血?dú)夥治鼋Y(jié)果判讀

重癥醫(yī)學(xué)科血?dú)夥治鼋Y(jié)果的判讀

1編輯ppt血?dú)夥治瞿康呐袛嗖∪耸欠袢毖跫坝袩o酸堿平衡紊亂2編輯pptPH值1.pH值是表示體液氫離子濃度的指標(biāo)或酸堿度。正常范圍為7.35~7.45,pH值過低或過高均能嚴(yán)重影響機(jī)體的生物活性，包括各種酶系統(tǒng)、電解質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和細(xì)胞代謝等功能。3編輯pptpH＜7.35為失代償性酸中毒，存在酸血癥；pH＞7.45為失代償性堿中毒，為堿血癥；Ph7.35~7.45可有三種情況:無酸堿失衡、代償性酸堿失衡或復(fù)合性酸堿失衡，由于酸堿綜合作用的結(jié)果已被代償，要區(qū)別是呼吸性、代謝性，抑或兩者的復(fù)合作用，須結(jié)合其他有關(guān)指標(biāo)進(jìn)行綜合判斷。PH值4編輯ppt氧分壓〔PaO2〕2、動(dòng)脈血氧分壓〔PaO2〕是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。PaO2正常范圍100mmhg.PaO2低于同年齡人正常范圍下限者，稱為低氧血癥〔hypoxemia〕。PaO2測(cè)定的主要臨床意義是判斷機(jī)體有否缺氧及其程度。PaO2降至60mmHg以下，機(jī)體已涉臨失代償邊緣，也是診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)；PaO2＜40mmHg為重度缺氧；PaO2在20mmHg(相應(yīng)血氧和度32％)以下，腦細(xì)胞不能再從血液中攝氧，有氧代謝不能正常進(jìn)行，生命難以維持。5編輯ppt氧分壓〔PaO2〕3、動(dòng)脈血氧飽和度〔SaO2〕=血氧含量/血氧容量×100％，正常范圍為95-98%。6編輯ppt二氧化碳分壓〔PaCO2〕4.動(dòng)脈血二氧化碳分壓〔PaCO2〕是動(dòng)脈血中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常范圍35~45mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代謝的最終產(chǎn)物，經(jīng)血液運(yùn)輸至肺排出。CO2在血中以三種形式存在：物理溶解、化學(xué)結(jié)合、水合形成碳酸。7編輯ppt二氧化碳分壓〔PaCO2〕測(cè)定PaCO2的臨床意義是：①結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭的類型與程度，PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg或在正常范圍，為I型呼吸衰竭，或稱低氧血癥型呼吸衰竭、換氣障礙型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg,為II型呼吸衰竭，或稱通氣功能衰竭；肺性腦病時(shí)，PaCO2一般應(yīng)＞70mmHg；當(dāng)PaO2＜40mmHg時(shí)、Paco2在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHg,提示病情嚴(yán)重。8編輯ppt二氧化碳分壓〔PaCO2〕②判斷有否呼吸性酸堿平衡失調(diào)，PaCO2＞50mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO2＜35mmHg提示呼吸性堿中毒；③判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反響，代謝性酸中毒經(jīng)肺代償后PaCO2降低，最大代償PaCO2可降至10mmHg;代謝性堿中毒經(jīng)肺代償后PaCO2升高，最大代償PaCO2可升至55mmHg。9編輯ppt二氧化碳分壓〔PvCO2〕混合靜脈血二氧化碳分壓〔PvCO2〕正常為46mmHg,與PaCO2相差很小，僅6mmHg;但在循環(huán)衰竭時(shí)，二者差值增大，結(jié)合其他指標(biāo)對(duì)判斷預(yù)后意義較大。10編輯ppt碳酸氫〔HCO3〕5、碳酸氫〔HCO3〕是反映機(jī)體酸堿代謝狀況的指標(biāo)。正常范圍22~27mmol/L,平均24mmol/L；11編輯ppt剩余堿〔basesexcess,BE〕6、剩余堿〔basesexcess,BE〕正常范圍±2.3mmol/L.由于在測(cè)定時(shí)排除了呼吸性因素的影響，只反映代謝因素的改變。12編輯ppt氧分壓〔PaO2〕７.動(dòng)脈血氧分壓〔PaO2〕正常值10.6～13.3KPa〔80～100mmHg)＜10.6KPa〔80mmHg)；缺氧判斷機(jī)體是否缺氧及程度＜60mmHg〔8KPa)：呼吸衰竭＜40mmHg：重度缺氧＜20mmHg：生命難以維持13編輯ppt二氧化碳分壓〔PaCO2〕８.動(dòng)脈血二氧化碳分壓PaCO24.67～6.0KPa〔35～45mmHg)〔1.〕結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭的類型和程度：PaO2＜60mmHg，PaCO2＜35mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭〔2.〕判斷有否有呼吸性酸堿平衡失調(diào)PaCO2＞6.67KPa〔50mmHg)：呼吸性酸中毒PaCO2＜4.67KPa〔35mmHg)：呼吸性堿中毒14編輯ppt二氧化碳分壓〔PaCO2〕〔3〕.判斷有否有代謝性酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒：PaCO2↓，可減至10mmHg代謝性堿中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg〔4.〕判斷肺泡通氣狀態(tài)二氧化碳產(chǎn)生量〔VCo2)不變PaCO2↑肺泡通氣缺乏PaCO2↓肺泡通氣過度

