呼吸衰竭的護理-(5)課件

呼吸衰竭的護理(5)1.掌握呼吸衰竭的概念、血氣分析判斷標(biāo)準(zhǔn)及分型。2．掌握呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)及治療要點。3．掌握呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征病人的常用護理診斷/問題、護理措施。4.熟悉呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征病人的健康指導(dǎo)。5.了解呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征的病因與發(fā)病機制。講授目的和要求重點與難點重點1.呼吸衰竭的概念、分型。2．呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征病人的護理難點1.呼吸衰竭發(fā)病機制2．低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響3．呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征治療要點呼吸衰竭

概述

病因

發(fā)病機制

臨床表現(xiàn)

實驗室及其他檢查

治療

急性呼吸窘迫綜合征

概述

病因

發(fā)病機制

臨床表現(xiàn)

治療

呼吸衰竭和ARDS病人的護理

護理評估

護理診斷

護理措施

健康教育

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。定義概述（一）按動脈血氣分類：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭（三）按發(fā)病機制分類：泵衰竭肺衰竭呼吸衰竭分類Ⅰ型與Ⅱ型的對比Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰別稱缺氧性呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭定義缺氧而無CO2潴留缺氧伴有CO2潴留血氣結(jié)果PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg原因肺換氣功能障礙肺通氣功能障礙常見疾病間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞、嚴(yán)重肺部感染COPD氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物等，COPD最常見肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS胸廓和胸膜病變氣胸、胸腔積液、外傷肺血管病變肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死神經(jīng)肌肉病變腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等病因注意：感染是最常見的誘因，但不是直接的病因發(fā)病機制一缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO22、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等CO2彌散速度為O2的21倍

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）V/Q↑——無效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正維持正常氣體（O2

、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)5、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系機制表現(xiàn)與呼吸衰竭類型通氣不足缺氧伴二氧化碳潴留Ⅱ型呼衰彌散障礙缺氧為主I型呼衰通氣血流（V/Q）比例失調(diào)缺氧為主I型呼衰肺泡壁破壞大于50%Ⅱ型呼衰肺A-V樣分流缺氧為主I型呼衰氧耗量↑缺氧為主I型呼衰二缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響PaCO2↑

輕中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響PaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑

PaCO2↑腎血管擴張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對pH影響pH：HCO3-/H2CO3腎臟排HCO3-↓腎臟排CI-↑HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響缺氧對機體的影響二氧化碳潴留對機體的影響CNS腦細胞功能障礙，毛細血管通透性增高腦水腫、損傷、腦細胞死亡腦脊液H+濃度↑，細胞興奮性↓，中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉（先興奮后抑制）心血管心率↑，心排量↑，血壓↑，冠脈血流↑肺A血管收縮，肺A高壓心率↑，心排量↑，腦血管、冠脈舒張腎、脾、肌肉血管收縮呼吸系統(tǒng)頸A體、主A體興奮，肺通氣↑缺氧對呼吸的影響遠較二氧化碳潴留少CO2潴留是強有力的呼吸興奮劑通氣增加肝腎功能肝腎功能受損腎血管痙攣，尿量減少造血系統(tǒng)EPO產(chǎn)生↑，繼發(fā)性紅細胞增多ˉ酸堿平衡代謝性酸中毒，高鉀血癥呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、低氯（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺

—由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺

—末梢循環(huán)障礙（三）精神神經(jīng)癥狀

缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛嚴(yán)重PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭呼吸困難最早出現(xiàn)COPD所致的呼衰表現(xiàn)呼氣延長→淺快呼吸CO2潴留時可表現(xiàn)為CO2麻醉精神神經(jīng)缺氧引起：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷CO2潴留引起：先興奮后抑制→肺性腦病循環(huán)系統(tǒng)HR↑、周圍循環(huán)衰竭、血壓↓、心律失常CO2潴留引起：皮膚充血、溫暖多汗、血壓↑、HR↑發(fā)紺缺氧的典型表現(xiàn)ˉ消化泌尿肝腎功能障礙、上消化道出血ˉ臨床表現(xiàn)

