消化系統(tǒng)疾病-1

消化系統(tǒng)疾病-1胃的解剖和組織學(xué)胃分為五部分，二個壁，二個彎1入口—賁門(cardia)2胃底(fundusofstomach)—自賁門向左上方突出的部分3胃體(bodyofstomach)—胃的中部4幽門竇（胃竇）(pyloricantrum)—角切跡至大彎連線以下的部分5出口—幽門(pylorus)。胃分為前壁、后壁胃的前壁相接的上緣為胃小彎(lessercurvatureofstomach)，下緣為胃大彎(greatercurvatureofstomach)組織學(xué)：胃壁由粘膜(tunicamucosa)，粘膜下層

(telasubmucosa)，肌層(tunicamuscularis)，漿膜(tunicaadventitia)四層組成。

粘膜——由上皮，固有層，粘膜肌層組成。上皮：為單層柱狀上皮，分泌粘液。固有層：為疏松結(jié)締組織，內(nèi)有大量腺體。粘膜肌層：為薄層平滑肌。

腺體：有賁門腺，幽門腺——粘液腺；胃底腺，胃體腺——1、壁細(xì)胞(parietalcells)-acidandintrinsicfactor2、主細(xì)胞(chiefcells)-pepsinogen3、頸粘液細(xì)胞(“neck”cells)。

胃炎(Gastritis)胃粘膜的炎癥。根據(jù)病程分：一、急性胃炎(Acutegastritis)臨床表現(xiàn)(Clinicalfeatures)：無癥狀；上腹疼痛；惡心；嘔吐；出血；黑便。

1. 病因(etiology)物理—暴飲暴食;服用某些非固醇類抗炎藥物如水楊酸制劑;過量飲酒吸煙

化學(xué)—強酸、強堿或其它腐蝕性化學(xué)物

感染—細(xì)菌應(yīng)急狀態(tài)等—嚴(yán)重創(chuàng)傷，大面積燒傷。原因不明—特發(fā)性胃炎。

2、分類

classification:1)．急性刺激性胃炎（acuteirritatedgastritis）Etiology：暴飲暴食Pathologicalchange:hyperemia,edema,erosion

急性卡他性胃炎之稱（acutecatarrhalgastritis）

2)．急性出血性胃炎（acutehemorrhagicgastritis）Etiology:服用某些非固醇類抗炎藥物如水楊酸制劑;過量飲酒吸煙

Pathologicalchange:mucosalhemorrhage,mucosalerosions3)．腐蝕性胃炎（corrosivegastritis）Etiology:強酸、強堿或其它腐蝕性化學(xué)物

Pathologicalchange:胃粘膜壞死、溶解，病變較重。4)．急性感染性胃炎（acuteinfectivegastritis）Etiology:

細(xì)菌感染Pathologicalchange:急性蜂窩織性胃炎3.結(jié)局(prognosis)治愈二、慢性胃炎(Chronicgastritis)

（一）病因和發(fā)病機(jī)制(etiologyandpathogenesis)①長期慢性刺激，如急性胃炎的多次發(fā)作、長期飲酒吸煙或濫用水揚酸類藥物等。②十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞。③自身免疫損傷（autoimmuneinjury）。④幽門螺旋桿菌（helicobacterpylori）感染。

(二)類型及病理變化(typeandpathologicalchange)1、慢性表淺性胃炎(Chronicsuperficialgastritis)

最多見。好發(fā)部位:胃竇部（1）病理變化pathologicalchange

肉眼Gross：（可通過胃鏡檢查)

粘膜充血、水腫、深紅色，表面有灰白色或灰黃色分泌物，有時伴有點狀出血或糜爛。

鏡下lightmicroscopy(LM)：

粘膜層主要為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，粘膜層可有水腫、點狀出血和上皮壞死脫落。急性期可見嗜中性粒細(xì)胞浸潤。

分級：輕度—粘膜上1/3；中度—1/3-2/3；重度—＞2/3（2）預(yù)后prognosis

多數(shù)可治愈，少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)槁晕s性胃炎

2、慢性萎縮性胃炎

(Chronicatrophicgastritis)

