頑固性低氧血癥的診治策略

頑固性低氧血癥的診治策略1整理ppt

臨床工作中我們有時(shí)會碰到這樣的病例：患者女性，66歲，既往體健。因“高處墜落致頭部外傷，神志不清2小時(shí)〞入院。本院急診頭顱CT示“左額顳頂部硬膜下血腫，蛛網(wǎng)膜下腔出血。左額葉挫裂傷考慮〞。急診胸片未發(fā)現(xiàn)明顯異常。入院后第二天出現(xiàn)呼吸困難，床邊胸片如右圖：血?dú)夥治觯篜aO2:68mmHg，PaCO2：30mmHg，SaO2：89%2整理ppt該患者發(fā)生低氧血癥的原因？如何診斷？如何治療？3整理ppt有關(guān)血氧的幾項(xiàng)指標(biāo)〔一〕動(dòng)脈血氧分壓正常范圍：10.6-13.3kPa〔80-100mmHg〕不同年齡動(dòng)脈氧分壓正常值年齡均值kPa〔mmHg〕范圍kPa〔mmHg〕20-2912.5〔94〕11.2-13.8〔84-104〕30-3912.1〔91〕10.8-13.4〔81-101〕40-4911.7〔88〕10.4-13.0〔78-98〕50-5911.2〔84〕9.8-12.5〔74-94〕60-6910.8〔81〕9.4-12.1〔71-91〕動(dòng)脈血氧分壓4整理ppt有關(guān)血氧的幾項(xiàng)指標(biāo)〔二〕血氧含量：1L血液內(nèi)含氧的mmol數(shù)或100ml血液內(nèi)含氧的ml數(shù)，正常值200ml/L〔9.0mmol/L〕血氧含量=氧飽和度*血紅蛋白〔g%〕*1.34+〔PO2*0.003)ml%血氧飽和度：血紅蛋白含氧的百分?jǐn)?shù)；與血氧分壓和血紅蛋白氧解離曲線直接相關(guān)血氧飽和度=血氧含量/血氧結(jié)合量*100%P50：pH7.40，PCO25.3kPa〔40mmHg〕條件下，氧飽和度為50%時(shí)的血氧分壓數(shù)值；反映血液運(yùn)輸氧的能力和血紅蛋白對氧的親和力5整理ppt有關(guān)血氧的幾項(xiàng)指標(biāo)〔三〕肺泡-動(dòng)脈氧差：正常人呼吸空氣時(shí)，該值約0.7-2.0kPa〔5-15mmHg〕；該值增大提示換氣功能障礙混合靜脈血氧：混合靜脈血氧分壓：正常值4.9-5.6kPa〔37-42mmHg〕混合靜脈血氧含量：正常值50-60ml/L混合靜脈血氧飽和度：正常值65-75%6整理ppt影響氧運(yùn)輸?shù)囊蛩赜绊憚?dòng)脈氧分壓的因素：吸入氣氧分壓肺泡氧分壓換氣功能影響血液攜氧能力的因素：血紅蛋白氧解離曲線影響氧運(yùn)輸?shù)难h(huán)因素：心輸出量局部血流微循環(huán)7整理ppt氧解離曲線在a點(diǎn)，PaO2為60mmHg時(shí)氧飽和度為90%。在b點(diǎn)，于正常體溫、pH和2，3-DPG時(shí)，PaO2為26mmHg時(shí)氧飽和度為50%〔P50〕。體溫增高、pH降低、2，3-DPG增高時(shí)，血紅蛋白解離曲線右移。反之，血紅蛋白解離曲線左移。