呼吸衰竭M(jìn)icrosoftPowerPoint演示文稿課件

呼吸衰竭定義呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能嚴(yán)重障礙，以至不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧（O2）伴/或不伴二氧化碳（CO2）潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征【病因】一、中樞性原因：1缺O(jiān)2性腦損害2顱內(nèi)占位性病變?nèi)顼B內(nèi)腫瘤、自發(fā)性或外傷性顱內(nèi)血腫、腦膿腫等3中樞系統(tǒng)感染4藥物或毒物的影響如大量鎮(zhèn)靜劑、麻醉藥、有機(jī)磷中毒等5脊髓病變等二、外周性原因周圍神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患胸廓病變肺組織病變呼吸道病變由于周圍神經(jīng)、肌肉、肺、胸部和氣道的原因?qū)е潞粑ソ摺?．周圍神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患：多發(fā)性神經(jīng)炎、多發(fā)性肌炎、破傷風(fēng)、重癥肌無力、膈肌運(yùn)動(dòng)障礙、箭毒中毒等影響傳導(dǎo)功能和損害呼吸動(dòng)力。4．呼吸道病變：支氣管痙攣、炎癥、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào)，發(fā)生缺O(jiān)2和CO2潴留。發(fā)病機(jī)制通氣不足通氣/血流比例失調(diào)肺動(dòng)-靜脈樣分流彌散障礙氧耗量增加通氣功能障礙Ⅱ型呼衰換氣功能障礙Ⅰ型呼衰加重呼衰按動(dòng)脈血?dú)夥诸愑袃煞N類型：Ⅰ型呼衰，缺O(jiān)2而無CO2潴留，見于換氣功能障礙；

Ⅱ型呼衰，CO2潴留伴（或不伴）缺O(jiān)2，為通氣不足所致；

缺氧\二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響對(duì)中樞神經(jīng)的影響對(duì)心臟\循環(huán)的影響對(duì)呼吸影響對(duì)肝\腎和造血系統(tǒng)的影響對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響對(duì)中樞神經(jīng)的影響對(duì)心臟\循環(huán)的影響對(duì)呼吸影響對(duì)肝\腎和造血系統(tǒng)的影響對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響【臨床表現(xiàn)】除引起慢性呼衰的原發(fā)病的表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2和CO2潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。呼吸困難表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變，缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響小。早期引起反射性的呼吸增快；病情進(jìn)一步加重，嚴(yán)重抑制呼吸中樞，可出現(xiàn)病理性呼吸節(jié)律如呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。紫紺是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%時(shí)，可在血流量較大的口唇、指甲出現(xiàn)紫紺；但應(yīng)注意紫紺取決于還原血紅蛋白（Hb）的絕對(duì)值，即還原Hb大于5g%出現(xiàn)紫紺，因此當(dāng)紅細(xì)胞增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現(xiàn)；另外，嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動(dòng)脈氧分壓正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。精神神經(jīng)癥狀早期可出現(xiàn)頭痛、注意力不集中、精神錯(cuò)亂、狂躁；可出現(xiàn)煩躁不安、神志恍惚、譫妄；出現(xiàn)昏迷、抽搐、驚厥、呼吸停止等癥狀。急性呼吸衰竭的精神癥狀較慢性為明顯。血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀缺O(jiān)2早期，反射性興奮血管運(yùn)動(dòng)中樞和交感神經(jīng)→心率增快、血管收縮、血壓升高、心臟前后負(fù)荷加重。缺O(jiān)2加重，直接抑制心臟→心肌收縮力減弱、心率減慢、血壓下降→循環(huán)衰竭；CO2

潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大；因腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛；CO2潴留加重，可直接抑制心肌，導(dǎo)致心肌收縮力下降，心率減慢最終循環(huán)衰竭。消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重呼吸衰竭對(duì)肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。呼吸衰竭的治療建立通暢的呼吸道氧療增加通氣量、減少CO2潴留原發(fā)病的治療對(duì)癥及合并癥的治療支持治療1.建立通暢的呼吸道霧化吸入