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力正常35～45mmHg（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%實驗室及其他檢查（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負對數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正原因：a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正?！紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪鶹D/VT↑→相對肺泡通氣↓2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑〈21mmHgPaCO2↑<17mmHg3、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,>10h/d）1、合理使用呼吸興奮劑

a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留b.適應(yīng)證效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應(yīng)用同時：減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）2、機械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長期機械通氣——氣管切開1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓改善通氣量，適量補堿（pH<7.25）3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）合并癥治療肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）營養(yǎng)支持呼吸功能↑，攝入不足，發(fā)熱痰阻復(fù)習(xí)思考題1.呼吸衰竭分為哪幾種型？發(fā)病機制有何異同？2.缺氧和二氧化碳潴留對機體有哪些影響。3.臨床表現(xiàn)及治療要點有哪些？急性肺損傷(ALI)和ARDS急性肺損傷（AcuteLungInjury，ALI）急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(AdultRespiratoryDistressSyndrome)

ARDS是在多種原發(fā)病和誘因作用下發(fā)生的嚴(yán)重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥為特征的綜合征。

早期可稱為急性肺損傷（ALI），嚴(yán)重的ALI被定義為ARDS，兩者具有性質(zhì)相同但程度不同的病理生理改變。特征病理特征肺Cap通透性增加→蛋白質(zhì)滲出→肺水腫、透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化病理改變肺容減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的V/Q失調(diào)臨床表現(xiàn)呼吸窘迫和頑固性低氧血癥肺影像學(xué)非均一性滲出性病變ARDS定義的變遷1960s后期和1970s早期——“ShockLung”Ashbaugh：1967，成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）Murray：1988，MurrayLungInjuryScore(MLIS)AECCdefinition：1994Berlindefinition:2012南華大學(xué)附屬第二醫(yī)院急性肺損傷(ALI)和ARDS血管內(nèi)皮細胞肺泡上皮細胞損傷肺泡實變彌漫性肺泡纖維化ALIARDS急性呼吸困難、低氧血癥、雙側(cè)肺部浸潤性病變ALI和ARDS病因

肺直接損傷

肺外間接損傷胃內(nèi)容物誤吸（國外最常見）膿毒癥重癥肺炎（國內(nèi)主要）胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷（肺挫傷）休克吸入毒性氣體急性胰腺炎放射線輸血相關(guān)性急性肺損傷淹溺體外循環(huán)脂肪栓塞等發(fā)病機制致病因子單核吞噬細胞系統(tǒng)炎性細胞因子釋放炎性介質(zhì)血管內(nèi)皮細胞肺水腫1、原發(fā)損傷2、系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合癥SIRS肺泡上皮細胞基本病理變化滲出纖維化液體細胞蛋白肺泡纖維化肺間質(zhì)纖維化支氣管周圍增生肺廣泛充血、水腫、透明膜形成病理臨床表現(xiàn)發(fā)病時間原發(fā)病5天內(nèi)發(fā)生，50%發(fā)生于24H內(nèi)原發(fā)病原發(fā)病的癥狀與體征呼吸困難最早出現(xiàn)的癥狀呼吸加快進行性加重呼吸困難、發(fā)紺呼吸困難的特點是呼吸深快，不能用普通的吸氧方法改善，不能原發(fā)的心肺疾病解釋體征早期體征無異常，可聞少量細濕啰音后期可聞水泡音、管關(guān)呼吸音檢查影像：胸部X線：演變快速多變（早期無表現(xiàn)、紋理增強、肺水腫、或彌漫性損傷）血氣：PaO2≤60mmHgPaCO2<35mmHgPaO2/FiO2≤300mmHg——ALIPaO2/FiO2≤200mmHg——ARDS檢驗：白細胞增多，肺泡液白細胞、酸性細胞、蛋白含量增多診斷具有發(fā)病的高危因素急性起病，呼吸頻數(shù)或呼吸窘迫難以糾正的低氧血癥，

