眼科學(xué)課件：玻璃體-視網(wǎng)膜病

玻璃體病

VitreousDiseases

概述結(jié)構(gòu)特征玻璃體的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)透明凝膠體，99%水，占眼球內(nèi)容積4/5，約4ml，屈光系數(shù)1.336

凝膠：膠原、透明質(zhì)酸其它：可溶性蛋白、葡萄糖、氨基酸、電解質(zhì)等特性：不可再生，塑型性、粘彈性、抗壓縮性概述結(jié)構(gòu)特征玻璃體皮質(zhì)：與視網(wǎng)膜連接，厚度100~200微米的玻璃體概述形態(tài)特征玻璃體與視網(wǎng)膜連接緊密的地方基底部視盤中心凹大血管vitreousvitreousCloquet管：Mittendorf點(diǎn)Bergmeister視乳頭概述玻璃體的生理功能

維持眼球發(fā)育（胚胎期）透明，導(dǎo)光，屈光支持、減震作用代謝（主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)）屏障作用（阻止細(xì)胞、大分子）血-玻璃體屏障抑制增生（NV，細(xì)胞）玻璃體病的檢查手段直接眼底鏡三面鏡檢查間接檢眼鏡、78/90D前置鏡眼底照像

B超診斷

玻璃體的年齡性改變玻璃體液化syneresis,liquefaction—

年齡性改變玻璃體病的病理特征

液化：代謝、氧化反應(yīng)—透明質(zhì)酸降解、膠原支架塌陷凝縮：膠原支架塌陷

相關(guān)因素：年齡、眼軸、無晶狀體、近視、外傷、炎癥及出血等玻璃體后脫離—癥狀玻璃體與視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的分離叫做玻璃體后脫離50歲以上人發(fā)生率約為58%，65歲以上人為65%~75%玻璃體后脫離—癥狀：眼前漂浮物—飛蚊癥，點(diǎn)狀，環(huán)形閃光感少數(shù)人出現(xiàn)紅色煙霧玻璃體后脫離

posteriorvitreousdetachment,PVD后脫離：后皮質(zhì)與視網(wǎng)膜分離：眼前黑影、閃光感，可出現(xiàn)孔源性視網(wǎng)膜脫離（Rhegmatogenousretinaldetachment，RRD)V-R交界面異常：牽拉綜合征前膜、IMH玻璃體后脫離并發(fā)癥玻璃體積血視網(wǎng)膜裂孔視網(wǎng)膜脫離V-R交界面異常玻璃體后脫離的治療詳查眼底B超視網(wǎng)膜裂孔的治療玻璃體積血

vitreoushemorrhage玻璃體積血

vitreoushemorrhage常見原因視網(wǎng)膜脫離，視網(wǎng)膜裂孔

PVD

視網(wǎng)膜血管?。篋R、CRVO、血管炎等眼外傷/手術(shù)：其它眼底?。篈MD、血管瘤等,terson綜合征治療原則：藥物治療、理療—自行吸收手術(shù)治療—長期不吸收（3-6月？1月？）

B超監(jiān)測，有RD早做增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變ProliferativevitreoretinopathyPVR—詳見RDPVR廣義狹義：特指裂孔性視網(wǎng)膜脫離PDRtPVR（traumaticPVR）其它玻璃體病--了解遺傳性視網(wǎng)膜劈裂Wagner玻璃體視網(wǎng)膜變性和Stickler綜合征家族性滲出性玻璃體視網(wǎng)膜病變玻璃體炎癥玻璃體寄生蟲病玻璃體發(fā)育異常（8版刪除）

1.晶狀體血管膜

2.永存原始玻璃體增生癥

3.視盤前血管袢玻璃體手術(shù)vitrectomy標(biāo)準(zhǔn)三切口：角膜緣后4mm適應(yīng)癥：

1.視網(wǎng)膜血管病

2.復(fù)雜視網(wǎng)膜脫離

3.復(fù)雜眼外傷

4.黃斑疾病

5.玻璃體炎癥性病變

6.處理眼前段手術(shù)并發(fā)癥微創(chuàng)玻璃體手術(shù)25-GaugeTransconjunctivasuturelessvitrectomysystem，25GTSVs傳統(tǒng)玻璃體切割頭直徑0.9mmTSV系統(tǒng)切割頭直徑0.5mm無縫線、時(shí)間短、痛苦少、恢復(fù)快適應(yīng)癥：單純玻璃體積血、黃斑部疾病，不適用于復(fù)雜PVRvideo23GDRVH第十四章視網(wǎng)膜病