保留環(huán)甲膜穿刺塑料管

注入生理鹽水稀釋分泌物

纖支鏡吸出分泌物

氣管插管或氣管切開，建立人工氣道2.氧療是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓的水平，增加氧的彌散能力，提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。1).Ⅰ型呼衰的氧療如分流量小于20%，吸入高濃度的氧（50%）可糾正缺氧；若分流量超過30%，其療效差，如長期吸入會(huì)引起氧中毒。2).Ⅱ型呼衰的氧療應(yīng)遵循低濃度持續(xù)（35%）給氧的原則。FiO2=21+4×氧流量增加通氣量、減少CO2潴留CO2潴留是肺泡通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量才能有效的排出CO2。機(jī)械通氣治療呼衰療效已肯定；而呼吸興奮劑的應(yīng)用，因其療效不定，一直存在爭論，但臨床上應(yīng)用普遍。慢性阻塞肺病呼衰時(shí)①支氣管-肺病變②中樞反應(yīng)性低下③呼吸肌疲勞而引起低通氣量此時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑的利弊應(yīng)按上述三種因素的主次而定。

低通氣量若因中樞抑制為主，呼吸興奮劑療效較好，呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，通過增強(qiáng)呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和深度

2)．合理應(yīng)用機(jī)械通氣隨著呼吸生理和病理生理的發(fā)展，鼻罩和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監(jiān)護(hù)和呼吸機(jī)性能的不斷完善，機(jī)械通氣可使呼吸衰竭者起死回生。可通暢氣道，有效地引流痰液；可有效地增加通氣量使體內(nèi)CO2排出；提供適當(dāng)?shù)难鯘舛燃笆褂靡欢ǖ暮粑┱龎?，可在一定程度上改善換氣功能；可替代呼吸肌使其休息，減少呼吸功的消耗，降低氧耗和CO2產(chǎn)生。即使在一些嚴(yán)重的呼衰合并多臟器功能衰竭的患者，經(jīng)機(jī)械通氣治療后，由於改善了患者心、腦、腎、肝等臟器的供氧，可在一定時(shí)間內(nèi)維持生命，為病情的進(jìn)一步診斷和救治贏得了時(shí)機(jī)，拯救了不少垂危病人的生命。對(duì)輕中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻罩或口鼻面罩機(jī)械通氣；病情嚴(yán)重，神志雖清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物的患者，應(yīng)及時(shí)建立人工氣道，如經(jīng)鼻（或口）氣管插管機(jī)械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊（<3.3kPa）的聚氯乙烯或硅膠導(dǎo)管，能保留半個(gè)月以上。在肺功能極差、反復(fù)發(fā)生呼衰、分泌物多、機(jī)體極度虛弱、營養(yǎng)不良、需長期機(jī)械通氣支持的患者，可作氣管切開，長期留置氣管套管機(jī)械通氣治療。經(jīng)鼻（面）罩雙水平正壓通氣（BiPAP）BiPAP呼吸機(jī)的基本工作原理是壓力支持通氣，它可對(duì)吸氣相氣道壓和呼吸相氣道壓分別進(jìn)行調(diào)控，在吸氣時(shí)提供一個(gè)較高的壓力，幫助病人克服肺-胸廓彈性回縮力和氣道阻力；呼氣時(shí)保持一個(gè)相對(duì)較低的壓力來防止小氣道閉塞，以減小呼氣的阻力和促進(jìn)氣體在肺內(nèi)的均衡分布。通常給予每日2次，每次2~3小時(shí)，吸氣和呼氣時(shí)壓力根據(jù)病情和病人的耐受性調(diào)節(jié)，連續(xù)一周，或到病情好轉(zhuǎn)后停用。但要注意，由于BiPAP為壓力模式且多存有自主呼吸，其潮氣量不能監(jiān)測(cè)，受到的干擾因素也多，如病人的自主呼吸頻率、動(dòng)力的大小、吸呼比、支持壓、PEEP的大小等，病人的潮氣量及通氣量不容易控制，使醫(yī)師對(duì)的下降不能作出精確的調(diào)節(jié)，需醫(yī)務(wù)人員仔細(xì)觀察，密切配合，逐步提高技術(shù)水平和經(jīng)驗(yàn)。在氣管插管或切開使用呼吸機(jī)之前，醫(yī)務(wù)人員一定要了解患者呼吸的病理生理，給予相應(yīng)的潮氣量、呼吸頻率和呼吸之比等各種參數(shù)，并監(jiān)測(cè)患者的臨床表現(xiàn)，如胸廓活動(dòng)度、氣道壓和血氧飽和度的變化等，一般20min后隨訪動(dòng)脈血?dú)庠僮鬟M(jìn)一步調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。呼吸機(jī)的清潔消毒和維修，避免交叉感染等。如自主呼吸弱時(shí)給予機(jī)械控制通氣（CMV）或稱間歇正壓通氣（IPPV）自主呼吸強(qiáng)時(shí)或呼吸機(jī)治療后期給予同步間歇指令