新生兒困難復(fù)蘇后多臟器損害

新生兒復(fù)雜復(fù)蘇后多臟器損害的診治

1編輯ppt內(nèi)容摘要1.新生兒窒息概念2.新生兒窒息病因3.新生兒窒息發(fā)病機(jī)制4.新生兒窒息后各器官功能損害早期識(shí)別5.新生兒窒息后各器官功能損害的治療2編輯ppt一、新生兒窒息概念新生兒窒息是指由于產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)或產(chǎn)后的各種病因使新生兒出生后不能建立正常呼吸，引起缺氧并導(dǎo)致全身個(gè)臟器損害，是圍產(chǎn)期新生兒死亡和傷殘的主要原因之一。本病致死致殘的主要原因?yàn)橹舷⑷毖跛斐啥嗥鞴佟材X、心、肺、等〕的損傷所致。3編輯ppt近年來(lái)由于產(chǎn)科和兒科的進(jìn)一步合作，新法復(fù)蘇的培訓(xùn)與推廣，使窒息的發(fā)生率與病死率明顯的下降，但由窒息后引起的低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒所導(dǎo)致機(jī)體的多器官功能損害被日益受到重視。4編輯ppt二、新生兒窒息病因新生兒窒息是由于產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)、或產(chǎn)后的各種病因引起氣體交換障礙，使新生兒生后不能建立正常的自主呼吸。因此，凡使胎兒、新生兒血氧濃度降低的任何因素都可以引起窒息，它可以出現(xiàn)于妊娠期，但絕大多數(shù)出現(xiàn)在產(chǎn)程開(kāi)始后，如果缺氧嚴(yán)重發(fā)生較早，胎兒可死于宮內(nèi)；如果缺氧發(fā)生在產(chǎn)程中或產(chǎn)后，那么為產(chǎn)時(shí)窒息或娩出后的新生兒窒息。5編輯ppt1、產(chǎn)前或產(chǎn)程中的常見(jiàn)因素有：〔1〕母親因素：任何導(dǎo)致母體血氧含量降低的因素都會(huì)引致胎兒缺氧，如急性失血、貧血、一氧化碳中毒、低血壓、妊娠期高血壓疾病、慢性高血壓或心、腎、肺疾患、糖尿病等。也要注意醫(yī)源性因素：孕婦體位，仰臥位時(shí)子宮可壓迫下腔靜脈和腹主動(dòng)脈，前者降低回心血量，后者降低子宮動(dòng)脈血流；孕婦用藥，保胎用吲哚美辛可致胎兒動(dòng)脈導(dǎo)管早閉，妊娠期高血壓疾病用心痛定可降低胎盤(pán)血流，孕婦用麻醉藥特別是腰麻和硬膜外麻可致血壓下降。6編輯ppt〔2〕臍帶因素：臍帶>75㎝〔正常在30～70㎝〕時(shí)容易發(fā)生打結(jié)、扭轉(zhuǎn)、繞頸、脫垂等致臍血流受阻或中斷?！?〕胎盤(pán)因素：胎盤(pán)功能不全，胎盤(pán)早剝，前置胎盤(pán)等?！?〕胎兒因素：宮內(nèi)發(fā)育緩慢，早產(chǎn)，過(guò)期產(chǎn)，宮內(nèi)感染等。7編輯ppt〔5〕生產(chǎn)和分娩因素：常見(jiàn)的因素是滯產(chǎn)，現(xiàn)代婦產(chǎn)科學(xué)將第一產(chǎn)程分潛伏期和活潑期，初產(chǎn)婦潛伏期正常約需8小時(shí)，超過(guò)16小時(shí)為潛伏期延長(zhǎng)，初產(chǎn)婦活潑期正常需4小時(shí)，超過(guò)8小時(shí)稱(chēng)為活潑期延長(zhǎng)，或進(jìn)入活潑期后宮口不再擴(kuò)張達(dá)2小時(shí)以上稱(chēng)活潑期停滯；而第二產(chǎn)程達(dá)1小時(shí)胎頭下降無(wú)進(jìn)展稱(chēng)第二產(chǎn)程停滯。以上情況都可導(dǎo)致胎兒窘迫。8編輯ppt〔6〕其他因素有急產(chǎn)、胎位異常、多胎、頭盤(pán)不稱(chēng)、產(chǎn)力異常等。少數(shù)嬰兒出生后不能啟動(dòng)自主呼吸，常見(jiàn)的原因是：中樞神經(jīng)受藥物抑制〔母親分娩前30分鐘至2小時(shí)接受鎮(zhèn)靜劑或麻醉藥〕，早產(chǎn)兒，顱內(nèi)出血，先天性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，先天性肌肉疾患，肺發(fā)育不良等都可以導(dǎo)致出生后的窒息。9編輯ppt

