下肢深靜脈血栓形成

下肢深靜脈血栓形成下肢深靜脈血栓形成是常見病。此病可后遺下肢水腫、繼發(fā)性靜脈曲張、皮炎、色素沉著、郁滯性潰瘍等，嚴(yán)重?fù)p害勞動人民健康。美國每年約有50萬人患本病，我國尚無統(tǒng)計(jì)數(shù)字，但并不少見。上海中山醫(yī)院自1957～1977年期間共收治深靜脈血栓病人49例，其中下肢深靜脈30例，上腔靜脈10例，下腔靜脈7例，上肢靜脈僅2例。該院血管外科自1978～1988年收治深靜脈血栓病人124例，其中下肢深靜脈106例，上腔靜脈1例，下腔靜脈7例，上肢靜脈10例，故深靜脈血栓形成的部位以下肢髂股靜脈段最多見。1.病因?qū)W

十九世紀(jì)中期，Virchow提出深靜脈血栓形成的至今仍為各國學(xué)者所公認(rèn)的三大因素：1、靜脈血流滯緩2、靜脈壁損傷3、血液高凝狀態(tài)。2.靜脈血流滯緩

手術(shù)中脊髓麻醉或全身麻醉導(dǎo)致周圍靜脈擴(kuò)張，靜脈流速減慢；手術(shù)中由于麻醉作用致使下肢肌內(nèi)完全麻痹，失去收縮功能，術(shù)后又因切口疼痛和其它原因臥床休息，下肢肌肉處于松弛狀態(tài)，致使血流滯緩，誘發(fā)下肢深靜脈血栓形成。據(jù)Borow報(bào)道手術(shù)持續(xù)時(shí)間與深靜血栓的發(fā)生有關(guān)，手術(shù)持續(xù)時(shí)間1～2小時(shí)20%發(fā)病，2～3小時(shí)46.7%，3小時(shí)以上62.5%〔國外報(bào)道的發(fā)病率遠(yuǎn)較國內(nèi)高〕，并發(fā)現(xiàn)50%在術(shù)后第1天發(fā)生，30%在術(shù)后第2天發(fā)生。Sevitt從臨床上觀察證明血栓常起自靜脈瓣膜袋，靜脈連續(xù)處以及比目魚肌等處的靜脈竇。比目魚肌靜脈竇內(nèi)的血流，是依靠肌肉舒縮作用向心回流，因此它是血栓形成的易發(fā)部位。血栓也可發(fā)生于無瓣膜，但易發(fā)生血栓，可能因被前方的右髂總動脈壓迫所致。約24%髂外靜脈是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相當(dāng)高的血栓發(fā)生率。3.靜脈壁的損傷1.化學(xué)性損傷靜脈內(nèi)注射各種刺激性溶液和高滲溶液，如各種抗生素、有機(jī)碘溶液、高滲葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激靜脈內(nèi)膜，導(dǎo)致靜脈炎和靜脈血栓形成。

4.靜脈壁的損傷2.機(jī)械性損傷靜脈局部挫傷、撕裂傷或骨折碎片創(chuàng)傷均可產(chǎn)生靜脈血栓形成。股骨頸骨折損傷股總靜脈，骨盆骨折常能損傷髂總靜脈或其分支，均可并發(fā)髂股靜脈血栓形成。

3.感染性損傷化膿性血栓性靜脈炎由靜脈周圍感染灶引起，較為少見，如感染性子宮內(nèi)膜炎，可引起子宮靜脈的膿毒性血栓性靜脈炎

5.血液高凝狀態(tài)

這是引起靜脈血栓形成的根本因素之一。

各種大型手術(shù)是引起高凝狀血小板粘聚能力增強(qiáng)；術(shù)后血清前纖維蛋白溶酶活化劑和纖維蛋白溶酶兩者的抑制劑水平均有升高，從而使纖維蛋白溶解減少。脾切除術(shù)后由于血小板驟然增加，可增加血液凝固性，燒傷或嚴(yán)重脫水使血液濃縮，也可增加血液凝固性。晚期癌腫如肺癌、6.血液高凝狀態(tài)胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或結(jié)腸癌，當(dāng)癌細(xì)胞破壞組織同時(shí)，常釋放許多物質(zhì)，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕藥，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，從而增加血液的凝固度。大劑量應(yīng)用止血藥物，也可使血液呈高凝狀態(tài)。

