課時(shí)跟蹤檢測(cè)（五） 細(xì)胞器和生物膜系統(tǒng)

PAGE第1頁(yè)共8頁(yè)課時(shí)跟蹤檢測(cè)（五）細(xì)胞器和生物膜系統(tǒng)一、立足主干知識(shí)，注重基礎(chǔ)性和綜合性1．(2020·浙江1月選考)研究葉肉細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能時(shí)，取勻漿或上清液依次離心將不同的結(jié)構(gòu)分開，其過程和結(jié)果如圖所示，P1～P4表示沉淀物，S1～S4表示上清液。據(jù)此分析，下列敘述正確的是()A．ATP僅在P2和P3中產(chǎn)生B．DNA僅存在于P1、P2和P3中C．P2、P3、P4和S3均能合成相應(yīng)的蛋白質(zhì)D．S1、S2、S3和P4中均有具膜結(jié)構(gòu)的細(xì)胞器解析：選C據(jù)圖分析可知，P1為細(xì)胞核、細(xì)胞壁碎片，S1為細(xì)胞器和細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)；P2為葉綠體，S2為除葉綠體之外的細(xì)胞器和細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)；P3為線粒體，S3為除葉綠體、線粒體之外的細(xì)胞器和細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)；P4為核糖體，S4為除葉綠體、線粒體、核糖體之外的細(xì)胞器和細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。S1包括S2和P2，S2包括S3和P3，S3包括S4和P4。ATP可以在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、線粒體和葉綠體中產(chǎn)生，即在P2、P3、S1～S4中均可產(chǎn)生，A錯(cuò)誤。DNA存在于細(xì)胞核、線粒體和葉綠體中，即P1、S1、S2、P2和P3中，B錯(cuò)誤。蛋白質(zhì)的合成場(chǎng)所是核糖體，線粒體和葉綠體中也含有核糖體，所以P2、P3、P4和S1、S2、S3均能合成相應(yīng)的蛋白質(zhì)，C正確。P4中核糖體沒有膜結(jié)構(gòu)，D錯(cuò)誤。2．(2021·南昌一模)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能總是相適應(yīng)的，下列有關(guān)敘述正確的是()A．葉綠體的內(nèi)膜向內(nèi)折疊，極大地增加了其受光面積B．線粒體外膜上含有轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的載體蛋白C．根尖分生區(qū)細(xì)胞的中心體與其有絲分裂有關(guān)D．哺乳動(dòng)物成熟紅細(xì)胞的血紅蛋白是由核糖體合成的解析：選D葉綠體通過類囊體堆疊形成基粒來增大膜面積，這樣增大了色素的附著面積，也極大地?cái)U(kuò)展了受光面積，A錯(cuò)誤；線粒體不能直接利用葡萄糖，所以其外膜上不存在運(yùn)輸葡萄糖的載體蛋白，B錯(cuò)誤；根尖分生區(qū)沒有中心體，C錯(cuò)誤；哺乳動(dòng)物成熟的紅細(xì)胞中血紅蛋白是由核糖體合成的，D正確。3．(2021·南陽(yáng)模擬)所謂膜流，是指由于膜泡運(yùn)輸，真核細(xì)胞生物膜在各個(gè)膜性細(xì)胞器及細(xì)胞膜之間的常態(tài)性轉(zhuǎn)移。下列有關(guān)敘述正確的是()A．質(zhì)壁分離和復(fù)原現(xiàn)象是“膜流”現(xiàn)象的例證B．蛋白質(zhì)和RNA進(jìn)出細(xì)胞核發(fā)生“膜流”現(xiàn)象C．漿細(xì)胞分泌抗體的過程發(fā)生“膜流”現(xiàn)象D．大腸桿菌和酵母菌都能發(fā)生“膜流”現(xiàn)象解析：選C質(zhì)壁分離和復(fù)原過程中沒有膜泡運(yùn)輸，沒有體現(xiàn)“膜流”現(xiàn)象，A錯(cuò)誤；蛋白質(zhì)和RNA通過核孔進(jìn)出細(xì)胞核，沒有發(fā)生“膜流”現(xiàn)象，B錯(cuò)誤；抗體屬于分泌蛋白，分泌蛋白的合成與分泌過程：附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體合成肽鏈→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行粗加工→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)“出芽”形成囊泡→高爾基體進(jìn)行再加工形成具有一定空間結(jié)構(gòu)成熟的蛋白質(zhì)→高爾基體“出芽”形成囊泡→細(xì)胞膜，該過程存在“膜流”現(xiàn)象，C正確；大腸桿菌是原核生物，沒有具膜細(xì)胞器，不能發(fā)生“膜流”現(xiàn)象，D錯(cuò)誤。4．