三、新生兒窒息多器官功能損害的機(jī)制

窒息缺氧時(shí)為了保證腦、心等重要器官的血供，非重要的生命器官血管收縮，引起機(jī)體的血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生明顯的變化，造成機(jī)體各器官的缺氧缺血，導(dǎo)致器官功能損傷。缺氧時(shí)細(xì)胞的能量代謝衰竭，乳酸積聚，可致細(xì)胞內(nèi)酸中毒與細(xì)胞膜離子泵的功能受損，鈣離子的內(nèi)流、氧自由基的大量生成，損傷細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和核酸，致使細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能破壞，各個(gè)器官由此產(chǎn)生不同程度的損害10編輯ppt1.血流動(dòng)力學(xué)的改變?cè)斐山M織的損傷窒息缺氧時(shí)為了保證腦、心等重要的器管血供，非重要的生命器官血管收縮，即潛水反射，引起機(jī)體的血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生明顯的變化，造成機(jī)體各器官的缺氧缺血，導(dǎo)致器官功能的損傷。研究發(fā)現(xiàn)窒息后各器官的血流減少的程度分別為腦57%、腎上腺60%、腎臟70%、腹腔干動(dòng)脈70%、腸系膜動(dòng)脈75%。窒息新生兒腦、腎上腺、腎、肝、胃腸道等各器官的血液灌注量均減少。低氧血癥是新生兒窒息各器官損傷的病理根底，且低氧血癥程度和各器官血流減慢程度呈高度正相關(guān)。因此血流動(dòng)力學(xué)的紊亂是新生兒窒息各器官損傷的主要原因。11編輯ppt2.缺氧缺血所致原發(fā)性損傷和再灌注損傷低氧血癥既是新生兒窒息的必然結(jié)果，又是各器官損傷與功能障礙的病理生理根底，而酸中毒那么進(jìn)一步加重各器官損傷的程度。當(dāng)缺氧時(shí)，無(wú)氧酵解使糖的耗量增加，乳酸的堆積，導(dǎo)致低氧血癥和代謝性酸中毒；ATP的產(chǎn)生減少，細(xì)胞膜泵離子的功能障礙，鈉與鈣離子大量的內(nèi)流，造成細(xì)胞組織的水腫、壞死。12編輯ppt新生兒窒息所造成缺氧缺血的過(guò)程中，恢復(fù)血流可以防止細(xì)胞的死亡與組織的損傷，但是在長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重缺血的根底上恢復(fù)血流會(huì)導(dǎo)致更強(qiáng)烈的損傷，即再灌注損傷。近年來(lái)研究說(shuō)明其機(jī)理主要是活性氧代謝產(chǎn)物即氧自由基〔OFR〕的產(chǎn)生增多和中性粒細(xì)胞的作用。當(dāng)血流恢復(fù)灌注后產(chǎn)生大量的OFR,可致使細(xì)胞膜的裂解，加重組織的損傷。缺氧再灌注又導(dǎo)致包括腦在內(nèi)的許多組織的炎癥反響，許多細(xì)胞因子的表達(dá)升高，例如L-1、L-6、轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-β與成纖維細(xì)胞因子。再灌注損傷時(shí)，細(xì)胞因子主要介導(dǎo)了中性粒細(xì)胞向組織內(nèi)流動(dòng)，中性粒細(xì)胞可黏附到內(nèi)皮上，通過(guò)血管外滲，在間質(zhì)中聚集。中性粒細(xì)胞被缺血時(shí)所釋放的炎性介質(zhì)〔細(xì)胞因子與血小板激活因子〕激活，攝取O2，經(jīng)細(xì)胞內(nèi)NADPH氧化酶和NADH氧化酶的作用，最先產(chǎn)生超氧陰離子，隨后又產(chǎn)生其他的氧化代謝產(chǎn)物與次氯酸。缺氧缺血還可以造成另外一種細(xì)胞的死亡形式即細(xì)胞凋亡﹙PCD﹚。13編輯ppt3.血管內(nèi)皮損傷