15編輯ppt血?dú)夥治龊?jiǎn)單判斷pH7.35～7.45＜7.35:失代謝酸中毒〔酸血癥)＞7.45：失代謝堿中毒〔堿血癥)16編輯ppt血?dú)夥治龊?jiǎn)單判斷剩余堿

BE±３mmol∕LBE為正值時(shí)，為代謝性堿中毒，BE為負(fù)值時(shí)，為代謝性酸中毒17編輯ppt血?dú)夥治龊?jiǎn)單判斷碳酸氫根〔HCO3－)實(shí)際碳酸氫根(AB)22～27mmol∕L呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB呼吸性堿中毒：HCO3－↓,AB＜SB代謝性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值代謝性堿中毒：HCO3－↑,AB＝SB＞正常值18編輯ppt血?dú)夥治龊?jiǎn)單判斷酸堿平衡紊亂原因,影響及處理代謝性酸中毒

19編輯ppt酸堿平衡紊亂原因、影響及處理對(duì)機(jī)體的影響

代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。嚴(yán)重酸中毒時(shí)，對(duì)骨骼系統(tǒng)也有一定的影響。

1、心血管系統(tǒng):嚴(yán)重代謝性酸中毒時(shí)可引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反響性降低。

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng):代謝性酸中毒時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為患者疲乏、肌肉軟弱無力、感覺遲鈍等抑制效應(yīng)，嚴(yán)重者可導(dǎo)致意識(shí)障礙、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡。20編輯ppt酸堿平衡紊亂原因、影響及處理代謝性酸中毒的治療原那么

1、預(yù)防和治療原發(fā)病，這是防治代謝性酸中毒的根本原那么。

2、糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善腎功能。

3、補(bǔ)充堿性藥物。NaHCO3：可直接補(bǔ)充HCO3-，因此，NaHCO3是代謝性酸中毒補(bǔ)堿的首選藥。計(jì)算公式碳酸氫鈉(mmol)=BE絕對(duì)植*0.3*體重(KG)

21編輯ppt酸堿平衡紊亂原因、影響及處理呼吸性酸中毒治療原那么

呼吸性酸中毒:是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。原因不外乎CO2排出障礙或CO2吸入過多。

