原發(fā)性醛固酮增多癥的組織病理學新分類及其意義2024_第1頁
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文檔簡介

了原發(fā)性醛固酮增多癥的組織病理學(histopathologyofprimary前言CYP11B2作為球狀帶特異性表達酶催化醛固酮的最終合成[4]。統(tǒng)的功能分區(qū)外，2010年Nishimoto等[5]在成人正常腎上腺皮質(zhì)中同源性(95%)[7],CYP11B2特異性抗體制備困難。2014年胞突變類型相關(guān)[9]。不同人群研究報道的臨床診斷腺瘤中存在5.0%~并非都是過量醛固酮的來源。特發(fā)性醛固酮增多癥(idiopathic相比，IHA表達的APCC數(shù)量更多，體積更大[13],提示了IHA可能不現(xiàn)的可能的APCC到APA的過渡性病變(possibleAPCC-to-APA[14],但這樣的病理改變只存在于少數(shù)的病例報道中，尚未證實其普遍化相結(jié)合，整理出了6種可診斷的PA組織病理學實體(表1),考慮到術(shù) 帶樣細胞。2022年第5版WHO腎上腺皮質(zhì)腫瘤分類也認識到結(jié)構(gòu)和功典型與非經(jīng)典型之比為2:1～3:1[3,16],故而單側(cè)PA病變中除腺瘤評分與血清醛固酮及血漿醛固酮與腎素活性比值(aldosterone/renin癥(subclinicalhypercortisolism,SCH)比例達32%[19],追溯病理血清醛固酮及ARR更高[10,16],低鉀程度更嚴重[3],結(jié)節(jié)直徑更大[3,10,16],而非經(jīng)典型患者往往已知勢更為明顯[3]。在普通病理分型上手術(shù)結(jié)局并無差異[22],但經(jīng)免疫組化證實的腺瘤較者的生化預后優(yōu)于非經(jīng)典型[3,16],血壓的改善程度也更好[10],因突變率高達96%[25],其中KCNJ5突變最常見且與其他突變相比變不僅存在于APA中，也存在于APM中。正常腎上腺中有34%的APM存在突變，最常見的是CACNA1D,并沒有發(fā)現(xiàn)KCNJ5突變[27];APA變[9];IHA中的APM超一半存在突變，其中58%為CACNA1D突變，

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