正常情況下血管的內(nèi)皮細(xì)胞可通過(guò)釋放多種的活性物質(zhì)如ET、ADP-ATP、一氧化氮﹙NO﹚、血小板因子4、血栓素A2和前列腺素I2等以調(diào)節(jié)血管的舒縮。缺氧缺血可直接作用在內(nèi)皮細(xì)胞，興奮其鈣信使系統(tǒng)，使ET基因的表達(dá)及其產(chǎn)物合成增加致血管的收縮。缺氧也可使內(nèi)皮細(xì)胞釋放血小板活化因子﹙PAF﹚。PAF是一種強(qiáng)的炎性物質(zhì)，可以吸引和激活大量的白細(xì)胞釋放溶酶和OFR，加重細(xì)胞的損傷。同時(shí)內(nèi)皮的損傷還可以使組織因子﹙TF﹚的釋放增多，繼而啟動(dòng)內(nèi)外源性凝血途徑，促使微血栓形成，而進(jìn)一步的堵塞血管，加重組織器官的14編輯ppt缺氧缺血。窒息新生兒體內(nèi)有微血栓形成及繼發(fā)性纖溶存在，這說(shuō)明窒息后出現(xiàn)早期DIC,且這種DIC以高凝為主，所以肝素要早起及時(shí)應(yīng)用。缺氧缺血時(shí)IL-1、IL-6等細(xì)胞因子的增高可以促使粘附分子P-選擇素與細(xì)胞間粘附分子I﹙CAM-I﹚在內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)增加，介導(dǎo)粒細(xì)胞粘附在內(nèi)皮促其釋放PAF和TF,反過(guò)來(lái)又進(jìn)一步的損傷內(nèi)皮細(xì)胞，形成惡性循環(huán)。15編輯ppt四、新生兒窒息復(fù)蘇后各器官功能損害診治16編輯ppt

〔一〕窒息后心肌損害診斷及治療

目前尚無(wú)心肌損害統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，通過(guò)臨床實(shí)踐清華大學(xué)第一醫(yī)院2005年提出新生兒心肌損害診斷依據(jù)：1.有明顯窒息及圍產(chǎn)期缺氧病史。2.臨床表現(xiàn)〔1〕心音低鈍、心動(dòng)過(guò)緩；〔2〕循環(huán)不良表現(xiàn)：如皮膚蒼白、指端發(fā)紺、前胸毛細(xì)血管再充盈時(shí)間>3秒;(3)心力衰竭;(4)嚴(yán)重心率失常、心搏驟停。3.心電圖有ST-T改變且持續(xù)2-3天以上。4.血清CK-MB或肌鈣蛋白〔Tn-T〕升高。17編輯ppt確診需具備缺氧病史、臨床表現(xiàn)的〔1〕〔2〕項(xiàng)加心電圖和〔或〕酶學(xué)異常。18編輯ppt

心肌損害治療包括：給氧，必要時(shí)人工通氣，低血糖、低血鈣的糾正，液體入量限制，洋地黃及利尿劑的應(yīng)用等。兒茶酚胺類(lèi)藥物如多巴胺、多巴酚丁胺等也可用于增加心肌收縮力，改善心功能。多巴胺劑量為5-10ug/(kg.min)，多巴酚丁胺劑量為5-15ug/(kg.min)，持續(xù)靜脈滴注，也可用多巴胺與酚妥拉明聯(lián)合應(yīng)用，酚妥拉明擴(kuò)張小動(dòng)脈，減輕心臟后負(fù)荷，用量為2-6ug/(kg.min)，持續(xù)靜脈滴注。19編輯ppt還可以用心肌能量賦活劑包括：1，6二磷酸果糖，劑量100-200mg/kg，1次/天靜脈滴注，維生素C100-150mg/(kg.d)靜脈滴注；輔酶Q10肌內(nèi)注射2.5-5mg，1次/天，或口服5mg，2次/天。20編輯ppt〔二〕新生兒窒息腦損害1.