00(每項8.00元)1個工作日高靈敏HBVDNA檢測實時熒光PCR（內(nèi)標(biāo)法）500周一至周五檢測，當(dāng)天發(fā)單乙型肝炎病毒（HBV-DNA）定量熒光定量PCR160周一至周日，白天檢測乙型肝炎病毒(HBV-DNA)定性熒光PCR801個工作日HBV核苷類似物耐藥突變及分型檢測基因測序法620每周一、周三、周五檢測；收到樣本后1周內(nèi)發(fā)單。HBV前C區(qū)/BCP區(qū)基因突變檢測反向點膜雜交240周二、周四檢測，48小時發(fā)報告HBV基因分型熒光PCR330周一、四檢測乙型肝炎病毒外膜蛋白前S1抗原(Pres1)酶聯(lián)免疫吸附法3014個工作日乙型肝炎病毒大蛋白酶聯(lián)免疫吸附法60每周四檢測，次日發(fā)單肝纖四項(HA,LN,IV-C,PIIINP)/209周二至周日白天檢測，次日發(fā)單肝纖五項(HA,LN,IV-C,PIIINP,CG)/229周二至周日白天檢測，次日發(fā)單丙型肝炎——流行病學(xué)HCV的感染率為2.8%，估計約1.85億人，每年因HCV感染導(dǎo)致的死亡病例約35萬例。一般人群HCV感染者約560萬，再加上高危人群和高發(fā)地區(qū)感染者，約1000萬例。1b和2a基因型在我國較為常見，其中以1b型為主（56.8%）

IL-28B基因型以rs12979860CC為主（84.1%），該基因型對干擾素抗病毒治療應(yīng)答較好病毒學(xué)反應(yīng)定義RVR治療第4周HCVRNA不可測

EVRcEVR治療第12周HCVRNA不可測pEVR治療第12周HCVRNA較治療前下降>2log但仍可測SVR治療結(jié)束后第12周和24周，HCVRNA不可測；可表示為SVR12和SVR24不可測是指使用高靈敏度HCVRNA檢測試劑未檢測到HCVRNA

術(shù)語定義丙型肝炎防治指南2015年版丙型肝炎——自然史急性HCV感染慢性HCV感染55%-85%肝硬化5%-15%肝細(xì)胞癌年發(fā)生率2%-4%肝硬化失代償年發(fā)生率3%-4%20年90%以上的丙肝患者積極治療后能夠完全治愈

抗體檢測：可用于HCV感染者的篩查。快速診斷測試（RDTs）可以被用來初步篩查抗-HCV。對于抗體陽性者，應(yīng)進一步進行HCVRNA檢測，以確定是否為丙型肝炎患者?？乖瓩z測：在缺乏HCVRNA檢測條件時，可考慮進行HCV核心抗原的檢測

丙型肝炎——實驗室檢查HCV血清學(xué)檢測HCVRNA、基因型和變異檢測HCVRNA定量檢測：應(yīng)當(dāng)采用基于PCR擴增、靈敏度和精確度高且檢測范圍廣的方法，其檢測結(jié)果用IU/ml表示。HCV基因分型HCV耐藥相關(guān)基因檢測宿主IL28B基因分型丙型肝炎——治療目標(biāo)新版：抗病毒治療目標(biāo)：清除HCV，獲得治愈，清除或減輕HCV肝損害，阻止進展為肝硬化、失代償期肝硬化、肝衰竭或肝癌，改善患者的長期生存率，提高患者的生活質(zhì)量舊版：抗病毒治療目的：清除或持續(xù)抑制體內(nèi)的HCV，以改善或減輕肝損害、阻止進展為肝硬化、肝衰竭或HCC，并提高患者的生活質(zhì)量。丙型肝炎防治指南2015年版抗病毒治療適應(yīng)癥所有HCVRNA陽性的患者，只要有治療意愿，無治療禁忌癥，均應(yīng)接受抗病毒治療干擾素聯(lián)合利巴韋林（PR）方案仍是我國現(xiàn)階段HCV現(xiàn)癥感染者抗病毒治療的主要方案，可應(yīng)用與所有基因型HCV現(xiàn)癥感染同時無治療禁忌癥患者以DAAs為基礎(chǔ)的抗病毒方案詳見新版指南推薦意見3、4、5丙型肝炎防治指南2015年版推薦意見3：推薦意見4：推薦意見5：治療與檢測推薦意見6：一旦確診為慢性丙型肝炎且血液中檢測到HCVRNA，即應(yīng)進行規(guī)范的抗病毒治療。治療前應(yīng)根據(jù)病毒載量、基因分型、肝纖維化分期以及有無抗病毒治療禁忌證等綜合評估。（A1）推薦意見10：在治療過程中應(yīng)定期監(jiān)測血液學(xué)、生化學(xué)和HCVRNA以及不良反應(yīng)等。（B1）推薦意見7：在DAA上市前，PegIFN-α聯(lián)合利巴韋林仍然是我國目前治療慢性丙型肝炎主要的抗病毒治療方案。（A1）推薦意見8：在接受PegIFN-α聯(lián)合利巴韋林治療過程中應(yīng)根據(jù)治療中病毒應(yīng)答進行個體化治療。治療前、治療4周、12周、24周應(yīng)采用高靈敏度方法監(jiān)測HCVRNA評估病毒應(yīng)答以指導(dǎo)治療。（B1）推薦意見9：無論何種基因型，如治療12周HCVRNA下降幅度＜2log10，或24周仍可檢測到，則考慮停藥。（B1）HCVRNA檢測性能比較-COBASTaqman檢測提供更卓越的性能羅氏匹基圣湘靈敏度15IU/mL500IU/mL25IU/mL線性范圍43–6.9x107IU/mL1000－5x107IU/mL50－1x108IU/mL定量方法內(nèi)部標(biāo)準(zhǔn)品法外部標(biāo)準(zhǔn)品法外部標(biāo)準(zhǔn)品法自動化全自動手工操作手工操作可溯源性WHO標(biāo)準(zhǔn)品