8整理ppt引起低氧血癥的原因肺部疾病導(dǎo)致：肺泡通氣低下：COPD、支氣管擴(kuò)張癥等氣體彌散功能障礙：肺纖維化、塵肺等通氣/血流比例失調(diào)：通氣/血流比例<0.8：解剖學(xué)分流或生理學(xué)分流；見于肺不張、肺實(shí)變、ARDS等通氣/血流比例>0.8：死腔樣效應(yīng)，見于肺栓塞吸入氧分壓降低：高原居住、高空飛行、潛水等9整理ppt低氧血癥和分流分流種類發(fā)生機(jī)制舉例解剖分流右向左分流先天性心臟病、肺血管瘺、血管性腫瘤毛細(xì)血管分流右向左分流急性肺不張（如氣胸、胸腔積液）、肺泡氣吸收后肺不張（支氣管阻塞引起）、彌漫性微型肺不張（如ARDS）效應(yīng)分流V/Q相對降低通氣不足、氣體分布不勻等10整理ppt低氧血癥和死腔死腔分類產(chǎn)生低氧血癥機(jī)制舉例解剖死腔增大V/Q=∞淺快呼吸肺泡死腔增大V/Q=∞急性肺栓塞或各種原因引起的肺血流量降低、急性肺動(dòng)脈高壓、心排血量下降等效應(yīng)死腔增大V/Q相對升高肺氣腫、正壓通氣時(shí)肺通氣量增加但心排出量未相應(yīng)增加等11整理ppt分流分?jǐn)?shù)〔Qs/QT〕添加的曲線a、b為ARDS患者的典型反響，均提示嚴(yán)重低氧血癥。線b顯示嚴(yán)重的從右向左分流是低氧血癥的主要機(jī)制。線a顯示隨著FiO2的增加，PaO2的增加較單純的從右向左分流快，此低氧血癥的機(jī)制可能是嚴(yán)重的通氣/血流不匹配。12整理ppt低氧血癥對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可主訴疲勞、表情憂郁、冷淡、嗜睡等抑制病癥，或出現(xiàn)欣快多語、語無倫次等精神病癥，甚至出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)壓增高、昏迷、腦細(xì)胞死亡等。心臟：心率變慢、血壓下降、心排血量減少、心律失常，嚴(yán)重者可出現(xiàn)室速、室顫或心跳驟停。肝臟：急性嚴(yán)重缺氧時(shí)，肝細(xì)胞水腫、變性、壞死；慢性嚴(yán)重缺氧時(shí)，肝臟縮小、肝功能障礙。腎臟：腎血管收縮、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過率降低，尿量減少，氮質(zhì)血癥出現(xiàn)，導(dǎo)致急性腎損傷。細(xì)胞：乳酸、酮體和無機(jī)磷積蓄導(dǎo)致代謝性酸中毒，ATP減少使鈉泵失效，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫、細(xì)胞外高血鉀。13整理ppt低氧血癥和紫紺血氧飽和度（SaO2）動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）紫紺>85%>7.3kPa(55mmHg)無70%-80%5.3-7.3kPa(40-55mmHg)不肯定<70%<5.3kPa(40mmHg)肯定14整理pptARDS定義急性呼吸窘迫綜合癥〔acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS〕是由嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及重癥胰腺炎等疾病誘發(fā)，以功能殘氣量減少、肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加為病理生理特點(diǎn)，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點(diǎn)，臨床上表現(xiàn)為呼吸頻速、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥的一類臨床綜合癥。15整理pptARDS病因直接病因：誤吸、彌漫性肺部感染、溺水、毒氣吸入、肺鈍挫傷等間接病因：