國(guó)內(nèi)診斷HIE標(biāo)準(zhǔn)：〔1〕有明確的可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窒息的異常產(chǎn)科病史，以及嚴(yán)重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)〔胎心小于100次/分鐘，持續(xù)5分鐘以上；和〔或〕羊水Ⅲ°污染〕〔2〕出生是有窒息，指Apgar評(píng)分1分鐘≤3分，并延續(xù)至5分鐘時(shí)仍≤5分；和〔或〕出生時(shí)臍動(dòng)脈血?dú)釶H≤7.00;(3)生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病癥并持續(xù)至24小時(shí)以上，如意識(shí)改變、肌張力改變、原始反射異常，病重時(shí)可有驚厥、腦干病癥等。21編輯ppt〔4〕排出電解質(zhì)紊亂、顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐以及宮內(nèi)感染遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病引起的腦損傷。2.國(guó)外診斷HIE的標(biāo)準(zhǔn)：〔1〕出生時(shí)臍動(dòng)脈血?dú)釶H≤7.00;〔2〕Apgar評(píng)分0-3分持續(xù)5分鐘以上；〔3〕有神經(jīng)系統(tǒng)病癥如驚厥、昏迷、肌張力低下〔4〕多器官功能障礙。以上四條缺一不可。22編輯ppt23編輯ppt〔三〕新生兒窒息腎功損害診治窒息引起腎功能損害的輕重程度不一，絕大多數(shù)是可逆的。國(guó)內(nèi)報(bào)告窒息引起腎衰竭為5%-10%，診斷上仍要強(qiáng)調(diào)記錄尿量來(lái)評(píng)估腎損害程度，臨床上常以氮質(zhì)血癥及血肌酐升高作為指標(biāo)，但敏感性不夠高。近年來(lái)，普遍認(rèn)為測(cè)定β2微球蛋白能敏感地檢出腎小球?yàn)V過(guò)率下降〔血β2微球蛋白升高〕及腎小管重吸收功能障礙〔尿β2微球蛋白升高〕，此后又開(kāi)展尿氨基葡萄糖苷酶〔NAG〕、半乳糖苷酶〔GAL〕及視黃醇結(jié)合蛋白，均對(duì)腎小管功能損害的檢出有一定意義，其敏感性高，大多數(shù)患兒可無(wú)少尿和氮質(zhì)血癥表現(xiàn)，約1周后均恢復(fù)正常。24編輯ppt治療〔一〕維持液體平衡計(jì)算每天出入量。治療期間應(yīng)保持體重不增或每天降低10-20g，血鈉應(yīng)維持在130mmol/l左右，體重增加或血鈉下降均是水過(guò)多的標(biāo)志?！捕臣m正電解質(zhì)和酸堿紊亂1.高鉀血癥：應(yīng)停用一切外源的鉀攝入。無(wú)心電圖改變時(shí)，輕度血鉀升高〔6-7mmol/l〕予以陽(yáng)離子交換樹(shù)脂1g/kg，4-6小時(shí)一次口服或灌腸，可降低血鉀1mmol/l，應(yīng)用時(shí)需注意鈉潴留。有心電圖改變或血鉀>7mmol/l應(yīng)給予葡萄糖酸鈣靜25編輯ppt脈注射拮抗鉀對(duì)心臟毒性。必要時(shí)給予藥物降低血鉀〔見(jiàn)下表〕。最有效療法為腹膜透析或連續(xù)性血液濾過(guò)。用藥方法血鉀濃度劑量機(jī)制起效時(shí)間葡萄糖酸鈣高鉀血癥的特征性ECT改變0.5-1ml/kg，5-10分鐘靜脈注射減低心肌興奮性5-10min碳酸氫鈉6.0-6.5mmol/l1mmol/kg，10-30分鐘靜脈注射鉀由細(xì)胞外轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)30min葡萄糖加胰島素6.5-7.5mmol/lG0.5g/（kg.h）每克G加普通胰島素0.2u，2h靜脈滴注鉀由細(xì)胞外轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)30min沙丁胺醇6.5-7.5mmol/l4ug/kg，20min靜脈滴注鉀由細(xì)胞外轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)立即陽(yáng)離子交換樹(shù)脂>6.0mmol/l1/kg，直腸給藥，6h/次Na+/K+交換或Ca+/K+交換1-2小時(shí)換血療法>7.5mmol/l5%白蛋白重組新鮮洗滌紅細(xì)胞紅細(xì)胞攝取細(xì)胞外鉀立即26編輯ppt2.