MccB17是一種由大腸桿菌分泌的小分子多肽，其編碼基因位于大腸桿菌的質(zhì)粒上，有研究顯示MccB17可通過抑制DNA螺旋酶的作用來阻止其他微生物細(xì)胞內(nèi)DNA的復(fù)制。下列敘述正確的是()A．MccB17在核糖體上合成后需經(jīng)過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工B．據(jù)題干信息推測(cè)可知，MccB17的合成可能受到染色體上基因的調(diào)控C．若在培養(yǎng)液中加入一定濃度的MccB17，則可抑制大腸桿菌的增殖D．DNA螺旋酶對(duì)應(yīng)基因發(fā)生突變可能會(huì)導(dǎo)致微生物對(duì)MccB17產(chǎn)生抗性解析：選D大腸桿菌是原核生物，沒有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體，也沒有細(xì)胞核和染色體，A、B錯(cuò)誤。根據(jù)題干信息“MccB17可通過抑制DNA螺旋酶的作用來阻止其他微生物細(xì)胞內(nèi)DNA的復(fù)制”可知，MccB17能通過阻止其他微生物細(xì)胞內(nèi)DNA的復(fù)制，進(jìn)而抑制其他微生物增殖，C錯(cuò)誤。若某微生物細(xì)胞內(nèi)DNA螺旋酶對(duì)應(yīng)基因發(fā)生突變，DNA螺旋酶的空間結(jié)構(gòu)可能發(fā)生變化，使其作用不受MccB17的抑制，進(jìn)而導(dǎo)致MccB17不能阻止其DNA的復(fù)制，即對(duì)MccB17產(chǎn)生抗性，D正確。5．(2020·青島模擬)托馬斯施泰茨等三位科學(xué)家因“在原子水平上顯示了核糖體的形態(tài)和功能”而獲諾貝爾獎(jiǎng)，他們構(gòu)建的核糖體模型已被用于研發(fā)新的抗生素，同時(shí)他們的研究證實(shí)在核糖體的肽鏈形成區(qū)域內(nèi)沒有蛋白質(zhì)，只有RNA。下列關(guān)于核糖體的敘述正確的是()A．真核細(xì)胞基因表達(dá)的全過程發(fā)生在核糖體上B．細(xì)胞分裂期核糖體的活動(dòng)較間期更為活躍C．催化氨基酸脫水縮合的酶可能由核糖核苷酸組成D．抗生素都是通過阻滯細(xì)菌核糖體的功能而發(fā)揮作用的解析：選C真核細(xì)胞基因的表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個(gè)過程，其中轉(zhuǎn)錄主要發(fā)生在細(xì)胞核中，翻譯發(fā)生在核糖體上，A錯(cuò)誤；有絲分裂過程中，蛋白質(zhì)的合成主要發(fā)生在間期，因此細(xì)胞分裂間期核糖體的活動(dòng)較分裂期更為活躍，B錯(cuò)誤；在核糖體的肽鏈形成區(qū)域內(nèi)沒有蛋白質(zhì)，只有RNA，由此可知催化氨基酸脫水縮合的酶可能是RNA，由核糖核苷酸組成，C正確；目前許多抗生素通過阻滯細(xì)菌核糖體的功能而治愈多種疾病，但并不都是通過阻滯細(xì)菌核糖體的功能而發(fā)揮作用的，如青霉素的作用是抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的形成，D錯(cuò)誤。6．動(dòng)物細(xì)胞一般均具有高爾基體。下列依據(jù)高爾基體囊泡中的內(nèi)容物對(duì)細(xì)胞作出判斷，錯(cuò)誤的是()A．若內(nèi)容物中含有胰蛋白酶，則一定會(huì)被排出細(xì)胞到達(dá)內(nèi)環(huán)境中B．若內(nèi)容物中含有神經(jīng)遞質(zhì)，則該細(xì)胞不會(huì)出現(xiàn)染色體的復(fù)制C．若內(nèi)容物中含有抗體，則該細(xì)胞參與了特異性免疫D．若內(nèi)容物中含有胰島素，則該細(xì)胞表面有血糖的受體解析：選A胰蛋白酶屬于分泌蛋白，分泌蛋白是在細(xì)胞內(nèi)合成后，分泌到細(xì)胞外起作用的一類蛋白質(zhì)，但消化酶是通過導(dǎo)管排到消化道中，消化道不屬于內(nèi)環(huán)境，A錯(cuò)誤；若內(nèi)容物中含有神經(jīng)遞質(zhì)，則該細(xì)胞為神經(jīng)細(xì)胞，神經(jīng)細(xì)胞已經(jīng)失去分裂能力，不會(huì)出現(xiàn)染色體的復(fù)制，B正確；抗體具有特異性，抗體參與的免疫為特異性免疫，C正確；若內(nèi)容物中含有胰島素，則該細(xì)胞為胰島B細(xì)胞，胰島B細(xì)胞的表面有血糖的受體，D正確。7．(2021·南陽(yáng)模擬)線粒體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)偶聯(lián)(MAMs)是新發(fā)現(xiàn)的一個(gè)重要亞顯微結(jié)構(gòu)，該結(jié)構(gòu)是線粒體外膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜某些區(qū)域高度重疊的部位，彼此相互“連接”，但又未發(fā)生膜融合，通過MAMs使線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在功能上相互影響。