RetinalDiseases

學(xué)習(xí)目標(biāo)了解視網(wǎng)膜病變的基本特征了解視網(wǎng)膜病和某些全身病的密切關(guān)系熟悉幾種常見的視網(wǎng)膜病的臨床表現(xiàn)：CRAO,CRVO,CSC,RD,DR,了解黃斑變性，視網(wǎng)膜色素變性,RB

視網(wǎng)膜病概述概述視網(wǎng)膜是眼球內(nèi)最復(fù)雜而精細(xì)的部分前界止于鋸齒緣，后界止于視盤作用：光的接受器和傳導(dǎo)器視錐細(xì)胞、視桿細(xì)胞將光刺激轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)沖動(dòng)光感受器=》雙極細(xì)胞，水平細(xì)胞=》神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，軸突形成神經(jīng)纖維，組成視神經(jīng)=》外側(cè)膝狀體=》枕葉視皮質(zhì)，形成視覺。(三級神經(jīng)元)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)11由視網(wǎng)膜色素上皮層（視杯外層）和視網(wǎng)膜神經(jīng)感覺層（多層細(xì)胞）組成視網(wǎng)膜的結(jié)構(gòu)：人為的分為內(nèi)九層，外一層神經(jīng)上皮與色素上皮間存在潛在腔隙，粘合不緊密，是發(fā)生視網(wǎng)膜脫離的解剖基礎(chǔ)視網(wǎng)膜組織圖

視網(wǎng)膜組織圖

結(jié)構(gòu)特點(diǎn)2RPE-玻璃膜-脈絡(luò)膜毛細(xì)血管復(fù)合體重要生物學(xué)作用受損導(dǎo)致多種視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜疾病AMD,RP...結(jié)構(gòu)特點(diǎn)3視網(wǎng)膜的血供：內(nèi)核層以內(nèi)，由視網(wǎng)膜血管系統(tǒng)供應(yīng)外層視網(wǎng)膜，脈絡(luò)膜血管系統(tǒng)供養(yǎng)。黃斑區(qū)無視網(wǎng)膜毛細(xì)血管，營養(yǎng)來自于脈絡(luò)膜血管

結(jié)構(gòu)特點(diǎn)4：

2種血視網(wǎng)膜屏障視網(wǎng)膜保持干燥、透明的基礎(chǔ)：視網(wǎng)膜內(nèi)、外屏障外屏障：脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜屏障：視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞間存在緊密連結(jié)，構(gòu)成視網(wǎng)膜與脈絡(luò)膜之間的屏障內(nèi)屏障：血-視網(wǎng)膜屏障：視網(wǎng)膜毛細(xì)血管管壁的內(nèi)皮細(xì)胞之間有閉鎖小帶和壁內(nèi)周細(xì)胞結(jié)構(gòu)特點(diǎn)5通過視神經(jīng)與大腦相通內(nèi)面與玻璃體粘附

外側(cè)與脈絡(luò)膜緊鄰玻璃體，脈絡(luò)膜，神經(jīng)系統(tǒng)，和全身性疾患均可累及視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜病變的表現(xiàn)視網(wǎng)膜血管的改變血-視網(wǎng)膜屏障破壞造成的病變視網(wǎng)膜色素改變（色素的沉著或脫失）增生性改變變性性改變視網(wǎng)膜病變的表現(xiàn)視網(wǎng)膜血管的改變血-視網(wǎng)膜屏障破壞造成的病變視網(wǎng)膜色素改變（色素的沉著或脫失）增生性改變變性性改變一視網(wǎng)膜血管的異常改變1血管血管管徑變化：A/V=2:3變成1:2或1:3