WHO標(biāo)準(zhǔn)品WHO標(biāo)準(zhǔn)品丙型肝炎——高靈敏HCVRNA丙型肝炎——驗證實驗cobas國產(chǎn)檢測223例HCV患者非RVR33.63%(75/223)RVR66.37%(148/223)4周陽性62.67%（47/75）假陰性37.33%（28/75）cobascEVR89.24%(199/223)非cEVR10.76%(24/223)國產(chǎn)測檢陽性79.17%（19/24）假陰性20.83%（5/24）12周國產(chǎn)檢測可能導(dǎo)致不當(dāng)?shù)目s短療程，增加復(fù)發(fā)可能更有效執(zhí)行RGT策略更準(zhǔn)確判斷應(yīng)答模式有效防止pEVR與cEVR的誤判，正確指導(dǎo)用藥優(yōu)勢丙型肝炎——高靈敏HCVRNA強調(diào)HCVRNA定量檢測應(yīng)采用靈敏度和準(zhǔn)確度高的方法（檢測下限＜15IU/ml）總結(jié)強調(diào)根據(jù)治療中病毒應(yīng)答進行個體化治療，提出不同基因型的治療方案，進行規(guī)范的抗病毒治療及隨訪監(jiān)測，建議在0周、4周、12周和24周采用高靈敏度方法檢測HCVRNA（最低檢測下限：<15IU/ml)強調(diào)抗病毒治療前應(yīng)進行基因分型檢測，可檢測宿主IL28B基因型丙型肝炎防治指南2015年版PegIFN-α聯(lián)合利巴韋林仍然是我國目前治療慢性丙型肝炎主要的抗病毒治療方案。丙肝相關(guān)檢測項目項目方法價格發(fā)單時間丙型肝炎抗體ELISA561個工作日丙型肝炎病毒核心抗原ELISA701個工作日HCVRNA定量檢測高靈敏實時熒光定量PCR（內(nèi)標(biāo)法）650周一至周六檢測，當(dāng)天發(fā)單普通熒光定量PCR173周一至周六檢測，次日發(fā)單HCV基因分型熒光PCR檢測常見亞型（1b、2a、3a、3b、6a）其它型別加做測序420周二、四、六檢測，次日發(fā)單；加做測序一周發(fā)單IL28B基因分型2位點多重PCR+單堿基延伸技術(shù)（SNE）4609205個工作日4位點AILD:是指機體免疫系統(tǒng)攻擊肝細(xì)胞或肝細(xì)

胞/膽管細(xì)胞，引起肝臟損傷的慢性炎

癥性肝病。突出特點：血清中存在自身抗體

自身免疫性肝病(AILD,Autoimmuneliverdiseases)