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．亞顯微結(jié)構(gòu)MAMs中一定含C、H、O、N、P等大量元素B．MAMs作為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體間的“連接”可進(jìn)行信息的交流C．線粒體結(jié)構(gòu)異?？赡芡ㄟ^MAMs影響內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蛋白質(zhì)的加工過程D．線粒體外膜與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜都具有一定的流動(dòng)性，二者通過囊泡相互轉(zhuǎn)換解析：選D亞顯微結(jié)構(gòu)MAMs中含有膜結(jié)構(gòu)，而膜的主要成分之一是磷脂，磷脂的組成元素是C、H、O、N、P，因此其中一定含C、H、O、N、P等大量元素，A正確；MAMs作為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體間的“連接”可進(jìn)行信息的交流，B正確；線粒體結(jié)構(gòu)異?？赡芡ㄟ^MAMs影響內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蛋白質(zhì)的加工過程，C正確；線粒體外膜與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜都具有一定的流動(dòng)性，二者通過MAMs在功能上相互影響，D錯(cuò)誤。8．(2021·柳州質(zhì)檢)薄荷油可以促進(jìn)皮膚對(duì)藥物的吸收。為研究其作用機(jī)理，科研人員將HaCaT細(xì)胞的膜蛋白進(jìn)行某種熒光標(biāo)記，用激光對(duì)膜的特定區(qū)域進(jìn)行照射，使之淬滅(熒光消失)，一段時(shí)間后測(cè)定相關(guān)指標(biāo)如下表所示。下列說法錯(cuò)誤的是()相關(guān)指標(biāo)空白組薄荷油(溶解于DSMO)處理組淬滅區(qū)域的熒光恢復(fù)率/%51.5381.12細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度相對(duì)值71328108細(xì)胞膜Ca2＋載體活性/(U/mg)1.180.93A．應(yīng)設(shè)置只加入DSMO的對(duì)照組B．薄荷油處理可以增加細(xì)胞膜的流動(dòng)性C．細(xì)胞膜Ca2＋載體能夠?qū)a2＋由細(xì)胞外運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞內(nèi)D．薄荷油可能通過影響物質(zhì)的跨膜運(yùn)輸促進(jìn)對(duì)藥物的吸收解析：選C為了使實(shí)驗(yàn)更有說服力，應(yīng)設(shè)置只加入DSMO的對(duì)照組，因?yàn)榭瞻捉M與實(shí)驗(yàn)組之間不能排除DSMO的影響，A正確；根據(jù)薄荷油可以促進(jìn)皮膚對(duì)藥物的吸收的作用，推測(cè)薄荷油處理可以增加細(xì)胞膜的流動(dòng)性，進(jìn)而促進(jìn)了藥物吸收，B正確；經(jīng)過藥物處理之后，細(xì)胞膜eq\a\vs4\al(Ca2＋)載體活性下降，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度較高，說明Ca2＋向外轉(zhuǎn)運(yùn)減少，因此可推知細(xì)胞膜Ca2＋載體能夠?qū)a2＋由細(xì)胞內(nèi)運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞外，C錯(cuò)誤；由分析可知，薄荷油可能通過影響物質(zhì)的跨膜運(yùn)輸促進(jìn)對(duì)藥物的吸收，D正確。9．(2020·全國(guó)卷Ⅱ)為了研究細(xì)胞器的功能，某同學(xué)將正常葉片置于適量的溶液B中，用組織搗碎機(jī)破碎細(xì)胞，再用差速離心法分離細(xì)胞器?；卮鹣铝袉栴}：(1)該實(shí)驗(yàn)所用溶液B應(yīng)滿足的條件是__________________________(答出2點(diǎn)即可)。(2)離心沉淀出細(xì)胞核后，上清液在適宜條件下能將葡萄糖徹底分解，原因是此上清液中含有________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(3)將分離得到的葉綠體懸浮在適宜溶液中，照光后有氧氣釋放；如果在該適宜溶液中將葉綠體外表的雙層膜破裂后再照光，________(填“有”或“沒有”)氧氣釋放，原因是________________________________________________________________________________________________________________________________________________。