SIRS、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、輸液、體外循環(huán)術(shù)等根據(jù)是否直接作用于肺臟，可分為：16整理pptARDS病理生理改變肺毛細(xì)血管通透性增加〔早期特征〕肺容量降低〔最重要特征〕肺順應(yīng)性降低〔力學(xué)特征〕肺內(nèi)分流增加、通氣/血流比例失調(diào)〔發(fā)生頑固性低氧血癥的本質(zhì)原因〕17整理pptARDS病理學(xué)分期滲出期約發(fā)病后1-4天；特點(diǎn)：肺水腫、肺出血和充血，廣泛肺不張，肺血管內(nèi)中性粒細(xì)胞扣留和微血栓形成，肺間質(zhì)白血病浸潤。增生期約發(fā)病后3-7天；特點(diǎn)：II型肺泡上皮細(xì)胞增生，肺水腫、充血減輕，肺泡膜明顯增生，毛細(xì)血管明顯減少。纖維化期約發(fā)病后7-10天；特點(diǎn)：肺泡間質(zhì)內(nèi)纖維組織增生明顯，透明膜彌散分布于全肺，II型肺泡上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成纖維細(xì)胞。18整理pptARDS診斷既往無心肺疾患史；有引起ARDS的危險(xiǎn)因素；急性進(jìn)行性呼吸窘迫，常用給氧方法不能緩解；胸部X線示雙肺浸潤陰影；血?dú)夥治觯好黠@低氧血癥、氧合功能異常，無低通氣量表現(xiàn)〔吸空氣時(shí)，PaO2<60mmHg、PaCO2<35mmHg〕；氧合指數(shù)〔PaO2/FiO2〕≤200mmHgPCWP≤18mmHg或臨床除外心源性肺水腫19整理pptARDS與NCPE臨床鑒別診斷流程可能為ARDS急性肺水腫可能為心源性肺水腫肺部或肺外感染、或誤吸，高動(dòng)力狀態(tài)，高白細(xì)胞計(jì)數(shù)，胰腺炎或胰腺炎的證據(jù)，BNP<100pg/ml病史、體檢和常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查MI或CHF病史，低輸出量狀態(tài)、S3、外周水腫、頸靜脈擴(kuò)張，心肌酶升高，BNP＞500pg/ml和胸部X線片心影正常，血管影寬度≤70mmHg，外周性浸潤，無Kerley‘B線心影擴(kuò)大，血管影寬度＞70mmHg，中心性浸潤，出現(xiàn)Kerley‘B線經(jīng)胸心超檢查〔如果經(jīng)胸檢查不確定，可行經(jīng)食道心超檢查〕診斷不確定？心腔正?；蛐?，右心室功能正常心腔增大，右心室功能降低診斷不確定？肺動(dòng)脈插管PAWP≤18mmHgPAWP＞18mmHgPiCCO等新技術(shù)新方法20整理ppt對于病因明確、病史典型的ARDS，或許診斷并不難。但在臨床工作中，我們也會遇到類似下面這樣的病例：患者女性，86歲，既往有高血壓病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。因“溺水后呼吸困難3小時(shí)余〞入院。無創(chuàng)機(jī)械通氣，F(xiàn)iO260%，SpO290%，2小時(shí)后SpO282%，進(jìn)行性低氧血癥，氣管插管、繼續(xù)通氣。床邊胸片如右圖：床邊心超：EF0.45。床邊心電圖：心肌缺血改變。BNP：75pg/ml。診斷調(diào)整？治療方案調(diào)整？21整理ppt頑固性低氧血癥病因解剖學(xué)分流明顯增加：解剖學(xué)分流引起的低氧血癥，由于其通氣/血流比值為0，氧療難以奏效?？梢鸾馄蕦W(xué)分流的疾病：右向左分流的先天性心臟病、肺動(dòng)靜脈瘺、肺不張、肺實(shí)變、ARDS等嚴(yán)重的彌散功能障礙：嚴(yán)重的肺纖維化22整理ppt頑固性低氧血癥的呼吸力學(xué)改變肺靜態(tài)力學(xué)的改變：肺順應(yīng)性降低疾病早期：由于間質(zhì)性肺水腫、肺單位塌陷、氣道阻塞以及肺泡外表活性物質(zhì)滅活導(dǎo)致。疾病晚期：由于肺內(nèi)膠原的沉積導(dǎo)致。氣道阻力的改變：氣道阻力增高可能由于包繞支氣管的支氣管血管管腔發(fā)生水腫導(dǎo)致。機(jī)體內(nèi)的一些炎性介質(zhì)也能誘導(dǎo)支氣管的收縮。23整理ppt頑固性低氧血癥診斷頑固性低氧血癥是指氧療難以糾正的低氧血癥。吸入氧濃度高于35%條件下，PaO2<7.33kPa吸入氧濃度提高20%〔氧負(fù)荷試驗(yàn)〕，PaO2升高不超過1.33kPa24整理ppt頑固性低氧血癥治療病因治療，控制感染氧療機(jī)械通氣治療〔無創(chuàng)/有創(chuàng)〕PEEP肺復(fù)張治療ECMO〔體外膜肺氧合〕藥物治療支持治療25整理ppt頑固性低氧血癥的一般治療根底疾病的診斷和治療血流動(dòng)力學(xué)治療抗感染治療防止醫(yī)源性并發(fā)癥26整理ppt氧療氧療目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功給氧方式和方法：鼻導(dǎo)管、面罩、面罩加儲氣袋FiO2的估計(jì)給氧方式純氧流速（L/min）FiO2（%）鼻導(dǎo)管124228332436540644面罩5-6406-7507-86027整理ppt有創(chuàng)機(jī)械通氣治療〔一〕