7.血液高凝狀態(tài)綜合上述靜脈血栓形成的病因，靜脈血流滯緩和血液高凝狀態(tài)是兩個(gè)主要原因。單一因素尚不能獨(dú)立致病，常常是兩個(gè)或3個(gè)因素的綜合作用造成深靜脈血栓形成。例如產(chǎn)后深靜脈血栓形成發(fā)病率高，即是綜合因素所致。產(chǎn)后子宮內(nèi)胎盤剝離能在短期內(nèi)迅速止血，不致發(fā)生產(chǎn)后大出血，與血液的高凝狀態(tài)有密切關(guān)系。妊娠時(shí)胎盤產(chǎn)生大量雌激素，足8.血液高凝狀態(tài)月時(shí)達(dá)最頂峰，其雌三醇的量可增加到非孕時(shí)的1000倍。雌激素促進(jìn)肝臟產(chǎn)生各種凝血因子，同時(shí)妊娠末期體內(nèi)纖維蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝狀態(tài)，產(chǎn)后再加臥床休息，使下肢血流滯緩，從而有發(fā)生深靜脈血栓的傾向。單純血流滯緩缺乏以產(chǎn)生本病，有時(shí)伴有血管壁的損傷，如直接損傷、慢性疾病或遠(yuǎn)處組織損傷，產(chǎn)生白細(xì)胞趨向性因子，使白細(xì)胞移向血管壁。同樣，內(nèi)皮細(xì)胞層出現(xiàn)裂隙，基底膜的內(nèi)膜下膠的顯露，均可使血小板移向血管內(nèi)膜，導(dǎo)致凝集過程的發(fā)生。9.病理改變