解析：(1)為研究細(xì)胞器的功能，在分離細(xì)胞器時(shí)一定要保證細(xì)胞器結(jié)構(gòu)的完整和功能的正常，因此本實(shí)驗(yàn)所用溶液B的pH應(yīng)與細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的相同，滲透壓應(yīng)與細(xì)胞內(nèi)的相同。(2)與有氧呼吸有關(guān)的酶在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體中，離心沉淀出細(xì)胞核后，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)組分和線粒體均分布在上清液中，因此在適宜的條件下，上清液能將葡萄糖徹底分解。(3)類囊體膜是H2O分解釋放O2的場(chǎng)所，葉綠體膜破裂不影響類囊體膜的功能，所以仍有O2釋放。答案：(1)pH應(yīng)與細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的相同，滲透壓應(yīng)與細(xì)胞內(nèi)的相同(2)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)組分和線粒體(3)有類囊體膜是H2O分解釋放O2的場(chǎng)所，葉綠體膜破裂不影響類囊體膜的功能10．(2021·蘭州模擬)下圖為真核細(xì)胞中三種結(jié)構(gòu)的示意圖。據(jù)圖填寫下列表格：結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)分析功能分析甲染色體位于甲結(jié)構(gòu)的①________(填字母)中，核孔位于②______(填字母)上如果結(jié)構(gòu)c被破壞，則③__________________________________會(huì)受到影響乙內(nèi)膜向內(nèi)折疊成④____________(填結(jié)構(gòu)名稱)以擴(kuò)大生物膜面積，其基本支架是⑤________________乙結(jié)構(gòu)不能氧化分解葡萄糖，原因是⑥______________________丙與光合作用有關(guān)的酶位于⑦_(dá)___________(填字母)若光照強(qiáng)度不變但結(jié)構(gòu)h受損，則短時(shí)間內(nèi)g中C3和C5的含量變化情況是⑧________________________解析：甲為細(xì)胞核，a是染色質(zhì)，核孔位于b核膜上。c為核仁，與某種RNA的合成以及核糖體的形成有關(guān)；若結(jié)構(gòu)c被破壞，則細(xì)胞核中某種RNA的合成以及核糖體的形成會(huì)受到影響。乙為線粒體，內(nèi)膜向內(nèi)折疊成嵴以擴(kuò)大生物膜面積，其基本支架和其他生物膜一樣都是磷脂雙分子層。由于葡萄糖氧化分解的第一階段是在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中進(jìn)行的，所以線粒體中不會(huì)出現(xiàn)葡萄糖。丙為葉綠體，與光合作用有關(guān)的酶位于h基粒的類囊體薄膜以及g葉綠體基質(zhì)中。若光照強(qiáng)度不變但結(jié)構(gòu)h受損，則光反應(yīng)減弱，產(chǎn)生的還原氫和ATP減少，對(duì)C3的還原減少，但短時(shí)間內(nèi)CO2的固定速率不變，所以短時(shí)間內(nèi)g中C3含量增加，C5的含量降低。答案：①a②b③某種RNA的合成以及核糖體的形成④嵴⑤磷脂雙分子層⑥線粒體中沒有能氧化分解葡萄糖的酶⑦h(yuǎn)，g⑧C3含量升高，C5含量降低二、強(qiáng)化遷移能力，突出創(chuàng)新性和應(yīng)用性11．(2021·揚(yáng)州調(diào)研)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時(shí)，LC3Ⅰ蛋白被修飾形成LC3Ⅱ蛋白，LC3Ⅱ蛋白促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷線粒體的降解。將大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組和高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組，測(cè)量大鼠心肌細(xì)胞中LC3Ⅰ蛋白和LC3Ⅱ蛋白的相對(duì)含量，結(jié)果如圖。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．自噬體與溶酶體融合依賴膜的流動(dòng)性B．LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的值隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大而增大C．