血管迂曲擴(kuò)張粗細(xì)不均2動(dòng)脈硬化,動(dòng)脈呈銅絲或銀絲狀，動(dòng)靜脈交叉壓迫現(xiàn)象3血管伴白鞘至白線化4異常血管：視網(wǎng)膜病變晚期出現(xiàn)血管側(cè)支或新生血管形成二血-視網(wǎng)膜屏障破壞造成的病變水腫滲出出血滲出性（漿液性）視網(wǎng)膜脫離三RPE病變色素改變色素脫失色素紊亂骨細(xì)胞狀沉著脈絡(luò)膜新生血管（CNV）Bruch膜的破裂→CNV到達(dá)RPE細(xì)胞或感覺神經(jīng)層下→滲出出血機(jī)化斑痕年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）RPE增生RPE細(xì)胞的游離→成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞→PVR了解四視網(wǎng)膜增生性病變新生血管膜視網(wǎng)膜增生膜（前膜，下膜）五視網(wǎng)膜變性性病變視網(wǎng)膜色素變性周邊視網(wǎng)膜變性神經(jīng)組織病變視網(wǎng)膜屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)：叢狀層、神經(jīng)纖維層灰質(zhì)：光感受器細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞神經(jīng)膠質(zhì)：Muller細(xì)胞、小星形細(xì)胞

第二節(jié)視網(wǎng)膜血管病

★★視網(wǎng)膜動(dòng)脈阻塞視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞視網(wǎng)膜分支動(dòng)脈阻塞視網(wǎng)膜毛細(xì)血管前小動(dòng)脈阻塞眼缺血綜合征（一）視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞病因：最常見病因：篩板水平的粥樣硬化栓塞視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈痙攣，動(dòng)脈周圍炎，外部壓迫：系統(tǒng)病因：偏頭痛、外傷、等，球后注射、視網(wǎng)膜脫離手術(shù)、等凝血病視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞臨床表現(xiàn)：一眼突發(fā)無痛性完全失明直接光反射消失，間接光反射存在視網(wǎng)膜水腫、櫻桃紅視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)，少量出血晚期視盤蒼白、視網(wǎng)膜萎縮、血管變細(xì)鑒別診斷—眼動(dòng)脈阻塞體征CRAO眼動(dòng)脈阻塞視力Fc~Hm常無光感視盤無異常，F(xiàn)FA晚期不同程度著染水腫，弱熒光黃斑櫻桃紅斑無櫻桃紅斑視網(wǎng)膜后極部視網(wǎng)膜蒼白水腫水腫重，向周邊延伸脈絡(luò)膜FFA一般正常FFA弱熒光，晚期RPE改變ERGb波下降a波和b波均下降或消失視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈阻塞治療：理論上90分鐘后出現(xiàn)不可逆改變降眼壓：壓迫眼球、球后麻醉、Diamox擴(kuò)血管：亞硝酸異戊酯、硝酸甘油光凝治療星狀神經(jīng)節(jié)阻滯（SGB）

視網(wǎng)膜靜脈阻塞視網(wǎng)膜靜脈阻塞視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞★★視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（CRVO）病因：大多為血栓形成，與中央動(dòng)脈粥樣硬化壓迫有關(guān)炎癥因素：視盤血管炎全身因素：高血粘滯性、巨球蛋白血癥、多發(fā)骨髓瘤臨床表現(xiàn)：視力下降眼底：各象限靜脈擴(kuò)張、迂曲，視網(wǎng)膜內(nèi)出血、水腫，視盤水腫分缺血型和非缺血型視盤血管炎II型視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（CRVO）非缺血型：靜脈擴(kuò)張迂曲較輕視力下降不重少有無灌注區(qū)缺血型：占大多數(shù)明顯出血水腫，靜脈迂曲重，常見棉絨斑視力下降重大片無灌注區(qū)，60%出現(xiàn)虹膜新生血管非缺血型可以向缺血型轉(zhuǎn)化視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞（BRVO）病因：動(dòng)靜脈交叉處、動(dòng)脈壁對靜脈壁的壓迫是最常見的原因其他原因同CRVO臨床表現(xiàn)：視力不同程度下降阻塞區(qū)靜脈迂曲擴(kuò)張，顳上支靜脈阻塞最常見分為非缺血和缺血型視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞（BRVO）視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞（BRVO）治療：無特效藥物如有血管炎癥，可以使用糖皮質(zhì)激素激光治療：格柵樣光凝、廣泛光凝激光誘導(dǎo)視網(wǎng)膜-脈絡(luò)膜血管吻合術(shù)手術(shù)治療