以粘膜固有腺體萎縮（數(shù)量減少，功能減弱）為突出病變，常伴有腸上皮化生及炎癥反應(yīng)。

臨床上：胃內(nèi)游離鹽酸減少或缺乏、消化不良、上腹不適或鈍痛、貧血等癥狀。

（1）根據(jù)病因，發(fā)病機(jī)制的不同分型:

A、B、C三型

typeA—自身免疫損傷有關(guān)，多伴有惡性貧血，病變主要在胃體和胃底。

typeB—幽門螺旋桿菌感染有關(guān)，病變主要在胃竇部。

typeC—十二指腸液反流有關(guān)，病變主要在胃竇。

（2）病理變化pathologicalchangeGross：肉眼表現(xiàn)可通過胃鏡觀察。

①胃粘膜顏色-由正常的橘紅色變?yōu)榛疑蚧揖G色

②胃粘膜皺襞-平滑，皺壁變平或消失，表面呈細(xì)顆粒狀

③胃粘膜下小血管清晰可見

LM：①粘膜層內(nèi)腺體萎縮②出現(xiàn)腺上皮化生化生有兩種：

A、腸上皮化生(intestinalmetaplasia)

可分為大腸型及小腸型化生大腸型——高鐵二胺染色陽性者，硫酸粘液小腸型——陰性，唾液酸粘液，奧辛藍(lán)染色陽性

B、幽門腺化生或假幽門腺化生

(Pseudopyloricmetaplasia)

③粘膜間質(zhì)內(nèi)炎癥反應(yīng)

④細(xì)胞異型性增生Helicobacterpylori

Thisisthenormalappearanceofsmallintestinalmucosa

（3）慢性萎縮性胃炎的分度（分級）輕度—萎縮的腺體數(shù)量＜1/3；中度—1/3-2/3；重度—＞2/3

3、特殊類型的胃炎(specificformsgastritis)①淋巴細(xì)胞性胃炎(lymphocyticgastritis)：胃粘膜內(nèi)有大量的成熟T細(xì)胞浸潤；②嗜酸性胃炎(eosinophilicgastritis)：胃壁內(nèi)有大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，主要累及胃竇部。③肉芽腫性胃炎(granulomatousgastritis)：粘膜內(nèi)可見肉芽腫形成，見于克隆?。–rohn）；結(jié)節(jié)病

(sarcoidosis)；感染（結(jié)核病等）；胃粘膜異物。④疣狀胃炎（gastritisverrucosa）：胃粘膜出現(xiàn)大小不等的多發(fā)性糜爛、凹陷，其周圍粘膜隆起，形如痘疹，呈圓形或卵圓形或不規(guī)則形，直徑約0.5-1.0cm，高約0.2cm，病變活動期伴有急性炎性滲出物覆蓋其表面。病變多見于胃竇部，本病原因不明。4、慢性肥厚性胃炎（hypertrophicgastritis）胃底及胃體，粘膜層增厚，皺壁肥大加深變寬形似腦回。

LM：粘膜表面分泌粘液細(xì)胞數(shù)量增加、分泌增多。腺體增生肥大變長有時穿過粘膜肌層。粘膜固有層內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤不明顯。（三）臨床病理聯(lián)系

(clinicopathologicalcorrelation)1、腹痛

2、腹脹，食欲下降、腹瀉

3、全身癥狀乏力，貧血

（四）結(jié)局prognosis潰瘍病(Ulcerdisease)

一、概述

潰瘍病又稱慢性消化性潰瘍(chronicpepticulcer),消化性潰瘍病(pepticUlcerdisease),消化性潰瘍(pepticulcer)。胃潰瘍十二指腸潰瘍

復(fù)合性潰瘍

周期性、節(jié)律性上腹疼痛，返酸、噯氣等癥狀饑餓痛，空腹痛，夜間痛。飯后痛二、病理變化pathologicalchange1．胃潰瘍gastriculcer肉眼gross：