靜脈血栓可分為三種類型：①紅血栓或凝固血栓，組成比較均勻，血小板和白細(xì)胞散在分布在紅細(xì)胞和纖維素的膠狀塊內(nèi)；②白血栓，包括纖維素、成層的血小板和白細(xì)胞，只有極少的紅細(xì)胞；③混合血栓，最常見，包含白血栓組成頭部，板層狀的紅血栓和白血栓構(gòu)成體部，紅血栓或板層狀的血栓構(gòu)成尾部。10.下肢深靜脈血栓形成有些病例起源于小腿靜脈，另有些病例起源于股靜脈、髂靜脈。11.靜脈血栓形成所引起的病理生理改變，主要是靜脈回流障礙所發(fā)生的各種影響。靜脈血液回流障礙的程度取決于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范圍和性質(zhì)。靜脈血栓形成后，在血栓遠(yuǎn)側(cè)靜脈壓力升高所引起的一系列病理生理變化，如小靜脈甚至毛細(xì)靜脈處于明顯的郁血狀態(tài)，毛細(xì)血管的滲透壓因靜脈壓力改變而升高，血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)缺氧而滲透性增加，以致血管內(nèi)液體成分向外滲出，移向組織間隙，往往造成肢體腫脹。如有紅細(xì)胞滲出于血管外，其代謝產(chǎn)物含鐵血黃素，形成皮膚色素沉著。12.在靜脈血栓形成時(shí)，可伴有一定程度的動脈痙攣，在動脈搏動減弱的情況下，會引起淋巴郁滯，淋巴回流障礙，加重肢體的腫脹13.此外，在靜脈血栓形成過程中，所引起的靜脈本身及其周圍組織的炎癥反響，血栓遠(yuǎn)側(cè)靜脈壓迅速升高，使靜脈驟然擴(kuò)張，因淋巴回流障礙造成下肢水腫，因靜脈血栓形成而造成的動脈痙攣，使肢體處于缺氧狀態(tài)，這一系列病理生理的變化，都能引起程度不等的疼痛病癥。14.在靜脈血栓形成的急性期，當(dāng)肢體六干靜脈血液回流受到障礙時(shí)，血栓遠(yuǎn)側(cè)的高壓靜脈血，將利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的淺靜脈吻合支可通至對側(cè)軀干，向上可通過腹壁至奇靜脈和胸廓內(nèi)靜脈系統(tǒng)。在深部，吻合支可通過骨盆靜脈叢抵達(dá)對側(cè)的髂內(nèi)靜脈。這些靜脈的適應(yīng)性擴(kuò)張，促使血栓遠(yuǎn)側(cè)靜脈血向心回流。15.血栓的蔓延可沿靜脈血流方向，向近心端伸延，如小腿的血栓可以繼續(xù)伸延至下腔靜脈。當(dāng)血栓完全阻塞靜脈主干后，就可以逆行伸延。血栓的碎塊還可以脫落，隨血流經(jīng)右心，繼之栓塞于肺動脈，即并發(fā)肺栓塞16.另一方面血栓可機(jī)化，再管化和再內(nèi)膜化，使靜脈腔恢復(fù)一定程度的通暢。血栓機(jī)化的過程，自外周開始，逐漸向中央進(jìn)行。進(jìn)行的程度參差不一。血栓退行性變化的發(fā)生，可能是血液內(nèi)纖維蛋白溶酶發(fā)生作用的結(jié)果。也可能是細(xì)胞自溶作用和吞噬作用的結(jié)果。機(jī)化的另一重要過程，是內(nèi)皮細(xì)胞的生長，并穿透入血栓，這是再管化的重要組成局部。在動物實(shí)驗(yàn)中，曾觀察到2～5周即可導(dǎo)致靜脈再通，但瓣膜已受損。臨床觀察中，17.發(fā)現(xiàn)再管化是一個(gè)漫長的病程，約需8～15年。機(jī)體的最后結(jié)果，將使靜脈恢復(fù)一定程度的機(jī)能。但因管腔愛纖維組織收縮作用的影響，以及靜脈瓣膜本身遭受破壞，使瓣膜消失，或呈肥厚狀粘附于管壁，從而導(dǎo)致繼發(fā)性深靜脈瓣膜機(jī)能不全，產(chǎn)生靜脈血栓形成后綜合征。18.病癥與體征病癥最常見的主要臨床表現(xiàn)是一側(cè)肢體的突然腫脹?；枷轮铎o脈血栓形成病人，局部感疼痛，行走時(shí)加劇。輕者局部僅感沉重，站立時(shí)病癥加重。19.體征體檢有以下幾個(gè)特征：①患肢腫脹。腫脹的開展程度，須依據(jù)每天用卷帶尺精確的測量，并與健側(cè)下肢對照粗細(xì)才可靠，單純依靠肉眼觀察是不可靠的。這一體征對確診深靜脈血栓具有較高的價(jià)值，小腿腫脹嚴(yán)重時(shí)，常致組織張力增高；②壓痛。靜脈血栓部位常有壓痛。20.因此，下肢應(yīng)檢查小腿肌肉、腘窩、內(nèi)收肌管及腹股溝下方股靜脈；③Homans征。將足向背側(cè)急劇彎曲時(shí)，可引起小腿肌肉深部疼痛。小腿深靜脈血栓時(shí)，Homans征常為陽性。這是由于腓腸肌及比目魚肌被動伸長時(shí)，刺激小腿血全靜脈而引起；④淺靜脈曲張。深靜脈阻塞可引起淺靜脈壓升高，發(fā)病1、2周后可見淺靜脈曲張。21.病變部位和臨床病癥

22.根據(jù)靜脈血栓的部位不同，可出現(xiàn)各種不同的臨床表現(xiàn),現(xiàn)分別表達(dá)如下：23.24.小腿深靜脈血栓形成雖然小腿深靜脈是術(shù)后最易發(fā)生血栓的部位，但有時(shí)常被漏診。常見的病癥有小腿部疼痛及壓痛，小腿部輕度腫脹或腫脹不明顯，Homans征可陽性，淺靜脈壓常屬正常25.股靜脈血栓形成絕大多數(shù)股靜脈血栓繼發(fā)于小腿深靜脈血栓。但少數(shù)股靜脈血栓也可單獨(dú)存在。體征為在內(nèi)收肌管部位、腘窩部和小腿深部均有壓痛?；紓?cè)小腿及踝部常出現(xiàn)輕度水腫，患肢靜脈壓較健側(cè)升高2～3倍。Homans征陽性或陰性。