低潮氣量通氣策略CT等影像學(xué)提示ARDS患者的肺呈重力依賴性的密度增高影，滲出、肺不張和正常肺交錯(cuò)在一起。常規(guī)潮氣量〔10-12ml/Kg〕通氣治療時(shí)，大局部氣體進(jìn)入順應(yīng)性好的肺區(qū)，導(dǎo)致或加重肺損傷。低潮氣量通氣策略：潮氣量設(shè)定6-8ml/Kg，以防止VALI的發(fā)生。28整理ppt有創(chuàng)機(jī)械通氣治療〔二〕

允許性高碳酸血癥策略一定水平的CO2潴留可被機(jī)體代償，不會對機(jī)體造成嚴(yán)重傷害，可以允許PaCO2在一定范圍內(nèi)增高和pH適度降低。清醒患者很難接受PHC，對于輕中度ARDS患者并不需要嚴(yán)格實(shí)施PHC。嚴(yán)重心律失常、上消化道出血、腎功能不全、意識障礙患者，實(shí)施PHC需謹(jǐn)慎。腦水腫、腦血管意外和顱內(nèi)壓增高者禁忌實(shí)施PHC。29整理ppt有創(chuàng)機(jī)械通氣治療〔三〕

模式選擇容量預(yù)設(shè)性機(jī)械通氣：最初的潮氣量定為6ml/kg標(biāo)準(zhǔn)體重，吸氣峰流速一般至少設(shè)為1-1.2L/s。壓力控制性機(jī)械通氣：對常規(guī)容量預(yù)設(shè)通氣模式所加PEEP無反響的嚴(yán)重低氧血癥ARDS患者或在常規(guī)通氣模式下需要過高氣道壓或PEEP的患者，可考慮使用壓力限制在30-40cmH2O的PCV。反比通氣〔IRV〕：可能改善吸氣氣流的分布及氣體交換；可用于VC和PC模式。其他：雙水平模式、高頻通氣、高頻振蕩通氣、俯臥位通氣等。30整理ppt呼氣末正壓通氣〔PEEP〕PEEP的作用機(jī)制：防止肺泡萎餡，改善通氣/血流比，減少肺內(nèi)分流；增加功能殘氣量，改善氧合；增加肺泡內(nèi)壓，減少液體滲出；促進(jìn)肺泡外表活性物質(zhì)生成；防止肺泡周期性塌陷和復(fù)張引起剪切力，防止發(fā)生VALI最正確PEEP治療作用最好而副作用最小的PEEP水平；確定方法：主張以靜態(tài)壓力-容積曲線的低位拐點(diǎn)加2-3cmH2O31整理ppt根據(jù)FiO2設(shè)定PEEP值FiO2PEEP0.350.450.480.580.5100.6100.710FiO2PEEP0.7120.7140.8140.9140.9160.9181.020-2432整理ppt肺復(fù)張治療肺復(fù)張：通過增加跨肺壓，使原已不張的肺泡單位重新復(fù)張的過程。肺復(fù)張的療效決定因素：肺損傷的程度、肺動(dòng)力學(xué)及機(jī)械通氣參數(shù)的設(shè)置。禁忌：血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、肺大皰、行胸腔閉式引流患者以及病程在5-7日以上患者。肺復(fù)張方法：CPAP〔持續(xù)肺泡內(nèi)正壓〕法：設(shè)定CPAP至30-50cmH2O，維持30-40s，再調(diào)回原通氣方式。PC+CPAP法：設(shè)定PEEP至20-25cmH2O、PC至20-30cmH2O，呼吸頻率10-15次/分，吸氣時(shí)間1.5-2.5s，維持1-2min，再調(diào)回原通氣方式。33整理pptECMO〔體外膜肺氧合〕體外膜肺氧合〔extracorporealmembraneoxygenation，ECMO〕又稱體外維生系統(tǒng)，最早于1972年開始應(yīng)用臨床。ECMO原理：通過插管引流病人的靜脈血至體外，經(jīng)氣體交換后，再通過動(dòng)脈或靜脈將氧合血送回病人體內(nèi)。ECMO的根本結(jié)構(gòu)：血管內(nèi)插管、連接管、動(dòng)力泵〔人工心臟〕、氧合器〔人工肺〕、供氧管、監(jiān)測系統(tǒng)。34整理pptECMO與體外循環(huán)〔CPB〕的區(qū)別35整理pptECMO的功能對心臟而言減輕已衰竭心臟的工作量。增加組織灌注，改善循環(huán)。減少強(qiáng)心藥的用量。降低心臟前負(fù)荷。對肺而言取代肺氣體交換的功能，供給氧氣并排除體內(nèi)的二氧化碳。減少對呼吸機(jī)的要求，防止長期高濃度氧吸入和高氣道吸入壓所致的肺損傷，讓肺得以休息和恢復(fù)。36整理pptECMO適應(yīng)征心臟適應(yīng)征心臟手術(shù)后心源性休克急性心肌炎急性心肌梗死后心源性休克心肌病急性肺栓塞引起的右心衰