視網(wǎng)膜靜脈周圍炎視網(wǎng)膜靜脈周圍炎----有多種原因引起表現(xiàn)為血管周圍的浸潤，血管壁增厚，形成白鞘多數(shù)動(dòng)靜脈同時(shí)受累特發(fā)性視網(wǎng)膜血管炎（Eales?。┘韧Q為靜脈周圍炎、青年性反復(fù)性玻璃體出血等動(dòng)靜脈同時(shí)受累病因不明，但患者對結(jié)核桿菌菌素過敏多發(fā)于20-40歲的年輕人雙眼周邊部小血管閉塞，復(fù)發(fā)性玻璃體出血，視網(wǎng)膜新生血管形成特發(fā)性視網(wǎng)膜血管炎（Eales病）治療：早期可試用糖皮質(zhì)激素激光光凝對持續(xù)玻璃體積血和牽引性視網(wǎng)膜脫離的病人應(yīng)行玻璃體手術(shù)和激光光凝

Coat’s病Coat’s病--自學(xué)又名視網(wǎng)膜毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、外層滲出性視網(wǎng)膜病變好發(fā)于男性兒童，通常為單眼青少年和成年人也可發(fā)病本病無遺傳性，與系統(tǒng)性血管病變無關(guān)

糖尿病視網(wǎng)膜病變★★糖尿病視網(wǎng)膜病變的分期標(biāo)準(zhǔn)和治療原則Ⅰ.DR發(fā)病率50歲以上人群的重要致盲眼病我國：不可治愈盲的主要眼病44~51.3%糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)DR與血糖控制程度相關(guān)

DR的發(fā)病情況糖尿病視網(wǎng)膜病變是目前成人致盲的首要原因，糖尿病患者失明的危險(xiǎn)性比正常人高25倍。糖尿病的人群發(fā)病率,發(fā)達(dá)國家9%,我國（城市）3-7%糖尿病例的DR發(fā)病率約15%；15年后增至80％

危險(xiǎn)因素：

高血糖高血壓尿蛋白其他：年齡、病程……DR的發(fā)病機(jī)理視網(wǎng)膜微血管病變毛細(xì)血管阻塞高血粘度高血小板凝聚力血管腔變窄/粗細(xì)不均毛細(xì)血管通透性增高周細(xì)胞消失血眼屏障破壞DR的發(fā)病機(jī)理玻璃體病變

玻璃體液化不完全性PVD臨床表現(xiàn)視力減退后就診者多見分為非增殖期和增殖期Ⅱ.國內(nèi)分期標(biāo)準(zhǔn)60年代，北京協(xié)和醫(yī)院提出將糖尿病視網(wǎng)膜病變分為6期1985年，中華眼科學(xué)會(huì)眼底病學(xué)組討論制定，并經(jīng)中華眼科學(xué)會(huì)通過了現(xiàn)行的六級分期（見表1）

糖尿病性視網(wǎng)膜病變的分期標(biāo)準(zhǔn)I.微血管瘤或合并小出血點(diǎn)II.硬性滲出合并I期病變III.棉絮斑合并I或II期病變IV.新生血管或并有玻璃體出血V.纖維血管增殖膜VI.牽引性視網(wǎng)膜脫離（1985年中華眼科學(xué)會(huì)）非增殖期（單純期、背景期）增殖期Ⅳ.治療原則全視網(wǎng)膜光凝嚴(yán)重的玻璃體出血，纖維增殖引起牽拉性視網(wǎng)膜脫離、發(fā)生視網(wǎng)膜裂孔或影響黃斑時(shí)，可行玻璃體切割手術(shù)。增殖期：

高血壓視網(wǎng)膜病變☆高血壓視網(wǎng)膜病變高血壓分為原發(fā)性和繼發(fā)性2種原發(fā)性高血壓分為緩進(jìn)型和急進(jìn)型，70%原發(fā)性高血壓有眼底改變高血壓視網(wǎng)膜病變慢性高血壓性視網(wǎng)膜病變分4級1級血管收縮變窄2級動(dòng)脈硬化：動(dòng)脈普遍或局限性狹窄，反光增強(qiáng)，銅絲或銀絲狀，動(dòng)靜脈交叉壓迫3級：硬性滲出，綿絮斑，出血及廣泛微血管改變4級：3級基礎(chǔ)上，伴視盤水腫和動(dòng)脈硬化的并發(fā)癥高血壓視網(wǎng)膜病變急進(jìn)型高血壓視網(wǎng)膜病變多見于40歲以下青年，視盤水腫和視網(wǎng)膜水腫，伴火焰狀出血，棉絮斑，硬性滲出及脈絡(luò)膜梗死灶。