自身免疫性肝病原發(fā)性膽汁性肝硬化(PBC)1原發(fā)性硬化性膽管炎(PSC)3重疊綜合癥4自身免疫性肝炎(AIH)2自身免疫性肝病(AILD)SSSScIBD自身免疫性肝病常見類型自身免疫性肝病由自身免疫反應(yīng)介導(dǎo)的慢性、進行性、炎癥性、肝臟疾病。隱襲性起病，少數(shù)急性、亞急性甚至暴發(fā)性起病癥狀/體征不典型，常見癥狀包括乏力、惡心、嘔吐、上腹部不適或疼痛、關(guān)節(jié)痛、肌痛、皮疹等

如不治療，很快肝硬化、肝衰竭，需要肝移植自身免疫性肝炎的特點定義血清轉(zhuǎn)氨酶升高，高γ球蛋白血癥(IgG)，自身抗體陽性

實驗室指標(biāo)臨床特征轉(zhuǎn)歸自身免疫性肝炎的分型類型相關(guān)自身抗體（陽性率）相關(guān)抗原推薦檢測方法I型多見，占AIH80%ANA（抗核抗體）-75%細(xì)胞成分間接免疫熒光ASMA

(抗平滑肌抗體)

--

40-90%，高滴度，IgGF-肌動蛋白間接免疫熒光抗SLA/LP抗體（抗可溶性肝/胰抗原抗體）--10-30%,特異性100%，撤藥易復(fù)發(fā)可溶性肝抗原/肝胰抗原ELISA印跡II型少見/兒童抗LKM-1抗體（抗肝腎微粒體抗體-1）--

7%細(xì)胞色素P450IID6(CYP2D6)間接免疫熒光印跡、ELISA抗LC-1抗體（抗肝細(xì)胞溶質(zhì)抗原-1抗體）--

48%，特異性99%亞胺甲基轉(zhuǎn)移酶-環(huán)化脫氨酶間接免疫熒光印跡、ELISA自身免疫性肝炎的分型AMA-M2

：敏感性和特異性達

95%ANA(gp210,sp100,尤其是AMA陰性者)；SMA(20-50%)HeathcoteEJ.ManagementofPBC.Hepatology2000;31:1005-1013中華風(fēng)濕病學(xué)雜志2011,15（8）：556-558原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）定義肝內(nèi)小膽管進行性、非化膿性炎癥破壞為主的慢性膽汁淤積性肝病臨床表現(xiàn)乏力、皮膚瘙癢、門靜脈高壓、梗阻性黃疸、肝脾腫大、骨質(zhì)疏松、脂溶性維生素缺乏、復(fù)發(fā)性無癥狀尿路感染等中晚期肝硬化、門脈高壓表現(xiàn)生化ALP，γGT升高，高免疫球蛋白IgM，高膽紅素(預(yù)后不良)自身抗體自身免疫性肝病項目名稱檢測方法收費出報告時間自身免疫性肝病抗體四項（AMA-M2、SLA/LP、LC-1、LKM-1）免疫印跡205周二至五、日檢測自身免疫性肝炎三項（ASMA、自身免疫肝病抗體四項、ANA）免疫印跡349周二至五、日檢測

原發(fā)性膽汁性肝硬化三項（AMA、線粒體亞型、ANA）免疫印跡229周二至五、日檢測抗線粒體亞型2、4、9免疫印跡90周二至五、日檢測自身免疫性肝病抗體八項（AMA-M2、sp100、gp210、LKM-1、LC-1、SLA/LP、Ro-52、CENPB）免疫印跡361周二至五、日檢測肝纖維化(Hepaticfibrosis)是肝臟對各種損傷的反應(yīng),是肝硬化病理演變中從量變到質(zhì)變的動態(tài)過程,有多種細(xì)胞和細(xì)胞因子參加,以細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）增加,纖維結(jié)締組織大量沉積為基本特征。ECM成分的合成增加與降解減少，導(dǎo)致肝臟內(nèi)纖維成分增加。肝纖維化肝纖維化——診斷瞬時彈性掃描儀影像學(xué)超聲、CT、MRI檢查均建立在肝硬化自然發(fā)展的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)上顯著的變化在病變較嚴(yán)重是才出現(xiàn)肝活檢有創(chuàng)性重復(fù)性差血清學(xué)檢測具有早期臨床價值，取材方便動態(tài)放映病情變化肝纖維化——肝纖五項HA(透明質(zhì)酸)LN(層粘蛋白)IV-C(IV型膠原)Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNP）（CG）甘膽酸Ⅳ型膠原是主要用于觀察肝硬化的指標(biāo)，其濃度與肝纖維化程度相關(guān)。HA反映肝臟損傷程度，可明確區(qū)別早、晚期纖維化；LN與纖維化程度和門脈高壓正相關(guān)，纖維化后期升高尤為顯著；PCⅢ反映慢性肝纖維化的活動性，早期即顯著升高；CG在肝硬化患者體內(nèi)升高，反映肝功能情況纖維連接蛋白測定（FN)纖維連接蛋白主要應(yīng)用于評估肝臟受損程度、監(jiān)測重度慢性肝炎、肝硬化的治療、預(yù)后和轉(zhuǎn)歸情況以及各種急癥機體應(yīng)急反應(yīng)變化等等。項目代碼項目名稱檢測方法樣本類型/數(shù)量樣本保存發(fā)報告時間備注250305021纖維連接蛋白測定（FN)化學(xué)發(fā)光法血清/400ul2-8℃穩(wěn)定2天-20℃穩(wěn)定1個月兩個工作日組合肝纖六項（透明質(zhì)酸、III型前膠原肽、IV型膠原、層粘連蛋白、甘膽酸、纖維連接蛋白）肝癌病因和發(fā)病機制病因尚未確定，可能因素有：