肺適應(yīng)征急性呼吸窘迫綜合癥新生兒肺部疾病

其他肺移植及某些神經(jīng)外科手術(shù)，需應(yīng)用體外循環(huán)

37整理pptECMO禁忌癥外科手術(shù)或外傷后24小時(shí)內(nèi)。頭部外傷并顱內(nèi)出血72小時(shí)內(nèi)。缺氧致腦部受損。惡性腫瘤病人。急性呼吸窘迫綜合征并慢性阻塞性肺疾病者。在應(yīng)用ECMO前已有明顯不可逆轉(zhuǎn)之病況。持續(xù)進(jìn)展的退化性全身性疾病。

38整理ppt頑固性低氧血癥時(shí)ECMO應(yīng)用時(shí)機(jī)氧合指數(shù)〔OI〕≥40或AaDO2>60012個(gè)小時(shí)

2、Osp/Qs>30%(肺內(nèi)右向左分流)，正常<5%。氣道峰壓>45cmH2O。TSLCS(靜態(tài)全肺順應(yīng)性)<30ml/cmH2O。ARDS：典型的胸片或CT掃描。FiO2:1.0,PEEP>5cmH2O,PaO2<50mmHg。傳統(tǒng)機(jī)械通氣24小時(shí)無改善。39整理pptECMO工作模式〔一〕V—V〔靜脈—靜脈〕模式：經(jīng)靜脈將靜脈血引出經(jīng)氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入另一靜脈。通常選擇股靜脈引出，頸內(nèi)靜脈泵入，也可根據(jù)病人情況選擇雙側(cè)股靜脈。適合單純肺功能受損，無心臟停跳危險(xiǎn)的病例。V—A〔靜脈—?jiǎng)用}〕模式：經(jīng)靜脈將靜脈血引出經(jīng)氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入動(dòng)脈。成人通常選擇股動(dòng)靜脈；新生兒及幼兒可選擇頸動(dòng)靜脈；也可開胸手術(shù)動(dòng)靜脈置管。適合心功能衰竭、肺功能嚴(yán)重衰竭并有心臟停跳可能的病例。40整理pptECMO工作模式〔二〕V—V〔靜脈—靜脈〕模式：適用于肺功能損傷，對心臟無支持作用。V—A〔靜脈—?jiǎng)用}〕模式：對心肺同時(shí)進(jìn)行支持。41整理pptECMO脫機(jī)指標(biāo)肺恢復(fù)：清晰的X線，肺順應(yīng)性改善。PaO2↑PaCO2↓氣道峰壓↓心臟恢復(fù)：強(qiáng)心藥劑量低，SvO2↑>70%以上，脈壓↑，超聲心臟左室EF值>40%。CVP≤12mmHg。V-V：停止氣流時(shí)無變化。