早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變--自學(xué)孕周36周以下、低出生體重長時(shí)間吸氧未血管化的視網(wǎng)膜發(fā)生纖維血管增生引起視網(wǎng)膜脫離和失明

黃斑疾病

一中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變★★中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變病因：RPE細(xì)胞泵功能不足和屏障功能損害視網(wǎng)膜感覺神經(jīng)層脫離臨床表現(xiàn)：多見于20-45歲男性通常表現(xiàn)為自限性疾病視物變形、視力下降，通常不低于0.5，可以被凸透鏡矯正眼底見黃斑呈圓頂狀脫離FFA靜脈期黃斑部有一個(gè)或多個(gè)滲漏點(diǎn)，逐漸呈噴射狀或墨漬狀擴(kuò)大1.視功能改變及檢查所見

⑴中心視力：病眼中心視力突然下降，如果原為正視，則裸眼視力一般不低于0.5，最壞不低于0.2。往往出現(xiàn)0.50D～2.50D的暫時(shí)性遠(yuǎn)視。病程早期可用鏡片矯正至較好視力，甚至完全矯正。這一情況被解釋為黃斑視網(wǎng)膜脫離前移所致。

⑵中央暗點(diǎn)：

⑶小視癥及變視癥：病眼與健眼相比，視物變小，直線變得扭曲。此種情況，除病者自己有感覺小，用Amsler方格表也容易檢出。治療：治療措施1藥物治療

如維生素C、E，路丁，安絡(luò)血等減少毛細(xì)血管通透性藥，可以試用。睡眠不良者，可口服鎮(zhèn)靜劑。--無特殊藥物

多數(shù)在數(shù)月內(nèi)自愈，禁用糖皮質(zhì)激素：可以誘發(fā)漿液性漏出增劇，甚至形成泡狀視網(wǎng)膜脫離，禁用。其機(jī)理不明，有人推測可能是激素使色素上皮細(xì)胞間的封閉小帶松解所致。治療：

2.激光光凝

激光光凝滲漏點(diǎn)是本病首選療法。光凝后約一周左右，神經(jīng)上皮層漿液性脫離開始消退，2～3周內(nèi)完全消失。但本病是一種自限性疾病，有自愈傾向，如果激光光凝使用不當(dāng)，反而給病者造成災(zāi)難性結(jié)果。因此，如何正確應(yīng)用激光光凝極為重要。綜合國內(nèi)外文獻(xiàn)，適應(yīng)證如下。

⑴有明顯熒光滲漏，滲漏點(diǎn)位于視盤-黃斑纖維束以外，離中心小凹250μm以上，漿液性脫離嚴(yán)重者；

⑵有面積較大的神經(jīng)上皮層脫離，伴有直徑1PD以上的色素上皮層脫離者；

⑶病程三個(gè)月以上仍見到熒光滲漏，并有持續(xù)存在的漿液性脫離者。

3.注意攝生

避免腦力及體力過度疲勞，對本病的治療和防止復(fù)發(fā)方面也有重要意義。

二黃斑變性★年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）病因：與黃斑長期慢性的光損傷、遺傳、代謝、營養(yǎng)因素有關(guān)多發(fā)生在50歲以上的老年人分為干性和濕性兩型干性AMD主要是玻璃膜疣（Drusen）和RPE細(xì)胞異常改變Drusen呈圓形、黃色，位于后極部視網(wǎng)膜下由脂質(zhì)代謝產(chǎn)物沉積在Bruch膜和RPE細(xì)胞基底膜之間大、軟性和融合性的Drusen時(shí)RPE萎縮和CNV的危險(xiǎn)因素干性AMD濕性AMDDrusen能引起B(yǎng)ruch膜損害，能誘發(fā)CNV伴有纖維細(xì)胞增生破壞脈絡(luò)膜毛細(xì)血管、Bruch膜、PRE和光感受器細(xì)胞眼底：后極部視網(wǎng)膜下灰黃色CNV，伴暗紅色視網(wǎng)膜下出血，出血常掩蓋CNVFFA：CNV滲漏，出血顯示遮蔽熒光晚期黃斑下斑痕化，中心視力完全喪失AMD治療：無特效藥物治療中心凹外200um外的CNV可行激光光凝治療光動(dòng)力療法（PDT）經(jīng)瞳孔溫?zé)岑煼ǎ═TT）視網(wǎng)膜下手術(shù)切除CNV黃斑轉(zhuǎn)位術(shù)抗VEGF