1、呼吸中樞抑制顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮(zhèn)靜劑過量等。2、呼吸肌麻痹嚴(yán)重的急性脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、嚴(yán)重低鉀血癥等。3、呼吸道阻塞嚴(yán)重的喉頭水腫、痙攣以及氣管異物、大量分泌物、水腫液或嘔吐物等堵塞了呼吸道。４、胸廓、胸腔疾患嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷和某些胸廓畸形。5、肺部疾患慢性阻塞性肺疾患是臨床上呼吸性酸中毒最常見的原因。6、呼吸機(jī)使用不當(dāng)。7、CO2吸入過多。

22編輯ppt酸堿平衡紊亂原因、影響及處理對(duì)機(jī)體的影響

呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙。

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重的呼吸性酸中毒，典型的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙是“肺性腦病〞，患者早期可出現(xiàn)持續(xù)頭痛、焦慮不安，進(jìn)一步開展可有精神錯(cuò)亂、譫妄、震顫、嗜睡、昏迷等。

2、心血管系統(tǒng)與代謝性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反響性降低等。

23編輯ppt酸堿平衡紊亂原因、影響及處理防治1、防治原發(fā)病慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常見的原因，臨床上應(yīng)積極抗感染、解痙、祛痰等。急性呼吸性酸中毒應(yīng)迅速去除引起通氣障礙的原因。

2、盡快改善通氣功能，保持呼吸道暢通，以利于CO2的排出。必要時(shí)可做氣管插管或氣管切開和使用人工呼吸機(jī)改善通氣。

3、適當(dāng)供氧不宜單純給高濃度氧，因其對(duì)改善呼吸性酸中毒幫助不大，反而可使呼吸中樞受抑制，通氣進(jìn)一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻醉。

4、堿性藥物的使用應(yīng)特別謹(jǐn)慎對(duì)嚴(yán)重呼吸性酸中毒的患者，必須保證足夠通氣的情況下才能應(yīng)用碳酸氫鈉，因?yàn)镹aHCO3與H＋起緩沖作用后可產(chǎn)生H2CO3，使PaCO2進(jìn)一步增高。24編輯ppt酸堿平衡紊亂原因、影響及處理代謝性堿中毒

原因胃腸道H＋喪失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導(dǎo)致的大量含HCl的胃液?jiǎn)适У?。低氯性堿中毒：氯的大量喪失和氯攝人缺乏時(shí)可導(dǎo)致低氯性堿中毒，常見于長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑的病人。

缺鉀：機(jī)體缺鉀可引起代謝性堿中毒。

25編輯ppt酸堿平衡紊亂原因、影響及處理防治1.治療原發(fā)病，積極去除能引起代謝性堿中毒的原因。。

2.可給予碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺等治療；失氯、失鉀引起者，那么需同時(shí)補(bǔ)充氯化鉀促進(jìn)堿中毒的糾正。26編輯ppt酸堿平衡紊亂原因、影響及處理呼吸性堿中毒

原因：1、低張性缺氧外呼吸功能障礙如肺炎、肺水腫等，以及吸入氣氧分壓過低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸深快，CO2排出增多。

2、精神性通氣過度如癔病發(fā)作時(shí)或小兒哭鬧時(shí)可出現(xiàn)過度通氣。

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病?腦血管意外、腦炎、腦外傷及腦腫瘤等，當(dāng)它們刺激呼吸中樞可引起過度通氣。

4、某些藥物如水楊酸、氨等可直接刺激呼吸中樞使通氣增強(qiáng)。

5、機(jī)體代謝過盛如甲狀腺功能亢進(jìn)、高熱等由于機(jī)體代謝增強(qiáng)和體溫升高可刺激呼吸中樞，致患者呼吸加深、加快。

6、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)?常因通氣量過大而發(fā)生急性呼吸性堿中毒27編輯ppt酸堿平衡紊亂原因、影響及處理１、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：患者易出現(xiàn)頭痛、眩暈、易沖動(dòng)、抽搐等病癥，嚴(yán)重者甚至意識(shí)不清。2、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高神經(jīng)肌肉