潰瘍好發(fā)部位mostcommonlocations：潰瘍數(shù)目與大小numberandsize：

潰瘍形狀appearance：粘膜皺襞從潰瘍向周圍呈放射狀

切面：呈漏斗狀

LM：（1）潰瘍底部由內(nèi)向外（腔面向胃壁）可分為四層

A.滲出層zoneofinflammatoryinfiltrate

B.壞死層layerofnecrotic,fibrinoidmaterialC.肉芽組織層granulationtissueD.疤痕組織層fibrinousorcollagenousscar

小動脈的增殖性動脈內(nèi)膜炎有時神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生2．十二指腸潰瘍duodenalulcers

十二指腸球部潰瘍一般較胃潰瘍?yōu)樾《鴾\直徑多在1厘米以內(nèi)。十二指腸潰瘍?nèi)?、結(jié)局及并發(fā)癥conclusionandcomplication

1.結(jié)局conclusion：

（1）反復(fù)發(fā)作，經(jīng)久不愈

（2）愈合healing2．并發(fā)癥complication：（1）出血hemorrhage：最常見20%-25%

小量者：隱血大量者：占10-35%

柏油樣便嘔血（2）穿孔perforation：占5%（3）幽門狹窄Pyloricstenosis：占3%

胃擴(kuò)張，潴留，反復(fù)嘔吐(4)癌變malignanttransformation1%四、病因和發(fā)病機(jī)理etiologyandpathogenesis1.胃粘膜防御屏障功能的破壞胃粘膜的防御屏障功能包括:粘膜面--表面上皮分泌粘液和碳酸氫鹽覆蓋胃酸和胃蛋白酶--以噴射的方式分泌到表面粘液層進(jìn)入消化腔粘膜表面上皮具有快速再生能力各種因素造成粘膜防御屏障的破壞均可導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)生

2.幽門螺旋桿菌（helicobacterpylori）蛋白酶--裂解胃粘膜糖蛋白磷酸脂酶--能破壞粘膜表面上皮細(xì)胞脂質(zhì)膜對嗜中性粒細(xì)胞有趨化作用細(xì)菌性血小板激活因子--促進(jìn)表面毛細(xì)血管血栓形成導(dǎo)致血管阻塞，粘膜缺血3.其它因素長期服用非固醇類抗炎藥物如阿斯匹林等長期精神緊張;疾病--胰島細(xì)胞瘤等。

病毒性肝炎

(Viralhepatitis)一、概述肝炎病毒，肝實質(zhì)變質(zhì)性改變?yōu)橹鞯膫魅静linicalfeature:食欲減退，厭油，惡心，乏力，肝大，肝壓痛，肝功能障礙，黃疸，甲，乙，丙，丁，戊，庚型。甲型肝炎病毒（HAV）：

20%，RNA,消化道，兒童青少年，2-6周，無攜帶者及慢性。乙型肝炎病毒（HBV）：

50%以上，DNA，血液母嬰傳播，青壯年，4-26周丙型肝炎病毒（HCV）：RNA，同上，2-26周丁型肝炎病毒(HDV)：δ肝炎病毒，缺陷性（不完全或有缺陷的）嗜肝RNA毒病，同上，

4-20周戊型肝炎病毒(HEV)：RNA，消化道，青壯年，孕婦，10-60天，無慢性。庚型肝炎病毒（HGV):RNA，輸血，不詳，無慢性二、基本病理變化

basicpathologicalchanges（一）變質(zhì)性改變alterativechange1．肝細(xì)胞變性livercelldegeneration

（1）胞漿疏松化和氣球樣變胞漿疏松化cytoplasmicswellingoflivercells

氣球樣變(ballooningdegeneration)(2)嗜酸性變acidophilicchange2.肝細(xì)胞壞死livercellnecrosis（1）嗜酸性壞死acidophilicnecrosis

嗜酸性小體acidophilicbody(2)溶解性壞死lyticnecrosis

點狀壞死spottynecrosis：灶性壞死Focalnecrosis：碎片狀壞死piecemealnecrosis：橋接壞死bridgingnecrosis：大片壞死m(xù)assivenecrosis：（二）滲出性改變exudativechangeinfiltrateofinflammatorycells--Lymphocytes,macrophages,Plasmacells,neutrophils（三）增生性改變proliferativechange1、間質(zhì)反應(yīng)性增生stromareactivehyperplasia