26.髂股靜脈血栓形成絕大多數(shù)髂股靜脈血栓形成繼發(fā)于小腿深靜脈血栓，但有時(shí)原發(fā)于髂股靜脈或髂靜脈。產(chǎn)后婦女、骨盆骨折、盆腔手術(shù)和晚期癌腫病人易發(fā)生。病變發(fā)生在左側(cè)下肢深靜脈較右側(cè)多2～3倍。這可能是由于左側(cè)髂總靜脈的行徑較長，局部左髂部總靜脈腔受右髂總動脈壓迫的緣故。偶爾也可能由于左髂總靜脈與下腔靜脈交界處存在先天性網(wǎng)狀畸形。27.本病發(fā)病急驟，數(shù)小時(shí)內(nèi)整個(gè)患肢出現(xiàn)疼痛、壓痛及明顯腫脹。股上部及同側(cè)下腹壁淺靜脈曲張。沿股三角區(qū)及股內(nèi)收肌管部位有明顯壓痛。在股靜脈部位可摸到索條物，并壓痛。嚴(yán)重者，患肢皮色呈青紫，稱“股青腫〞〔phlegmasiaceruleadolens〕，提示患肢深淺靜脈廣泛性血栓形成，伴有動脈痙攣，有時(shí)可導(dǎo)致肢體靜脈型壞疽。全身病癥一般不明顯，體溫上升不超過39℃，可有輕度心動過速和急倦不適等病癥“股青腫〞較罕見。28.輔助檢查

29.上行性靜脈造影可了解血栓的部位和范圍。病人仰臥，取半直立位，頭端高30～45º。先在踝部扎一橡皮管止血帶壓迫淺靜脈。用12號穿刺針直接經(jīng)皮穿刺入足背淺靜脈，在一分鐘內(nèi)注入40%泛影葡胺80～100ml，在電視屏幕引導(dǎo)下，先攝小腿部X片，再攝大腿及骨盆部X片。注射造影劑后，再快速注入生理鹽水，以沖洗靜脈管腔，減少造影劑刺激，防止淺靜脈炎發(fā)生。30.造影X線片常顯示靜脈內(nèi)球狀或蜿蜒狀充盈缺損，或靜脈主干不顯影，遠(yuǎn)側(cè)靜脈有擴(kuò)張，附近有豐富的側(cè)支靜脈，均提示靜脈內(nèi)有血栓形成。靜脈壓測量用盛滿生理鹽水的玻璃測量器連續(xù)針頭，穿刺足或踝部淺靜脈或手臂淺靜脈，測得靜脈壓。其數(shù)值需與健側(cè)靜脈壓對照。這種檢查用于病變早期側(cè)支血管建立之前，才有診斷價(jià)值。31.血管無損傷性檢查法〔vascularnoninvasivetechnique〕近年來對診斷深靜脈血栓形成的檢查法有很大進(jìn)展，采用血管無損傷性檢查法，包括放射性纖維蛋白原試驗(yàn)、超聲波檢查、電阻抗體積描記法等。放射性纖維蛋白原試驗(yàn)對檢查小腿深靜脈血栓較敏感，超聲波檢查對檢查髂股靜脈血栓形成最有價(jià)值。如采用上述兩種檢查法，診斷尚難明確，仍需作靜脈造影。至今尚無一種無損傷檢查法可完全替代傳統(tǒng)的靜脈造影。不斷探索和完善無損傷檢查法，乃是今后努力的方向。32.1.放射性纖維蛋白原試驗(yàn)1965年Atkins首先應(yīng)用于臨床，其原理是125碘標(biāo)記人體纖維蛋白原，能被正在形成的血栓攝取、形成的放射射性，可從體表上進(jìn)行掃描。這種試驗(yàn)操作簡單，正確率高，特別是可以檢出難以發(fā)現(xiàn)的較小靜脈隱匿型血栓。因此這可作為篩選檢查。它的缺點(diǎn)主要有：①不能發(fā)現(xiàn)陳舊性血栓，因?yàn)樗粩z取125碘纖維蛋白原；②不適用于檢查骨盆鄰近部位的靜脈血栓，因?yàn)樵谶@一區(qū)域，有較大動脈和血供豐富33.的組織，有含同位素尿液的膀胱，掃描時(shí)難以比照；③不能鑒別以下疾?。豪w維滲出液炎癥，淺靜脈血栓性靜脈炎，新近手術(shù)切口，創(chuàng)傷，血腫，蜂窩組織炎，急性關(guān)節(jié)炎及原發(fā)性淋巴水腫。34.2.超聲波檢查1959年里村茂夫首先應(yīng)用，其原理是當(dāng)一束超聲波對一個(gè)移動物質(zhì)反射時(shí)，由于Doppler效應(yīng)，它的頻率隨被測物體波移動速率而改變。血液中的紅細(xì)胞作為反射物，當(dāng)超聲波束穿過流動的血液時(shí)，其頻率將隨血流速度而改變。檢查時(shí)，將超聲探測儀的探頭，放在下肢較大靜脈的體表位置上，如股靜脈、髂外靜脈、中段股淺靜脈、腘靜脈和脛后靜脈。當(dāng)血液通過時(shí)發(fā)出聲響，無血流時(shí)聲響消失。35.這是一種簡便的診斷方法，可反復(fù)檢查。能迅速作出結(jié)論。但根據(jù)各家報(bào)道，確診率上下懸殊，自31～94%不等。它有以下缺點(diǎn)：①不適于檢查較小的靜脈血栓，因沒有造成較大靜脈的血流改變；②圈套靜脈，如早期血栓尚未形成明顯阻塞，就不一定能夠發(fā)現(xiàn)；③如有很大側(cè)支或淺靜脈，可造成深靜脈通暢的假象；④不能測得肌肉中靜脈、股深靜脈和盆腔靜脈叢的血栓。目前已有國產(chǎn)袖珍式超聲波聽診器，對檢查靜脈通暢度，十分簡便、迅速。36.