三黃斑囊樣水腫黃斑囊樣水腫（CME）CME不是一種獨(dú)立疾病，而是由其他病變引起的病理特征：視網(wǎng)膜內(nèi)水腫含有蜂巢樣囊腔FFA黃斑部呈花瓣樣熒光滲漏發(fā)病機(jī)制病變侵犯黃斑區(qū)毛細(xì)血管玻璃體對視網(wǎng)膜牽引，累及毛細(xì)血管滲液積聚于Henle纖維間（外叢狀層）治療—針對病因炎癥—消炎牽引—手術(shù)滲漏–氪黃Grid–patternlaser

四近視性黃斑變性近視性黃斑變性--自學(xué)見于高度近視眼>-6.0D一種退行性變化近視性黃斑變性眼底改變后鞏膜葡萄腫豹紋狀眼底近視性弧形斑視盤顳側(cè)脈絡(luò)膜萎縮弧黃斑中心凹可出現(xiàn)出血、漆裂紋、Fuchs斑及視網(wǎng)膜下新生血管黃斑裂孔，黃斑劈裂治療單純型------藥物治療脈絡(luò)膜新生血管膜型：活動(dòng)期激光治療瘢痕期萎縮期

五黃斑裂孔黃斑裂孔可因外傷、變性、長期CME、高度近視、玻璃體牽拉、特發(fā)性眼底表現(xiàn)：黃斑部1/2~1/4大小的裂孔中心視力明顯下降高度近視眼的黃斑裂孔出現(xiàn)視網(wǎng)膜脫離的可能很大特發(fā)性黃斑裂孔特發(fā)性黃斑裂孔無明確病因可查常發(fā)生在60～80歲的老年人Gass分為4期2～3期可以玻璃體手術(shù)治療治療80年代前----曾激光光凝治療目前治療依據(jù)Gass假說----玻璃體切割是否使用生物粘附劑或撕除內(nèi)界膜—存在爭議Video--全國現(xiàn)代眼科技術(shù)論壇MH

六黃斑部視網(wǎng)膜前膜黃斑視網(wǎng)膜前膜病因有很多繼發(fā)性膜一般較厚，呈灰白色黃斑皺褶、變形、黃斑水腫、視力下降特發(fā)性黃斑前膜治療：視力低于0.3可考慮行玻璃體切割手術(shù)治療特發(fā)性黃斑前膜23G微創(chuàng)黃斑前膜F:\會(huì)議\2009.9.5全國現(xiàn)代眼科技術(shù)論壇\23GMMTA.mpg

第四節(jié)視網(wǎng)膜脫離★★視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜脫離是內(nèi)9層（感覺神經(jīng)層）與外1層（RPE細(xì)胞層）之間的分離分為：裂孔原性、牽引性、滲出性裂孔性視網(wǎng)膜脫離發(fā)生在裂孔形成的基礎(chǔ)上多見于老年人、高度近視眼和眼外傷的患者格子樣變性周邊網(wǎng)脫形成機(jī)理1孔源性視網(wǎng)膜脫離2牽拉性視網(wǎng)膜脫離3滲出性視網(wǎng)膜脫離

第五節(jié)視網(wǎng)膜色素變性★視網(wǎng)膜色素變性遺傳性疾病視錐、視桿細(xì)胞營養(yǎng)不良夜盲、視野縮小、眼底骨細(xì)胞樣色素沉著夜盲是最早表現(xiàn)無色素性變性應(yīng)與繼發(fā)性色素變性相鑒別視網(wǎng)膜色素變性繼發(fā)性色素變性