低鈉血癥：以稀釋性低鈉血癥多見(jiàn)，輕度者〔120-135mmol/l〕限制入液量多可糾正。血鈉<120mmol/l或由病癥如驚厥時(shí)，立即補(bǔ)充3%氯化鈉，5ml/kg，在4-6小時(shí)內(nèi)靜脈滴注。3.低鈣血癥：多繼發(fā)于高磷血癥，除非發(fā)生病癥如抽搐，一般不需要補(bǔ)鈣，因在高磷時(shí)輸注鈣劑，使鈣磷乘積超過(guò)70，即可沉淀于組織。如出現(xiàn)驚厥及其他神經(jīng)肌肉興奮病癥時(shí)，應(yīng)靜脈補(bǔ)充鈣劑，可用10%葡萄糖酸鈣0.5-1ml/kg加葡萄糖1倍稀釋后緩慢靜脈注射〔5-10分鐘〕。27編輯ppt4.糾正代謝性酸中毒：當(dāng)血清PH<7.2或血清碳酸氫鹽<12mmol/l時(shí)，給予碳酸氫鈉治療。28編輯ppt〔四〕、新生兒窒息肺損害1.胎糞吸入綜合征2.持續(xù)肺動(dòng)脈高壓3.肺出血29編輯ppt〔五〕、新生兒窒息的胃腸道損害1.應(yīng)激性潰瘍2.新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎

3.肝功能損傷和新生兒膽汁淤積30編輯ppt〔六〕、窒息對(duì)內(nèi)分泌和代謝的影響1.糖代謝紊亂：窒息時(shí)處于應(yīng)激狀態(tài)，兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素水平一過(guò)性升高，窒息后血糖明顯升高，可產(chǎn)生高血糖，繼之發(fā)生低血糖。2.抗利尿激素分泌失常綜合征：缺氧時(shí)血壓降低，可激活左心房壁的壓力感受器，引起抗利尿激素分泌異常，發(fā)生稀釋性低鈉血癥，可呈現(xiàn)輕微水腫、顱內(nèi)壓增高及驚厥等，要及時(shí)作出鑒別診斷，早期干預(yù)，治療主要是限制液量、對(duì)癥處理降顱壓及控制驚厥。31編輯ppt〔七〕、窒息對(duì)血液系統(tǒng)影響常見(jiàn)血小板減少和彌散性血管內(nèi)凝血〔DIC〕窒息后血管內(nèi)皮受損，其下層膠原纖維暴露，激活了Ⅻ、Ⅺ等凝血因子，觸發(fā)了內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，產(chǎn)生大量凝血酶，繼而激活組織凝血因子，Ⅶ因子，觸發(fā)外源性凝血系統(tǒng)，激活補(bǔ)體及纖溶酶原，促進(jìn)血小板粘附、凝聚及釋放，促進(jìn)了凝血和纖維蛋白沉積。同時(shí)，由于內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使內(nèi)皮釋放增加，導(dǎo)致肺血管收縮，加重組織缺氧，促發(fā)休克和DIC產(chǎn)生。32編輯ppt五、新生兒窒息多器官功能損害的治療原那么1.根底治療對(duì)窒息后多器官新生兒窒息多器官功能損害的治療損害的治療采用綜合治療，首先是支持治療，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。①維持良好的通氣和換氣功能，可酌情給予不同方式的氧療，嚴(yán)重者可給予機(jī)械通氣和NO吸入。保持PaO2：60-80mmHg,PaCO2：35-45mmHg。