3.電阻抗體積描記法1971年Wheeler首先倡用，其原理是正常人深吸氣時(shí)，能阻礙下肢靜脈血回流，使小腿血容易增加；呼氣時(shí)，靜脈血重新回流，下肢血容量恢復(fù)常態(tài)。電阻抗體積描記法可以測出小腿容量的改變。下肢深靜脈血栓形成的病人，深呼吸時(shí)，小腿血容量無明顯的相應(yīng)改變。Kakkar指出，這種檢查可以正當(dāng)正確地診斷較大靜脈的血栓形成，但對小腿較小靜脈的血栓形成，效果并不滿意。37.診斷1.多見于產(chǎn)后、盆腔術(shù)后、外傷、晚期癌腫、昏迷或長期臥床的患者。2.起病較急，患肢腫脹發(fā)硬、疼痛，活動后加重，常伴有發(fā)熱、脈快。3.血栓部位壓痛，沿血管可捫及索狀物，血栓遠(yuǎn)側(cè)肢體或全肢體腫脹，皮膚呈青紫色，皮溫降低，足背、脛后動脈搏動減弱或消失，或出現(xiàn)靜脈性壞疽。血栓伸延至下腔靜脈時(shí)，那么兩下肢、臀部、下腹和外生殖器均明顯水腫。血栓發(fā)生在小腿肌肉靜脈叢時(shí)，Homans征和Neuhof征陽性。38.4.后期血栓吸收機(jī)化，常遺留靜脈機(jī)能不全，出生淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍、腫脹等，稱為深靜脈血栓形成后綜合征。分為：①周圍型。以血液倒灌為主。②中央型。以血液回流障礙為主。③混合型。既有血液倒灌，又有回流障礙。5.血栓脫落可致肺栓塞。6.放射性纖維蛋白原試驗(yàn)、多普勒超聲及靜脈血流圖檢查，有助于診斷。靜脈造影可確定診斷。39.鑒別診斷在下肢深靜血栓形成的急性期和慢性期分別應(yīng)和以下疾病相鑒別：40.1、急性動脈栓塞：本病也常表現(xiàn)為單側(cè)下肢的突發(fā)疼痛，與下肢靜脈血栓有相似之處，但急性動脈栓塞時(shí)肢體無腫脹，主要表現(xiàn)為足及小腿皮溫厥冷、劇痛、麻木、自主運(yùn)動及皮膚感覺喪失，足背動脈、脛后動脈搏動消失，有時(shí)股腘動脈搏動也消失，根據(jù)以上特點(diǎn)，鑒別較易。41.2、急性下肢彌散性淋巴管炎：本病發(fā)病也較快，肢體腫脹，常伴有寒戰(zhàn)、高熱，皮膚發(fā)紅，皮溫升高，淺靜脈不曲張，根據(jù)以上特點(diǎn)，可與下肢深靜脈血栓相鑒別。42.3、淋巴水腫：本病與下肢深靜脈血栓慢性期有相似之處43.4、其他疾?。悍惨蛐g(shù)后、產(chǎn)后、嚴(yán)重創(chuàng)傷或全身性疾病臥床病人，突然覺小腿深部疼痛，有壓痛，Homans征陽性，首先應(yīng)考慮小腿深靜脈血栓形成。但需與以下疾病作鑒別：急性小腿肌炎，急性小腿纖維組織炎，小腿肌勞損，小腿深靜脈破裂出血及跟腱斷裂。后者均有外傷史，起病急驟，局部疼痛劇烈，伴小腿尤其踝部皮膚瘀血斑，可資鑒別。對診斷確有困難者，除觀察臨床表現(xiàn)外，選擇上述一或兩種以上特殊檢查，即可確診。44.治療措施45.急性期治療近年來深靜脈血栓形成的急性期治療主要是非手術(shù)療法，但偶爾仍需手術(shù)治療。