運(yùn)動(dòng)可以抑制大鼠細(xì)胞的自噬D．推測(cè)LC3Ⅱ蛋白可能在自噬體膜上，可向溶酶體發(fā)出“吃我”的信號(hào)解析：選C內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體，自噬體與溶酶體融合依賴膜的流動(dòng)性，A正確；根據(jù)柱形圖分析可知，隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的值增大，B正確；與對(duì)照組相比，中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組和高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組大鼠細(xì)胞中LC3Ⅱ蛋白的相對(duì)含量較高，說明運(yùn)動(dòng)可以使LC3Ⅱ蛋白含量增加，LC3Ⅱ蛋白能促使自噬體與溶酶體融合，促進(jìn)大鼠細(xì)胞的自噬，C錯(cuò)誤；由“LC3Ⅱ蛋白促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷線粒體的降解”，推測(cè)LC3Ⅱ蛋白可能在自噬體膜上，可向溶酶體發(fā)出“吃我”的信號(hào)，D正確。12．(2021·南寧模擬)細(xì)胞色素C是生物氧化的一個(gè)非常重要的電子傳遞體，在線粒體內(nèi)膜上與其他氧化酶排列成呼吸鏈(呼吸鏈將電子和質(zhì)子沿著特定途徑傳遞到分子氧)。外源細(xì)胞色素C可用于各種組織缺氧的急救或輔助治療，如一氧化碳中毒、中樞抑制藥(催眠藥)中毒、新生兒窒息、嚴(yán)重休克期缺氧等。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．質(zhì)子的傳遞離不開NAD＋，通過與NAD＋發(fā)生氧化還原反應(yīng)實(shí)現(xiàn)質(zhì)子傳遞B．組織缺氧時(shí)，可吸收利用細(xì)胞色素C起到矯正細(xì)胞呼吸與促進(jìn)物質(zhì)代謝的作用C．線粒體內(nèi)膜在內(nèi)腔中堆疊形成基粒，增加了細(xì)胞色素C等物質(zhì)的附著位點(diǎn)D．線粒體具有雙層膜，與其他細(xì)胞結(jié)構(gòu)分隔開，保障了呼吸作用的高效有序解析：選C質(zhì)子的傳遞離不開NAD＋，通過與NAD＋發(fā)生氧化還原反應(yīng)形成NADH實(shí)現(xiàn)質(zhì)子傳遞，A正確；細(xì)胞色素C是進(jìn)行有氧呼吸第三階段不可缺少的電子傳遞體，有氧呼吸第三階段可產(chǎn)生大量的ATP，外源細(xì)胞色素C可用于各種組織缺氧的急救或輔助治療，說明當(dāng)組織缺氧時(shí)，可吸收利用細(xì)胞色素C起到矯正細(xì)胞呼吸與促進(jìn)物質(zhì)代謝的作用，B正確；線粒體內(nèi)膜向內(nèi)折疊形成嵴，增加了細(xì)胞色素C等物質(zhì)的附著位點(diǎn)，C錯(cuò)誤；線粒體具有雙層膜，與其他細(xì)胞結(jié)構(gòu)分隔開，保障了呼吸作用的高效有序，D正確。13．(2021·太原模擬)內(nèi)共生起源學(xué)說認(rèn)為，線粒體起源于原始真核細(xì)胞內(nèi)共生的進(jìn)行有氧呼吸的細(xì)菌，類似起源假說于1918和1922年分別由P.Porteir和I.E.Wallin提出。1970年，Margulis在已有資料基礎(chǔ)上進(jìn)一步完善了該假說。隨著人們對(duì)線粒體超微結(jié)構(gòu)(如線粒體內(nèi)含有核糖體)、DNA特征及其編碼機(jī)制的認(rèn)識(shí)，內(nèi)共生起源學(xué)說的內(nèi)涵得到了進(jìn)一步充實(shí)。下列說法不能支持這一學(xué)說的是()A．線粒體內(nèi)DNA分子沒有結(jié)合相應(yīng)蛋白質(zhì)形成染色體B．線粒體外膜蛋白質(zhì)含量遠(yuǎn)大于內(nèi)膜C．線粒體具備相對(duì)獨(dú)立的蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)D．線粒體具有獨(dú)特的半自主性并與細(xì)胞核建立了復(fù)雜而協(xié)調(diào)的互作關(guān)系解析：選B線粒體內(nèi)的DNA結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單為環(huán)狀，不能與組蛋白結(jié)合，也不能螺旋，無法形成染色體，進(jìn)行有氧呼吸的細(xì)菌也沒有染色體，這支持內(nèi)共生起源學(xué)說；線粒體內(nèi)膜附有多種與有氧呼吸有關(guān)的酶，而外膜平滑，不含與有氧呼吸相關(guān)的酶，線粒體外膜蛋白質(zhì)含量遠(yuǎn)小于內(nèi)膜；線粒體有自己特殊的蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)，進(jìn)行有氧呼吸的細(xì)菌也有自己特殊的蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)，這支持內(nèi)共生起源學(xué)說；線粒體具有獨(dú)特的半自主性并與細(xì)胞核建立了復(fù)雜而協(xié)調(diào)的互作關(guān)系，這支持內(nèi)共生起源學(xué)說。