PaO2/FiO2≤200正位胸片示雙肺浸潤影臨床排除左心衰或肺毛細血管壓≤18mmHg治療原則積極治療原發(fā)病控制感染改善通氣和組織供氧防治進一步的肺損傷和肺水腫1、氧療2、機械通氣3、維持液體平衡4、激素5、積極治療原發(fā)病6、營養(yǎng)支持預(yù)后預(yù)后很差：死亡率58-78%主要死因原發(fā)病多臟器功能衰竭(MOF)頑固性低氧血癥護理評估病史癥狀與體征實驗室資料社會心理資料常見護理診斷①低效性呼吸形態(tài)②不能維持自主呼吸③清理呼吸道無效

④語言溝通障礙⑤營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量；⑥潛在并發(fā)癥⑦知識缺乏。一、護理措施（潛在并發(fā)癥）1、休息與活動

有嚴(yán)重呼吸困難的患者——囑病人絕對臥床休息，并保持舒適體位，如坐位或半坐位，以利呼吸。病情穩(wěn)定，癥狀控制的患者——指導(dǎo)適當(dāng)活動2、保持呼吸道通暢保持病室空氣新鮮，每日病室內(nèi)通風(fēng)1-2次，每次15-30min。指導(dǎo)并協(xié)助病人采取舒適體位，如端坐臥位、半臥位并定時更換，以利排痰。給病人吸入濕化氧氣，提高動脈血氧分壓，濕潤呼吸道，促使痰液排出。協(xié)助并指導(dǎo)患者有效排痰。對于痰多昏迷者，宜用鼻導(dǎo)管吸痰吸痰時注意無菌操作。指導(dǎo)病人有效的呼吸技巧，如膈式呼吸和縮唇呼吸，刺激或有意識地用力咳嗽，將痰液咳出。囑病人多飲水，每日保持?jǐn)z入量在2000ml以上。3、病情觀察生命體征呼吸痰液的性狀缺氧和CO2儲留的癥狀和體征血氣分析值意識、精神狀態(tài)4、氧療的護理觀察氧療效果和血氣分析結(jié)果，及時調(diào)整吸氧流量和濃度注意氧氣的溫度和濕度輸氧裝置固定妥善，保證輸氧效果和患者的舒適度。輸氧裝置清潔通暢，防止交叉感染病人及家屬的宣教影響輸氧效果的常見因素1氧療濃度不當(dāng)2吸入氧氣溫度過低3影響氧療效果的其它因素氣道阻塞血液酸堿度5、用藥的護理遵醫(yī)囑準(zhǔn)確給藥，指導(dǎo)患者正確使用，注意療效和副反應(yīng)茶堿類，?-R（+）劑呼吸興奮劑鎮(zhèn)靜劑抗生素類6、機械通氣的護理1、固定好氣管插管。2、準(zhǔn)確記錄氣管插管外露長度。3、機械通氣治療中的觀察4、觀察心率、心律、血壓的變化。5、觀察神志、瞳孔的變化6、觀察皮膚和周圍循環(huán)情況。7、觀察大便及尿量的變化8、氣囊的管理9、保持呼吸道暢通10、加強基礎(chǔ)護理工作

7、心理護理加強與患者及家屬的溝通多了解患者心理狀況，發(fā)現(xiàn)問題及時解決教會病人各種緩解焦慮的方法二、護理措施（清理呼吸道無效）（1）保持呼吸道通暢（2）痰的觀察與記錄（3）應(yīng)用抗生素的護理健康教育向病人及家屬宣教疾病知識指導(dǎo)患者進行呼吸功能鍛煉指導(dǎo)藥物正確的使用方法指導(dǎo)患者制定適當(dāng)?shù)男菹⑴c活動計劃避免誘因病情惡化及時就醫(yī)機械通氣機械通氣是在患者自然通氣和/或氧合功能出現(xiàn)障礙時運用器械（主要是呼吸機，respirator）使患者恢復(fù)有效通氣并改善氧合的方法。指征:FIO2>0.5PaO2<60mmHg(SaO2<90%)(?PaCO2>45mmHg)肺保護性通氣1、呼氣末正壓通氣（PEEP）是搶救ARDS的重要有效措施。

2、小潮氣量：6-8ml/kg3、通氣模式：壓力控制通氣、反比通氣4、液體管理：出入液量負平衡1967年Ashbaugh第一次提出了成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）——12例

1.呼吸頻率增快