1.非手術(shù)療效46.⑴臥床休息和抬高患肢：患急性深靜脈血栓病人，需臥床休息1～2周，使血栓緊粘附于靜脈內(nèi)膜，減輕局部疼痛，促使炎癥反響消退。在此期間，防止用力排例以防血栓脫落導(dǎo)致肺栓塞。患肢抬高需高于心臟水平，約離床20～30cm，膝關(guān)節(jié)處安置于稍屈曲位。如抬高適宜，就不需用彈力繃帶或穿彈力襪。開始起床活動時(shí)，需穿彈力襪或用彈力繃帶，適度地壓迫淺靜脈，以增加靜脈加回流量，以及維持最低限度的靜脈壓，阻止下肢水腫開展。彈力襪使用時(shí)間：47.①對小腿深靜脈或淺靜脈血栓性靜脈炎，一般不需用，但如踝部及小腿下部出現(xiàn)水腫，可用數(shù)周；②對腘、股靜脈血栓形成，一般使用不超過6周；③對髂股靜脈血栓形成，先使用3個(gè)月，以后間斷取除，一般不超過6月，但如水腫出現(xiàn)，那么需繼續(xù)應(yīng)用。病人在早期，禁忌久站及久坐。對重型髂股靜脈血栓形成病人，適當(dāng)限制站立及坐位，并抬高患肢3個(gè)月，這樣可促使下肢建立側(cè)支靜脈以減輕下肢水腫。48.⑵抗凝血療法：這時(shí)深靜脈血栓形成現(xiàn)代最主要的治療方法這一。正確地使用抗凝劑可降低朏栓塞并發(fā)率和深靜脈血栓形成的后遺癥。其作用在于防止已形成的血栓繼續(xù)滋長和其他部位新血栓的形成，并促使血栓靜脈較迅速地再管化。49.適應(yīng)證①靜脈血栓形成后1月內(nèi)；②靜脈血栓形成后有肺栓塞可能時(shí)；③血栓取除術(shù)后。禁忌證：①出血素質(zhì)；②流產(chǎn)后；③亞急性心內(nèi)膜炎；④潰瘍病。50.⑶溶血栓療法：急性深靜脈血栓形成或并發(fā)肺栓塞，在發(fā)病1周內(nèi)的病人可應(yīng)用纖維蛋白溶解劑包括鏈激酶及尿激酶治療。1984年Zimmermann主張?jiān)谘ㄐ纬?周內(nèi)，仍可應(yīng)用溶栓藥物。鏈激酶是從溶血性鏈球菌培養(yǎng)液提制，尿激酶那么由人尿提制，兩者均是有效的活化劑，能激活血液中纖維量白酶原使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白酶。此酶可水解纖維蛋白成為小分子多肽，到達(dá)溶解血栓的目的。51.尿激酶的使用法：①初劑量：一般為5萬μ/次，溶于5%葡萄糖水或低分子右旋糖酐250～500ml靜脈滴注，每日2次；②維持劑量：纖維蛋白原正常值為200～400ml/dl，如測定低于200mg/dl，暫停注射1次。同時(shí)測定優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間，正常值大于120分鐘，如小于70分鐘，也需暫停次。使用時(shí)間可長達(dá)7～10天；③副作用：尿激酶無致熱反響，副作用遠(yuǎn)較鏈激酶為輕，可有出血如創(chuàng)口出血，但很少發(fā)生，發(fā)熱、惡心、嘔吐、頭痛、倦怠、胸悶及皮疹等。并發(fā)嚴(yán)重出血時(shí)，可用10%6-氨基已酸10～20ml，靜脈注射，必要時(shí)可輸注纖維蛋白原。52.預(yù)防