33編輯ppt②維持腦和全身良好的血流灌注，液體量60-80ml/kg.d。低血壓時(shí)可給予血漿，必要時(shí)加用多巴胺和多巴酚丁胺，血壓降低伴心率減慢者首選多巴胺5-8μg/kg·min靜脈滴注，增加心肌收縮力和改善腎血流。血壓持續(xù)降低者，可加用多巴酚丁胺5-15μg/kg·min，與多巴胺和用,靜脈滴注。有酸中毒時(shí)，可用1.4%NaHCO3，維持PH在7.2以上。③維持血糖在正常高值﹙4.16-5.55mmol/l﹚，靜脈點(diǎn)滴葡萄糖的速度為6-8mg/kg.min,進(jìn)行監(jiān)測(cè)血糖，適當(dāng)?shù)恼{(diào)整。④維持紅細(xì)胞的壓積在45-60%,以保證足夠的帶氧能力。紅細(xì)胞壓積<45%時(shí)，可少量輸血，>65%時(shí)可進(jìn)行局部換血，降低血粘稠度，改善缺氧。⑤注意監(jiān)測(cè)血壓、心率、血?dú)?、血糖、電解質(zhì)、血BUN、Cr并記錄出入水量。34編輯ppt2.HIE和GMN-IVH的治療HIE的治療有明顯的顱高壓病癥和體征，可予呋噻米、甘露醇治療，地塞米松不能夠減輕細(xì)胞毒性腦水腫，且有引起腦癱的潛在危險(xiǎn)，故不推薦使用。及時(shí)的控制驚厥，首選苯巴比妥。HIE的治療展望：①尋找阻斷由缺氧缺血所誘發(fā)的一系列生化連鎖反響的神經(jīng)性保護(hù)藥物，如氧自由基去除劑，鈣離子通道的阻滯劑，興奮性氨基酸受體的拮抗劑等。②國(guó)內(nèi)外多家報(bào)道應(yīng)用亞低溫治療HIE可以起到很好的作用。35編輯ppt③神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的治療，實(shí)驗(yàn)證實(shí)，外源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子改善細(xì)胞周?chē)沫h(huán)境，促進(jìn)受損神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)與再生，其中研究較多的有堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子﹙bFGF﹚與胰島素樣生長(zhǎng)因子-1﹙IGF-1﹚。④早期進(jìn)行康復(fù)干預(yù)，0-2歲的小兒腦處于快速發(fā)育的靈敏期，可塑性極強(qiáng)，因此對(duì)于HIE的患兒及早開(kāi)始感知刺激與動(dòng)作訓(xùn)練可促進(jìn)腦結(jié)構(gòu)和功能代償，有利于患兒恢復(fù)和減輕后遺癥。36編輯pptGMN-IVH的治療〔1〕維持腦的灌流和預(yù)防腦血流的動(dòng)力學(xué)障礙，維持血壓在正常的水平，防止血壓的過(guò)度波動(dòng)和腦血流速度的突然升高，過(guò)分積極的治療反而可以加重已經(jīng)存在的腦損傷?！?〕維持正常的通氣、循環(huán)、體溫、代謝等?！?〕連續(xù)的顱腦超聲隨訪：間隔的時(shí)間根據(jù)病程而定，病情越重，間隔時(shí)間越短?！?〕預(yù)防出血后的腦積水：迄今未止，尚未證實(shí)早期連續(xù)的腰穿和纖溶藥物的應(yīng)用可以預(yù)防出血后的腦積水。37編輯ppt〔5〕進(jìn)行性出血后腦室擴(kuò)張的處理：持續(xù)緩慢性進(jìn)展的腦室擴(kuò)張持續(xù)超過(guò)4周應(yīng)該開(kāi)始進(jìn)行干預(yù)，治療措施包括連續(xù)腰穿和〔或〕應(yīng)用藥物〔碳酸酐酶抑制劑已酰唑胺或滲透性藥物甘油〕減少腦脊液的產(chǎn)生?？焖龠M(jìn)展的腦室擴(kuò)張應(yīng)當(dāng)積極的治療，連續(xù)腰穿以防止腦室的迅速擴(kuò)大。對(duì)于腦室擴(kuò)張停止進(jìn)展的患兒均應(yīng)隨訪一年，密切觀察頭圍的增長(zhǎng)情況，神經(jīng)發(fā)育和顱內(nèi)壓增高的臨床體征。38編輯ppt3.心功能異常治療可使用正性心肌收縮的藥物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，可以改善心肌的功能，糾正低血壓和低心輸出量。由于心肌缺氧，對(duì)洋地黃非常的敏感，收縮功能不全時(shí)應(yīng)慎用，舒張功能不全者忌用，可酌情使用心肌營(yíng)養(yǎng)的藥物，如磷酸肌酸等。39編輯ppt4.肺部并發(fā)癥呼吸