ECMO治療前ECMO治療后42整理pptECMO并發(fā)癥出血感染溶血血栓末端肢體缺血

43整理ppt藥物治療鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻滯減輕肺水腫：合理控制液體量；適量選用膠體吸入一氧化氮〔NO〕糖皮質(zhì)激素：纖維增殖期ARDS病程外源性外表活性物質(zhì)調(diào)節(jié)免疫及蛋白水解酶抑制劑：丙種球蛋白、胸腺肽、烏司他丁等。44整理ppt支持治療營養(yǎng)代謝及支持早期開始營養(yǎng)支持優(yōu)先考慮腸內(nèi)營養(yǎng)熱量供給：25-30cal/d，熱氮比〔120-200〕：1提供足量維生素制劑和微量元素生長激素促進(jìn)合成代謝防治并發(fā)癥應(yīng)激性潰瘍：質(zhì)子泵抑制劑、生長抑素等。監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測肝腎功能監(jiān)測凝血功能，防范DIC45整理ppt當(dāng)前有爭議和未解決的問題液體的管理是否應(yīng)減少或者增加ARDS患者血管內(nèi)容量，目前仍是一個(gè)具有爭議性的問題。有研究顯示，ARDS患者的氧耗直接隨氧輸送的變化而變化?；貞浶耘R床研究顯示，ARDS患者最理想的狀態(tài)是使其到達(dá)液體的凈負(fù)平衡。合理的治療途徑為仔細(xì)對患者進(jìn)行監(jiān)測，并補(bǔ)入盡可能少的液體。周期性肺復(fù)張使用侵襲性肺復(fù)張的頻率、量、平安性及臨床益處，目前仍未確定。壓力-容積曲線的常規(guī)使用由于技術(shù)及臨床因素，常規(guī)使用壓力-容積曲線尚存在難度。46整理ppt病例集錦〔一〕患者，男性，26歲，因“咳嗽咽痛發(fā)熱1周，加重2天，氣急1天〞入院。急診血?dú)饧按x物：PH：7.47、PCO2：27mmHg、PO2：45mmHg、BE：-4mmol/L。甲型H1N1病毒核酸檢測陽性。胸片：兩肺感染性病變。診斷：甲型H1N1流感〔危重型〕，重癥肺炎，急性呼吸窘迫綜合癥，急性呼吸衰竭。入院后予重癥監(jiān)護(hù)，無創(chuàng)通氣支持呼吸，奧司他韋抗病毒，頭孢他啶針聯(lián)合萬古霉素針抗感染，化痰及臟器功能保護(hù)治療；甲強(qiáng)龍減少肺部滲出改善氧合。47整理ppt入院第二天患者呼吸頻率快，氧飽和度在90％，復(fù)查胸片顯示病情進(jìn)展迅速，病變＞50％，予氣管插管、機(jī)械通氣，A/C模式，VC550ml左右，氧飽和度93％，F(xiàn)iO270-80％，PEEP5-10cmH2O，并予咪唑安定、丙泊酚鎮(zhèn)靜。夜間患者出現(xiàn)粉紅色泡沫樣痰，量大，呈噴射狀，尿出現(xiàn)血尿，胃液引流出暗紅色液體。予以增加PEEP到18－20cmH2O，予以肺復(fù)張療法。入院第三天復(fù)查血?dú)饧按x物：PH：7.47、PCO2：32mmHg、PO2：75mmHg、BE：0.2mmol/L、K：2.8mmol/L。入院第六天復(fù)查胸片：兩肺感染性病變，較前有吸收。經(jīng)搶救，患者病情漸好轉(zhuǎn)，逐步降低呼吸機(jī)條件，至入院第八天脫機(jī)拔管。病例集錦〔一〕48整理ppt病例集錦〔一〕入院第一天入院第二天49整理ppt病例集錦〔二〕患者，男性，45歲，因“反復(fù)咳嗽咳痰1周，呼吸困難2天〞入院。急診血?dú)饧按x物：PH：7.43、PCO2：25mmHg、PO2：51mmHg、BE：-5.2mmol/L。胸片示兩肺滲出病灶〔肺門周圍及下肺〕。診斷：重癥肺炎，急性呼吸窘迫綜合癥，急性呼吸衰竭，感染性休克。入科后予機(jī)械通氣，A/C模式，加大呼吸機(jī)條件提高氧供，加強(qiáng)氣道護(hù)理及監(jiān)測，泰能聯(lián)合替考拉寧抗感染，化痰，抗炎癥反響，甲基強(qiáng)的松龍沖擊抗肺水腫，多巴胺穩(wěn)定循環(huán)，咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜，臟器功能保護(hù)及營養(yǎng)支持等治療。50整理ppt入科后氧飽和度在85－90％間為主，血?dú)馐狙醴謮?6mmHg，血氧飽和度82％，以100％氧濃度、高PEEP16cmH2O機(jī)械通氣支持，氧飽和度改善不明顯。反復(fù)采用肺復(fù)張策略：采用壓力控制通氣，首先將PEEP增加到20cmH2O，然后將壓力控制水平增加到45cmH2O，持續(xù)時(shí)間30－60S。肺復(fù)張有效，氧合逐漸改善。入院第二天復(fù)查血?dú)饧按x物：PH：7.42、PCO2：37mmHg、PO2：66mmHg、BE：-0.3mmol/L、K：3.3mmol/L。入院第三天復(fù)查血?dú)饧按x物：PH：7.49、PCO2：32mmHg、PO2：106mmHg、BE：1.4mmol/L、K：3.2mmol/L，乳酸正常。入院第五天復(fù)查胸片：兩肺炎性病變，與前片對照有明顯好轉(zhuǎn)。經(jīng)搶救，患者病情漸好轉(zhuǎn)，逐步降低呼吸機(jī)條件，至入院第六天脫機(jī)拔管。病例集錦〔二〕51整理ppt病例集錦〔二〕入院第一天入院第五天52整理ppt病例集錦〔三〕患者，男性，22歲，因“溺水后意識不清2小時(shí)〞收住入院。急診血?dú)饧按x物：PH：7.04、PCO2：37mmHg、PO2：69mmHg、BE：-20.6mmol/L、K：3.5mmol/L。胸部C