病毒性肝炎：乙肝、丙肝肝硬化：肝炎后、酒精性肝硬化，肝細(xì)胞惡變可能在肝細(xì)胞再生過程中發(fā)生黃曲霉毒素：黃曲霉毒素B1飲用水污染：池塘中藍(lán)綠藻產(chǎn)生的藻類毒素溝溏水遺傳因素：a1-抗胰蛋白酶缺陷癥其他：酒精中毒；亞硝胺；有機磷；華枝睪吸蟲；微量元素：銅、鋅

鉬

自肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管細(xì)胞發(fā)生的癌癥狀肝區(qū)疼痛：多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛；如破裂出血，產(chǎn)生急腹癥肝大：進行性腫大，質(zhì)地堅硬，表面凹凸不平，有大小不等的結(jié)節(jié)黃疸：肝細(xì)胞受損或癌壓迫膽道肝硬化征象惡性腫瘤的全身表現(xiàn)：進行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質(zhì)伴癌綜合癥：自發(fā)性低血糖癥、紅細(xì)胞增多癥、高血鈣、高血脂、類癌綜合征轉(zhuǎn)移灶癥狀肝癌相關(guān)檢測AFP肝功能GP73肝活檢肝纖維化肝硬化肝癌正常肝臟肝臟病變進展肝功能甲肝乙肝丙肝戊肝初篩層黏蛋白透明質(zhì)酸III型前膠原N端肽IV型膠原甘膽酸纖維結(jié)合蛋白血清學(xué)：AFP、GP73、AFP-L3、DCP、PIVKA-II、AFPmRNA病理：肝活檢免疫組化：AFP、CD34、CEA、CK8/18、CK19、Ki-67、Heppar-1靶向治療監(jiān)測：VEGFR基因mRNA表達乙肝兩對半定量高靈敏HBCDNAHBV耐藥基因檢測HBV基因分型丙肝抗原抗體檢測丙肝基因分型高靈敏HCVRNA消化疾病是北美和歐洲的常見病，近30年來日本IBD發(fā)病率亦呈逐步增高趨勢。我國雖尚無普通人群的流行病學(xué)資料，但近十多年來本病就診人數(shù)呈逐步增加趨勢則非常明顯炎性腸病——概述潰瘍性結(jié)腸炎（UC）：病變主要限于大腸黏膜及黏膜下層，呈連續(xù)彌漫性分布。發(fā)生在任何年齡，多見于20-40歲。克羅恩?。–D）：一種慢性炎性肉芽腫性疾病，多見于末段回腸和鄰近結(jié)腸，從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈節(jié)段性或跳躍式分布定義炎癥性腸?。↖BD）是一種多種病因引起的、異常免疫介導(dǎo)的腸道慢性及復(fù)發(fā)性炎癥，有終生復(fù)發(fā)傾向。分類流行炎性腸病——相關(guān)檢測

項目與非IBD鑒別診斷血吸蟲病血吸蟲抗體

阿米巴腸炎溶組織內(nèi)阿米巴鑒別

腸結(jié)核結(jié)核抗體結(jié)核IGRAs艱難梭菌相關(guān)性腹瀉艱難梭菌抗原+毒素測定

其他感染性腸炎

糞便培養(yǎng)