急性下肢深靜脈血栓形成的預(yù)防措施包括：在鄰近四肢或盆腔靜脈周圍的操作應(yīng)輕巧，防止內(nèi)膜損傷。防止術(shù)后在小腿下墊枕以影響小腿深靜脈回流。鼓勵(lì)病人的足和趾經(jīng)常主動活動，并囑多作深呼吸及咳嗽動作。盡可能早期下床活動，必要時(shí)下肢穿醫(yī)用彈力長襪。特別對年老、癌癥或心臟病患者在胸腔、腹腔或盆腔大于手術(shù)后，股骨骨折后，以及產(chǎn)后婦女更為重視。此外，有以下幾種預(yù)防方法：53.〔一〕機(jī)械預(yù)防方法國外采取跳板裝置或充氣長統(tǒng)靴，或電刺激化使靜脈血流加速，降低術(shù)后下肢深靜脈血全發(fā)病率。

54.〔二〕藥物預(yù)防法主要是對抗血液高凝狀態(tài)。目前應(yīng)用的方法有兩種：1.右旋糖酐1975年Grubr認(rèn)為右旋糖酐的預(yù)防作用在于：①削弱血小板活動，降低粘稠性；②改變纖維凝塊結(jié)構(gòu)；③增加血栓易溶性；55.④有擴(kuò)容作用，能改善血循環(huán)。常用的右旋糖酐70〔平均分子量7～8萬〕和國內(nèi)常用的右旋糖酐40〔平均分子量2～4萬〕，可在術(shù)前和術(shù)中應(yīng)用，也可在麻醉開始晨用500ml，靜脈滴注，術(shù)后再用500ml，然后隔日用1次，共3次。56.2.抗血小板粘聚藥物近年來，國外采用潘生丁、腸溶阿司匹林等抗血小板粘聚藥物，來預(yù)防下肢深靜脈血栓形成，取得一定效果。一般用潘生丁25mg，每日3次，腸深阿司匹林0.3，每日3次，聯(lián)合應(yīng)用，效果較好。57.并發(fā)癥

下肢深靜脈血栓形成的并發(fā)癥有哪些？下肢深靜脈血栓如果不及時(shí)治療，血栓長期存在就會引起一系列的并發(fā)癥58.肺栓塞——在下肢深靜脈血栓形成的早期，血栓比較松脆，易在數(shù)天內(nèi)發(fā)生脫落，尤其是髂—股靜脈脫落的血栓，體積較大，可以堵塞肺動脈主干及其分支，臨床表現(xiàn)顯著，易導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭，甚至猝死，來自小腿肌肉靜脈叢的小血栓一般不會嚴(yán)重侵?jǐn)_肺循環(huán)，但偶爾也能產(chǎn)生致死