枯否氏細(xì)胞Kupffer’cell

纖維母細(xì)胞fibroblasticcell2、肝細(xì)胞再生hepatocyteregeneration

3、細(xì)小膽管增生ductulesproliferation

毛玻璃樣肝細(xì)胞ground-glasslivercell

見于HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織。

LM：肝細(xì)胞漿內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣。細(xì)胞內(nèi)含大量HBsAg，

三、臨床病理類型

typesofclinicalpathology

黃疸型

急性<

輕型（普通型）<無黃疸型輕

慢性<中重

急性重型重型<

亞急性重型（一）急性（普通型）肝炎acutehepatitisIcterictypeandanicterictype1、病理改變pathologicalchangeLM:

①變質(zhì)改變：prominentfeatures--livercelldegenerationdegeneration:necrosis:

②exudativechange：

③proliferativechange：

④淤膽bilestasis：肝細(xì)胞，毛細(xì)膽管

Gross:體積增大，包膜緊張2、臨床病理聯(lián)系

clinicopathologicalcorrelationclinicalfeatures：肝大Enlargedliver

肝痛、肝區(qū)壓痛

rightupperquadrantpain

黃疸icterus(jaundice)

肝功能障礙lossofliverfunction

elevatedserumtransaminses

3、結(jié)局prognosis（二）慢性（普通型）肝炎chronichepatitis

（1）輕度慢性肝炎Mildchronichepatitis

：有點灶狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。

spottynecrosis,slightpiecemealnecrosis,fibrosisaroundportaltracts,normalhepaticarchitecture（2）中度慢性肝炎Moderatechronichepatitis

：肝細(xì)胞壞死明顯，除灶狀、帶狀壞死外，有中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死。肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。

moderatepiecemealnecrosisandbridgingnecrosis,fibrousbandsinhepaticlobule,architectureofliverlobuleisbasicallypreserved.（3）重度慢性肝炎Severechronichepatitis

：肝細(xì)胞壞死重且廣泛，有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生。小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接。纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。

severepiecemealnecrosisandbroadbridgingnecrosis.Livercellregeneration.Fibrousbandssubdividingtheliverlobule.Gross:（三）重型病毒性肝炎severehepatitis1．急性重型肝炎acuteseverehepatitis：又有爆發(fā)型、電擊型肝炎之稱

fulminantviralhepatitis

LM:彌漫性肝細(xì)胞大片壞死，在小葉周邊區(qū)殘留少量肝細(xì)胞，血竇擴(kuò)張，充血，

Kupffercells增生，小葉及匯管區(qū)有少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。

LM:Diffusemassivenecrosisinthecentersofthelobules,residualhepatocyteswithdegenerationatperipheryoflobule,sinusoids—congested,dilated.HypertrophyandhyperplasiaofKupffercells.Lobuleandportalinfiltrateoflymphocytes,macrophages.Littlehepatocytesregeneration.Gross：急性黃色肝萎縮急性紅色肝萎縮臨床病理聯(lián)系clinicopathologicalcorrelation：①膽紅質(zhì)大量入血而引起黃疸（肝細(xì)胞性黃疸）；②凝血因子合成障礙導(dǎo)致出血傾向③肝功能衰竭④肝腎綜合征hepatorenalsyndrome）Prognosis:

主要死于肝功能衰竭（肝昏迷）消化道大出血或急性腎功能衰竭

2．亞急性重型肝炎

subacuteseverehepatitis：

pathologicalchange：

LM：大片肝細(xì)胞壞死，肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，炎癥細(xì)胞浸潤及小膽管增生明顯，淤膽明顯。

LM：Massivehepatocytenecrosis,irregularnodulesofregenerativehepatocytes,prominentinflammatoryinfiltrate,bileductsandductulesproliferation,cholestasis.

Gross：

prognosis：.亞急性重型肝炎四攜帶者狀態(tài)（carrierstate)

指無明顯癥狀或僅為亞臨床表現(xiàn)的慢性肝炎。多