視網(wǎng)膜腫瘤

第六節(jié)視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤★視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤（RB）嬰幼兒最常見的原發(fā)性眼內(nèi)惡性腫瘤2/3于3歲前發(fā)病，成人罕見約30%雙眼，雙眼發(fā)病時(shí)間可相隔2個(gè)月---10年有遺傳性（40%），也有散發(fā)病例（60%）病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明了目前主要認(rèn)為由于基因突變或者遺傳性的基因缺陷所致RB由位于染色體13q14的等位基因控制病理分型未分化型：瘤細(xì)胞圍繞著一個(gè)血管形成的細(xì)胞柱，其中可見部分瘤細(xì)胞壞死及鈣質(zhì)沉著，此稱為假菊花型（pseudosette）。該型分化程度低，惡性度較高，但對放射線敏感。分化型：又稱神經(jīng)上皮型，由方形或低柱狀瘤細(xì)胞構(gòu)成，細(xì)胞圍繞中央腔環(huán)形排列，稱菊花型（rosette）。此型分化程度較高，惡性度較低，但對放射線不敏感。還有一些病例瘤細(xì)胞分化程度更高，已有類似光感受器的結(jié)構(gòu)，惡性程度最低。瘤細(xì)胞簇集似蓮花型（fleurette），又稱感光器分化型，最近稱此型為視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤（retinocytoma），以別于一般的視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤。臨床表現(xiàn)眼底：單個(gè)或多個(gè)灰白色實(shí)性隆起的病灶，可向玻璃體隆起，有時(shí)沿脈絡(luò)膜扁平生長，腫瘤表面的視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、出血、滲出性視網(wǎng)膜脫離，假性前方積膿或積血：腫瘤穿破視網(wǎng)膜進(jìn)入玻璃體內(nèi)，如大量雪球狀漂浮，甚至沉積于前房下方臨床表現(xiàn)腫瘤侵及球外，眶內(nèi)，以至眼球被擠壓前突顱內(nèi)蔓延或轉(zhuǎn)移淋巴、血行轉(zhuǎn)移臨床表現(xiàn)臨床分4期：眼內(nèi)期，青光眼期，眼外期，全身轉(zhuǎn)移期眼內(nèi)期，開始在眼內(nèi)生長時(shí)外眼正常，因患兒年齡小，不能自述有無視力障礙，因此本病早期一般不易被家長發(fā)現(xiàn)。當(dāng)腫瘤增殖突入到玻璃體或接近晶體時(shí)，瞳孔區(qū)將出現(xiàn)黃光反射，故稱黑朦性貓眼，此時(shí)常因視力障礙而瞳孔散大、白瞳癥或斜視而家長發(fā)現(xiàn)。臨床表現(xiàn)青光眼期：由于腫瘤逐漸生長體積增大，眼內(nèi)容物增加，使眼壓升高，引起繼發(fā)性青光眼，出現(xiàn)眼痛、頭痛、惡心、嘔吐、眼紅等。兒童眼球壁彈性較大，長期的高眼壓可使球壁擴(kuò)張，眼球膨大，形成特殊的所謂“牛眼”外觀，大角膜，角鞏膜葡萄腫等，所以應(yīng)與先天性青光眼等鑒別。臨床表現(xiàn)

眼外期：（1）最早發(fā)生的是瘤細(xì)胞沿視神經(jīng)向顱內(nèi)蔓延，由于瘤組織的侵蝕使視神經(jīng)變粗，如破壞了視神經(jīng)孔骨質(zhì)則視神經(jīng)孔擴(kuò)大，但在X線片上即使視神經(jīng)孔大小正常，也不能除外球后及顱內(nèi)轉(zhuǎn)移的可能性。（2）腫瘤穿破鞏膜進(jìn)入眶內(nèi)，導(dǎo)致眼球突出；也可向前引起角膜葡萄腫或穿破角膜在球外生長，甚至可突出于瞼裂之外，生長成巨大腫瘤。臨床表現(xiàn)4.全身轉(zhuǎn)移期：轉(zhuǎn)移可發(fā)生于任何一期，例如發(fā)生于視神經(jīng)乳頭附近之腫瘤，即使很小，在青光眼期之前就可能有視神經(jīng)轉(zhuǎn)移，但一般講其轉(zhuǎn)移以本期為最明顯。特殊臨床表現(xiàn)視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤自發(fā)消退視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤三側(cè)性視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤第二惡性腫瘤特殊臨床表現(xiàn)

1．視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤自發(fā)消退：約有1%---2%的視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤在發(fā)展過程中發(fā)生自發(fā)消退或向良性轉(zhuǎn)化。可能與免疫有關(guān)，自發(fā)消退可以使全部腫瘤停止生長，發(fā)生壞死及炎癥反應(yīng)，最終發(fā)生眼球萎縮。也可是同一個(gè)眼球的部分腫瘤