14．(2021·綿陽(yáng)質(zhì)檢)細(xì)胞骨架不僅能夠作為細(xì)胞支架，還參與細(xì)胞器轉(zhuǎn)運(yùn)、細(xì)胞分裂、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)等。在細(xì)胞周期的不同時(shí)期，細(xì)胞骨架具有完全不同的分布狀態(tài)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．用蛋白酶破壞細(xì)胞骨架后，細(xì)胞的形態(tài)將發(fā)生變化B．線粒體能定向運(yùn)輸?shù)酱x旺盛的部位與細(xì)胞骨架有關(guān)C．用光學(xué)顯微鏡可觀察到細(xì)胞骨架是一個(gè)纖維狀網(wǎng)架結(jié)構(gòu)D．紡錘體的形成以及染色體的運(yùn)動(dòng)可能與細(xì)胞骨架有關(guān)解析：選C細(xì)胞骨架由蛋白質(zhì)纖維組成，用蛋白酶破壞細(xì)胞骨架后，細(xì)胞的形態(tài)將發(fā)生變化，A正確；線粒體能定向運(yùn)輸?shù)酱x旺盛的部位與細(xì)胞骨架有關(guān)，B正確；用電子顯微鏡可觀察到細(xì)胞骨架是一個(gè)纖維狀網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，C錯(cuò)誤；紡錘體的形成以及染色體的運(yùn)動(dòng)可能與細(xì)胞骨架有關(guān)，D正確。15．(2021·北京東城區(qū)一模)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是真核細(xì)胞中重要的細(xì)胞器。一些細(xì)胞內(nèi)外的因素會(huì)使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂，引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)，甚至啟動(dòng)細(xì)胞凋亡?；卮鹣铝袉栴}：(1)在核糖體上氨基酸形成的肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行____________，形成具有一定____________結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)。(2)正常情況下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERK與Bip結(jié)合后保持失活狀態(tài)。但當(dāng)細(xì)胞受到一定刺激后，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)，擾亂細(xì)胞內(nèi)的環(huán)境，導(dǎo)致如圖1所示內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)的一系列反應(yīng)。由于錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)對(duì)Bip的親和力__________PERK對(duì)Bip的親和力，使PERK發(fā)生磷酸化被激活，pPERK(磷酸化PERK)促進(jìn)eIF2α的磷酸化，進(jìn)而阻止新生蛋白質(zhì)的合成，這是__________調(diào)節(jié)機(jī)制。在持續(xù)而嚴(yán)重的ERS條件下，peIF2α(磷酸化eIF2α)還促進(jìn)有關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的合成，通過調(diào)節(jié)相關(guān)基因的__________，降低抗凋亡蛋白BCL2的含量，提高促凋亡蛋白Bax的含量，誘導(dǎo)受損細(xì)胞凋亡。(3)丹參是我國(guó)的一種傳統(tǒng)中藥，研究人員對(duì)其有效成分丹參二萜醌的抗腫瘤作用展開實(shí)驗(yàn)。用丹參二萜醌處理肺癌PC9細(xì)胞24小時(shí)后測(cè)定凋亡率(如圖2)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明____________________________________________________。為了驗(yàn)證丹參二萜醌對(duì)PC9細(xì)胞的上述作用是通過影響PERK并經(jīng)圖1所示途徑完成，請(qǐng)?zhí)岢鲅芯克悸凡㈩A(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果。研究思路：_________________________________________________