腸易激惹綜合征鈣衛(wèi)蛋白

IBD診斷與分類p-ANCA、ASCA、GAb、PAb鈣衛(wèi)蛋白IBD療效監(jiān)測鈣衛(wèi)蛋白英夫利昔單抗定量檢測抗生素相關(guān)性腹瀉（AAD）：是伴隨抗生素使用而發(fā)生的用其他原因解釋的腹瀉10%-25%的AAD是由難辨艱難梭菌（CD）感染所引起的難辨艱難梭菌相關(guān)性腹瀉（CDAD）引起的全球范圍內(nèi)ADCD的發(fā)病率不斷增高，北美及歐洲出現(xiàn)了醫(yī)院內(nèi)爆發(fā)流行，國內(nèi)的發(fā)病率也在不斷升高。鑒別診斷——抗生素相關(guān)性腹瀉艱難梭菌檢測（糞便艱難梭菌抗原+毒素測定、艱難梭菌DNA檢測：現(xiàn)主要通過測量血清中鈣衛(wèi)蛋白含量以及糞便鈣衛(wèi)蛋白含量。糞便鈣衛(wèi)蛋白含量大約是血清鈣衛(wèi)蛋白含量的6倍，且和性別無明顯關(guān)系炎性腸病——鈣衛(wèi)蛋白概述：鈣、鋅的結(jié)合蛋白，是一種來源于中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的含鈣蛋白概述價值：鈣衛(wèi)蛋白的高度表達是中性粒細(xì)胞活化的標(biāo)志使用現(xiàn)狀用于鑒定IBD的治療效應(yīng)和檢測復(fù)發(fā)炎性腸病——鈣衛(wèi)蛋白臨床應(yīng)用IBD患者的糞便鈣衛(wèi)蛋白含量要明顯高于健康人，并且和疾病嚴(yán)重程度成正相關(guān)，可用來預(yù)測疾病的預(yù)后及復(fù)發(fā)情況。鑒別診斷腸易激綜合征(IBS)和炎性腸?。↖BD）評價IBD活動度，監(jiān)測病程，評價藥物療效炎性腸病檢測項目項目名稱檢測方法樣本/樣本量臨床應(yīng)用

標(biāo)準(zhǔn)收費(￥)出報告時間英夫利昔單體抗體檢測ELISA血清200uL主要用于克羅恩病,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,強直性脊柱炎，牛皮癬關(guān)節(jié)炎，潰瘍性結(jié)腸炎。290.002天鈣衛(wèi)蛋白定量檢測免疫熒光層析糞便糞便鈣衛(wèi)蛋白可鑒別炎性腸病(IBD)與腸易激綜合征(IBS)以及的一種敏感性及特異性均較好的生物標(biāo)志物380.00每周二至五檢測，次日發(fā)報告艱難梭菌抗原及毒素A&B檢測酶聯(lián)免疫分析法懷疑艱難梭菌相關(guān)性腹瀉患者的液體糞便或不成形糞便>5ml產(chǎn)毒素艱難梭菌產(chǎn)生的毒素A和毒素B是引起疾病的主要原因，毒素A是一種腸毒素，毒素B是一種細(xì)胞毒素。320.002個工作日產(chǎn)毒素艱難梭菌核酸檢測實時熒光PCR大便艱難梭菌毒素基因的準(zhǔn)確檢測，有助于艱難梭菌感染的有效控制700.003天慢性胃炎表現(xiàn)為粘膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞侵潤。65慢性胃炎是指各種原因所引起的胃粘膜慢性炎癥性病變，本病為常見病。根據(jù)尸檢資料，發(fā)病率為60%，高年組達80%根據(jù)胃鏡檢查資料，占活檢的55～80%，其中以慢性淺表性胃炎（CSG）為主萎縮性胃炎（CAG）占15～20%胃癌發(fā)生模式CorreaP,etal.Lancet1975;2:58–60.CorreaP,etal.CancerRes.1990;50:4737–4740.66在不良環(huán)境、飲食及Hp等多種因素作用下慢性萎縮性胃炎67慢性非萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎特殊類型胃炎慢性胃炎慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis，CAG）是慢性胃炎的一種嚴(yán)重形式，以胃粘膜固有腺體萎縮為主要特征。1978年WHO專家會議將慢性萎縮性胃炎列為胃癌的癌前疾病或癌前狀態(tài)，而在其基礎(chǔ)上伴發(fā)的腸上皮化生（Intestinalmetaplasia，IM）和上皮內(nèi)瘤變（也稱異型增生）則稱為